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Serina Therapeutics avance son traitement de la maladie de Parkinson vers la phase 1

Serina Therapeutics, une société biotechnologique basée à Huntsville, Alabama, a récemment complété un tour de financement de 5 millions de dollars pour faire progresser son candidat clinique principal, SER-252, dans le traitement de la maladie de Parkinson avancée. Ce composé, une formulation expérimentale d’apomorphine, vise à fournir une stimulation dopaminergique continue pour réduire la sévérité des complications motrices, telles que la dyskinésie, et à prolonger les périodes de contrôle des symptômes pour les patients atteints de cette maladie. La société prévoit de lancer un essai clinique de phase 1 au quatrième trimestre de 2025. Serina utilise une plateforme propriétaire appelée POZ, qui repose sur un polymère synthétique, soluble dans l’eau et à faible viscosité, le poly(2-oxazoline), permettant une délivrance ciblée et programmable des médicaments. Cette technologie permet de contrôler précisément le chargement des médicaments et leur relâchement, ce qui est particulièrement pertinent pour les traitements nécessitant des niveaux sanguins constants en raison de fenêtres thérapeutiques étroites. Contrairement à d’autres polymères couramment utilisés, le POZ ne déclenche pas de réponses immunitaires ni de formation d’anticorps, ce qui résout des défis importants dans les systèmes de délivrance de médicaments à base de polymères. De plus, le polymère POZ ne s’accumule pas dans les tissus, n’est pas métabolisé par le corps et est éliminé en toute sécurité par filtration rénale. La technologie POZ a montré un potentiel clinique pour fournir des niveaux de médicaments continus par des injections sous-cutanées administrées aussi peu fréquemment qu’une fois par semaine. Elle est adaptée à divers types de médicaments, y compris les petites molécules, les protéines et les thérapies basées sur l’ARN, et permet une administration par voie intraveineuse, sous-cutanée ou intramusculaire. L’année dernière, Serina a fusionné avec AgeX Therapeutics, ce qui a permis à Serina de bénéficier de la cotation publique et de se négocier sur le marché NYSE American. Le financement récemment sécurisé a entraîné l’émission de 965 250 actions de stock préférentiel convertible. Le PDG de Serina, Steve Ledger, a déclaré que ce financement renforce leur position financière et reflète la confiance des investisseurs stratégiques dans le potentiel de SER-252. Il a exprimé l’espoir que cette approche novatrice pour atteindre une stimulation dopaminergique continue pourrait offrir des bénéfices cliniques significatifs aux patients atteints de la maladie de Parkinson avancée. La société reste concentrée sur le lancement des premières études chez l’homme plus tard cette année. Source : https://longevity.technology/news/serina-raises-funding-to-advance-parkinsons-therapy-into-phase-1/

Les petites vésicules extracellulaires : un espoir pour la santé cardiaque des souris âgées

Dans une étude publiée dans la revue *Stem Cell Research & Therapy*, des chercheurs ont découvert que les petites vésicules extracellulaires (sEVs) provenant de souris jeunes peuvent atténuer les dysfonctionnements cardiaques chez les souris âgées. Les vésicules extracellulaires ont été classées selon leur origine, mais la séparation actuelle repose principalement sur leur taille, avec une distinction entre petites (jusqu’à 200 nanomètres) et grandes vésicules. Les chercheurs ont extrait des sEVs de cellules souches dérivées du tissu adipeux de souris âgées de 3 à 6 mois, puis les ont administrés à des souris de 22 mois en deux doses espacées d’une semaine. Après injection, les sEVs ont migré dans le corps des souris, notamment dans le tissu hépatique et musculaire cardiaque. Bien que le traitement n’ait pas modifié la fréquence cardiaque ni la fonction systolique, il a significativement amélioré la fonction diastolique, réduisant l’épaisseur des parois cardiaques et aidant le ventricule gauche à mieux se dilater pour recevoir plus de sang. Les souris traitées avaient des cœurs plus petits, moins de fibrose et une angiogenèse partiellement restaurée. Les marqueurs liés aux dommages oxydatifs et à l’inflammation ont également montré des améliorations, indiquant un potentiel bénéfique des sEVs dans le traitement des maladies liées à l’âge. Bien que ces résultats ne signifient pas une inversion complète du vieillissement cardiaque, ils suggèrent que les sEVs pourraient être une voie prometteuse pour prolonger la durée de vie et traiter des conditions liées à l’âge, notamment l’insuffisance cardiovasculaire, qui est la première cause de mortalité dans le monde. Source : https://www.lifespan.io/news/extracellular-vesicles-restore-some-heart-function-to-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=extracellular-vesicles-restore-some-heart-function-to-mice

Résultats de l’essai clinique de l’UBX1325 pour le traitement de l’œdème maculaire diabétique

La société de biotechnologie UNITY Biotechnology, axée sur la longévité, a récemment publié les résultats préliminaires de son essai clinique de phase 2b ASPIRE, qui évalue le traitement thérapeutique sénolytique UBX1325 comme une option potentielle pour le traitement de l’œdème maculaire diabétique (DME). Bien que les résultats aient montré des améliorations de la vision, l’essai n’a pas atteint son objectif principal, entraînant une chute de 30 % du prix de l’action de l’entreprise. Le DME est une complication sérieuse du diabète qui provoque un gonflement de la macula, entraînant des problèmes de vision. Actuellement, le traitement standard pour le DME repose sur des thérapies anti-VEGF, telles que l’aflibercept de Regeneron, qui présentent des défis pour les patients, notamment une diminution de l’adhérence au traitement. UNITY a noté qu’environ la moitié des patients ne parviennent pas à obtenir des résultats optimaux avec ces traitements et cessent souvent leur thérapie dans les six mois. UBX1325 vise à cibler les cellules sénescentes dans les vaisseaux sanguins rétiniens des patients diabétiques en inhibant une protéine essentielle à leur survie. L’essai a inclus 52 patients ayant peu réagi aux thérapies anti-VEGF. Bien que UBX1325 ait manqué de peu l’objectif principal, la société se montre optimiste quant aux améliorations de l’acuité visuelle observées, qui sont comparables à celles de l’aflibercept. Les résultats suggèrent également que le traitement pourrait offrir des gains visuels plus importants pour les patients atteints de DME modérément agressif. La société prévoit de publier des données complètes sur l’étude dans le deuxième trimestre de 2025. Source : https://longevity.technology/news/unity-biotech-reveals-topline-results-from-senolytic-dme-trial/

AMVUTTRA : Une avancée thérapeutique pour la cardiomyopathie liée à l’amyloïdose

AMVUTTRA (vutrisiran) est un traitement innovant approuvé par la FDA pour la cardiomyopathie associée à l’amyloïdose médiée par la transthyretine (ATTR-CM), une maladie potentiellement mortelle due à des protéines transthyretines mal repliées qui forment des dépôts amyloïdes dans divers organes, notamment le cœur et les nerfs. La forme sauvage de cette maladie touche principalement les personnes âgées, avec une prévalence croissante attendue, alors que l’ATTR est souvent sous-diagnostiquée et reconnue comme un contributeur majeur à l’insuffisance cardiaque. AMVUTTRA fonctionne en silenciant le gène responsable de la production de transthyretine, réduisant ainsi l’accumulation de ces protéines mal repliées. Ce traitement est administré par injection sous-cutanée tous les trois mois, offrant une alternative moins fréquente par rapport aux traitements oraux quotidiens existants. L’approbation de la FDA repose sur les résultats de l’essai clinique de phase 3 HELIOS-B, qui a montré une réduction de 28 % de la mortalité toutes causes confondues et des événements cardiovasculaires récurrents, ainsi que des améliorations significatives de la qualité de vie et de la capacité fonctionnelle des patients. Alnylam Pharmaceuticals, le développeur de ce traitement, s’engage à améliorer les résultats pour les patients atteints de cette maladie dévastatrice. Le paysage du traitement de l’ATTR-CM a été dominé par des traitements oraux tels que Vyndaqel (tafamidis) et Attruby (acoramidis), mais AMVUTTRA, malgré son coût élevé de près de 477 000 dollars par an, pourrait établir sa place sur le marché grâce à son efficacité et à son profil de sécurité. Alnylam a également mis en place des programmes pour faciliter l’accès des patients à AMVUTTRA, visant à réduire les obstacles financiers. À mesure que ce traitement s’intègre dans la pratique clinique, son impact sur les résultats des patients sera surveillé de près. Source : https://longevity.technology/news/alnylams-amvuttra-wins-fda-nod-for-attr-related-heart-disease/

Une étude révèle qu’un traitement anti-amyloïde peut réduire de moitié le risque de déclin cognitif chez les prédisposés génétiquement

Une étude récente menée par le Knight Family Dominantly Inherited Alzheimer Network-Trials Unit (DIAN-TU) à l’Université de Washington à St Louis a révélé qu’un médicament expérimental pourrait réduire de moitié le risque de déclin cognitif chez les individus génétiquement prédisposés à développer la maladie d’Alzheimer, souvent dès la trentaine, la quarantaine ou la cinquantaine. Ce traitement, ciblant les plaques amyloïdes présentes dans le cerveau, a montré des résultats prometteurs, notamment chez un sous-groupe de participants qui n’avaient pas encore de déficits cognitifs au début de l’étude et qui ont reçu le médicament pendant une durée moyenne de huit ans. Pour ce groupe spécifique, le traitement a réduit le risque de développement des symptômes d’Alzheimer de presque 100 % à environ 50 %. Cette avancée pourrait transformer la neurologie préventive, mettant en avant l’importance d’interventions précoces pour modifier le cours de la maladie. L’étude a impliqué 73 participants avec des mutations génétiques rares entraînant une surproduction d’amyloïde, ce qui augmente considérablement le risque de développer la maladie d’Alzheimer à un âge moyen. Les résultats soulignent l’importance d’un traitement précoce et soutenu pour retarder l’apparition des symptômes de la maladie. L’impact global de cette recherche pourrait être significatif, non seulement en préservant la fonction cognitive et l’autonomie des individus, mais aussi en réduisant le fardeau économique et émotionnel sur les familles et les systèmes de santé. La maladie d’Alzheimer touche actuellement plus de 55 millions de personnes dans le monde, un chiffre qui pourrait tripler d’ici 2050. Même si ces résultats sont encourageants, ils concernent principalement les individus avec des mutations génétiques rares, et leur application à la population générale doit être abordée avec prudence en raison de la complexité des cas sporadiques de la maladie. De plus, le profil de sécurité des thérapies anti-amyloïdes à long terme doit être évalué avec soin en raison des effets indésirables potentiels. L’étude se concentre sur gantenerumab, un anticorps anti-amyloïde visant à éliminer les plaques amyloïdes, soutenant l’hypothèse amyloïde qui suggère que l’accumulation de ces plaques est centrale dans la progression de la maladie. Les chercheurs espèrent que ce traitement pourra offrir une meilleure chance de maintenir une fonction cognitive normale et prolonger les années de vie en bonne santé pour les personnes prédisposées. Les résultats de cette étude pourraient également avoir des implications pour la prévention de l’Alzheimer à apparition tardive, qui touche généralement les personnes de 60 ans et plus. Si les essais sur la prévention de l’Alzheimer à apparition tardive montrent des résultats similaires, cela pourrait permettre d’offrir des préventions pour la population générale. Bien que gantenerumab ne soit plus en production, des recherches se poursuivent sur des traitements similaires tels que le lecanemab et le donanemab, afin de déterminer leur efficacité dans les populations à risque. Ces investigations visent à prouver que l’intervention précoce avec des anticorps anti-amyloïdes peut offrir des bénéfices cognitifs durables et retarder la progression de la maladie, en ciblant l’accumulation d’amyloïdes dès le début pour prolonger la période de santé cognitive et améliorer la qualité de vie. La validation de ces résultats par des recherches et des essais cliniques supplémentaires est essentielle. Source : https://longevity.technology/news/experimental-drug-shows-promise-in-delaying-early-onset-alzheimers/

Fight Aging! : Vers une médecine moderne contre le vieillissement

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires liés à l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin d’information hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour ceux qui s’intéressent à l’industrie de la longévité. Dans le cadre de ces efforts, plusieurs études sont mises en avant, abordant divers sujets liés à la biologie du vieillissement et à la longévité. Parmi ces études, on trouve une analyse de la variante génétique BPIFB4 associée à la longévité, qui améliore la fonction vasculaire et réduit l’inflammation. Une autre étude examine le traitement par Bimagrumab, qui augmente la densité osseuse et la masse musculaire chez les souris. D’autres recherches se penchent sur les effets du cytomégalovirus sur le système immunitaire des personnes âgées et sur les différences biochimiques des globules rouges chez les individus âgés de 90 ans et plus. Le Rejuvenation Science Institute cherche des dons pour reproduire une étude sur les bénéfices de la plasma jeune sur les rats âgés. De plus, des études évaluent l’impact de la vitamine D, des oméga-3 et de l’exercice sur les horloges biologiques des personnes âgées, ainsi qu’une horloge du vieillissement basée sur des images CT abdominales. D’autres recherches montrent que l’activité physique réduit la mortalité même chez les patients souffrant de multimorbidité. Les vésicules extracellulaires dérivées d’agrégats de cellules souches peuvent améliorer la densité osseuse chez les souris âgées. Des études montrent également que les lésions cérébrales accélèrent l’agrégation d’amyloïde, augmentant le risque de la maladie d’Alzheimer. Enfin, des recherches récentes soulignent l’importance du marqueur CD150 pour distinguer les cellules hématopoïétiques dysfonctionnelles dans la moelle osseuse âgée, ainsi que l’effet modeste des immunothérapies éliminant l’amyloïde sur les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Les résultats de ces études mettent en lumière les mécanismes sous-jacents du vieillissement et les approches potentielles pour retarder ce processus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/fight-aging-newsletter-february-24th-2025/

L’Impact de l’Inflammation Chronique sur la Fibrillation Auriculaire : Rôle de l’Interleukine-1 Bêta

La fibrillation auriculaire (FA) est un dysfonctionnement qui apparaît dans le cœur vieillissant et est associé à des maladies cardiovasculaires ultérieures. Dans ce contexte, elle peut être considérée comme un signal d’alerte concernant les conséquences d’un fardeau croissant de dommages cellulaires et tissulaires. Comme pour de nombreuses conditions liées à l’âge, il existe une corrélation avec l’inflammation chronique liée au vieillissement. Cette inflammation persistante et non résolue modifie le comportement des cellules de manière néfaste et perturbe la structure et la fonction des tissus. Les chercheurs se sont penchés sur les mécanismes par lesquels l’inflammation perturbe la régulation du rythme cardiaque. Une molécule du système immunitaire, l’interleukine-1 bêta (IL-1β), joue un rôle clé en influençant directement l’activité électrique du cœur, ce qui crée une prédisposition à la FA. La recherche a analysé les profils immunologiques de 92 patients, dont 30 témoins sains et 62 individus diagnostiqués avec FA. Des études sur des souris ont montré que l’administration de doses contrôlées d’IL-1β sur 15 jours simulait une inflammation systémique prolongée, entraînant des altérations cardiaques augmentant la susceptibilité à la FA. De plus, des souris génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs d’IL-1β dans les macrophages, n’ont pas développé de FA, prouvant que l’IL-1β déclenche la condition en activant ses récepteurs. Cette étude ouvre également de nouvelles voies pour le traitement, en suggérant que des médicaments inhibant l’IL-1β ou la caspase-1, l’enzyme qui active la production d’IL-1β, pourraient prévenir la FA chez les patients à risque, en particulier ceux souffrant de conditions inflammatoires chroniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/identifying-a-specific-inflammatory-signal-as-a-contribution-to-atrial-fibrillation/

Une étude innovante sur Alzheimer : Intervention précoce contre les plaques amyloïdes

Une nouvelle étude révolutionnaire sur Alzheimer a été lancée, visant à intervenir des décennies avant l’apparition des symptômes de la maladie. Cette recherche, dirigée par l’École de Médecine de l’Université de Washington à St Louis, teste un anticorps expérimental développé par Eli Lilly pour déterminer s’il peut empêcher l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des jeunes adultes présentant un risque génétique élevé d’Alzheimer. Les participants, âgés de 18 ans et plus, portent des mutations génétiques qui garantissent presque le développement précoce de la maladie, généralement dans la trentaine à la cinquantaine. Cependant, les premiers changements moléculaires, tels que l’accumulation de bêta-amyloïde, peuvent commencer jusqu’à 25 ans avant l’apparition des symptômes. En ciblant ces plaques chez des individus asymptomatiques avec peu ou pas de bêta-amyloïde détectable, les chercheurs espèrent interrompre le processus de la maladie à son origine. Cette étude s’inscrit dans la continuité des progrès récents dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, notamment avec des médicaments ciblant les amyloïdes chez des personnes avec des troubles cognitifs légers ou un Alzheimer à un stade précoce. Le professeur Eric McDade, principal investigateur de l’étude, souligne les avancées réalisées ces dernières années, avec deux médicaments ayant montré leur capacité à ralentir les symptômes de la maladie, récemment approuvés par la FDA. L’étude initialement prévue pour tester le ganténéumab, développé par Roche/Genentech, a été révisée suite à des résultats décevants, et c’est finalement le remternetug d’Eli Lilly qui a été choisi. Ce médicament a montré une réduction significative des plaques amyloïdes lors d’essais cliniques préliminaires. Les participants seront traités pendant deux ans, avec un suivi de l’accumulation d’amyloïde à travers des IRM cérébrales et des analyses de marqueurs moléculaires dans leur sang et leur liquide céphalo-rachidien. Bien que des changements cognitifs ne soient pas attendus à court terme, l’équipe de recherche prévoit de suivre les participants sur le long terme pour évaluer l’impact de cette intervention précoce sur la cognition à l’avenir. À la fin de l’étude, ceux porteurs de la mutation génétique auront la possibilité de continuer à recevoir le traitement pendant quatre ans supplémentaires dans le cadre d’une extension en ouvert. La participante Hannah Richardson, âgée de 24 ans, partage son expérience familiale avec la maladie et son engagement envers la recherche sur Alzheimer, ayant été inspirée par l’implication de sa mère. L’étude prévoit d’enrôler environ 240 participants à l’échelle mondiale, incluant des individus ayant hérité de la mutation et d’autres n’ayant pas cette mutation, qui serviront de groupe de comparaison. Pour être éligibles, les participants doivent avoir entre 11 et 25 ans de moins que l’âge d’apparition prévu des symptômes dans leur famille et ne doivent présenter aucune déficience cognitive. Source : https://longevity.technology/news/new-alzheimers-study-targets-disease-decades-before-symptoms-occur/

Une nouvelle molécule révolutionne le traitement du cancer du sein ERα+

La recherche sur le cancer du sein, en particulier le type le plus courant, a récemment fait un bond en avant avec la découverte d’une petite molécule capable de détruire efficacement les cellules cancéreuses. Cette avancée pourrait réduire les récidives de cancer et diminuer la nécessité de recourir à la chirurgie. Actuellement, environ 70 % des cas de cancer du sein sont positifs pour le récepteur d’oestrogène alpha (ERα+), ce qui signifie que la croissance tumorale est stimulée par l’œstrogène. Les traitements actuels assurent un taux de survie à cinq ans relativement élevé pour les patients atteints de cancer ERα+, mais cela dépend de la détection précoce et de la chirurgie, suivies d’une hormonothérapie à long terme qui peut avoir de graves effets secondaires. De plus, le risque de récidive est significatif, avec des taux variant de 10 à 50 % sur 20 ans, en fonction de la taille initiale de la tumeur. La recherche est donc en quête de traitements pouvant éliminer complètement le cancer en une seule fois. Une étude récente de l’Université de l’Illinois a présenté une nouvelle molécule appelée ErSO-TFPy, qui s’est révélée très efficace dans des tests précliniques. Contrairement aux thérapies endocines traditionnelles qui inhibent la division cellulaire, ErSO-TFPy induit la mort cellulaire, ce qui en fait un candidat prometteur. Les tests in vitro ont montré que cette molécule était plus efficace que les traitements actuels, et les résultats in vivo ont également été remarquables, avec une régression tumorale complète observée même dans des cas de cancer résistant aux médicaments. Les chercheurs ont également découvert que cette molécule pouvait induire des régressions tumorales après une seule dose, ce qui pourrait révolutionner le traitement du cancer du sein ERα+, améliorant ainsi la conformité au traitement et la qualité de vie des patients. Étonnamment, même dans des modèles de tumeurs de grande taille, une seule injection intraveineuse d’ErSO-TFPy a permis de réduire les tumeurs de plus de 80 %. Bien que la molécule soit rapidement éliminée de la circulation, ses effets prolongés soulèvent des questions fascinantes et les chercheurs continuent d’explorer les mécanismes sous-jacents. Cette découverte représente un espoir considérable dans la lutte contre le cancer du sein, en particulier pour les patients dont les cancers sont devenus résistants aux traitements standards. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose

Une nouvelle molécule prometteuse contre le cancer du sein ERα+

La recherche sur le cancer du sein a fait des avancées significatives, mais le combat reste inachevé, en particulier pour le cancer du sein positif au récepteur d’oestrogène alpha (ERα+), qui représente environ 70 % des cas. Bien que les thérapies actuelles puissent garantir un taux de survie à cinq ans élevé, cela dépend de la détection précoce, de la résection chirurgicale et d’une thérapie hormonale à long terme, qui peut entraîner des effets secondaires graves. Il existe également un risque de récidive, variant de 10 à 50 % sur 20 ans. Par conséquent, il y a un besoin urgent de traitements capables d’éliminer complètement le cancer. Une étude récente de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign a présenté un candidat prometteur : une petite molécule nommée ErSO-TFPy. Cette molécule a été conçue pour tuer les cellules cancéreuses du sein ERα+ plutôt que de simplement inhiber leur prolifération. Les chercheurs ont constaté que, contrairement à d’autres traitements, ErSO-TFPy provoquait une mort cellulaire significative. Dans des modèles expérimentaux, ce médicament a montré une efficacité impressionnante, induisant une régression tumorale complète même dans des cas de cancer ayant développé une résistance aux traitements. En testant ErSO-TFPy, ils ont observé qu’une dose unique suffisait à réduire les tumeurs de plus de 80 %, même pour des tumeurs de grande taille. La rapidité d’élimination de la molécule du corps n’a pas empêché son efficacité à long terme, ce qui soulève des questions sur son mécanisme d’action. Les chercheurs soulignent que cette approche pourrait révolutionner la gestion thérapeutique des cancers du sein ERα+, améliorant ainsi la conformité au traitement, la qualité de vie et les résultats à long terme pour les patients. L’avancée vers des essais cliniques chez l’homme est attendue avec impatience, car la possibilité d’une thérapie efficace et moins invasive pourrait transformer le paysage du traitement du cancer du sein. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose