Étiquette : Thérapies ciblées

Résultats Positifs de l’Essai de Phase 1 pour MZE782 de Maze Therapeutics

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Maze Therapeutics a récemment annoncé des résultats positifs lors de l’essai de phase 1 du MZE782, un inhibiteur oral de SLC6A19 conçu pour traiter la phénylcétonurie (PKU) et la maladie rénale chronique (MRC). L’étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo a impliqué 112 volontaires adultes en bonne santé et a évalué des doses uniques et multiples ascendantes de MZE782. Les résultats de l’essai ont montré une augmentation dépendante de la dose de l’excrétion urinaire de phénylalanine, avec une augmentation de 39 fois observée après une dose unique de 960 mg et une augmentation de 42 fois après un régime de 240 mg administré deux fois par jour pendant sept jours. En outre, le MZE782 a produit une diminution initiale dépendante de la dose du taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR), similaire aux effets observés avec les inhibiteurs de SGLT2, suggérant des bénéfices potentiels pour la protection rénale. Le médicament a été bien toléré à toutes les doses, sans événements indésirables graves signalés. Les événements indésirables légers liés au traitement comprenaient des maux de tête et de la diarrhée, mais ceux-ci n’ont pas conduit à l’interruption du traitement. Sur la base de ces résultats, Maze prévoit de lancer des essais de phase 2 de MZE782 tant pour la PKU que pour la MRC en 2026. L’entreprise considère ces résultats comme une avancée significative dans le développement de thérapies ciblées pour ces conditions. Source : https://longevity.technology/news/maze-therapeutics-reports-positive-phase-1-results-for-mze782/

Collaboration stratégique entre Tolerance Bio et ZipCode Bio pour des thérapies ciblant le thymus

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Tolerance Bio et ZipCode Bio ont annoncé le lancement d’une collaboration stratégique en recherche et développement pour explorer de nouvelles méthodes de livraison de thérapies ciblant le thymus. Cette alliance combine l’expertise de Tolerance Bio en biologie thymique et en immunologie avec la plateforme de livraison d’ARN SHARP (Single-component Homogeneous Amphiphilic Routed Particles) de ZipCode Bio. L’objectif initial de ce partenariat est de se concentrer sur le développement préclinique de thérapies de précision destinées à préserver, restaurer ou manipuler la fonction thymique dans le contexte des maladies médiées par le système immunitaire et du vieillissement immunitaire. ZipCode Bio dirigera le développement des SHARPs ciblant le thymus, tandis que Tolerance Bio se concentrera sur la translation vers des modèles de maladies. Fondée en 2024 par d’anciens dirigeants de Provention Bio et Semma, Tolerance Bio construit une plateforme multimodale visant à modifier la tolérance immunitaire via le thymus. ZipCode Bio, cofondée par le lauréat du prix Nobel Dr. Drew Weissman, applique des technologies de livraison d’ARN de nouvelle génération conçues pour améliorer la sécurité, l’efficacité et rationaliser la fabrication, tout en utilisant des outils d’apprentissage automatique pour accélérer la conception thérapeutique. Selon les entreprises, cette collaboration regroupe des forces complémentaires en biologie thymique et en livraison d’ARN pour explorer de nouvelles possibilités thérapeutiques pour les patients touchés par le vieillissement immunitaire et la dysrégulation. Source : https://longevity.technology/news/tolerance-bio-and-zipcode-bio-form-rd-collaboration-on-thymus-therapeutics/

Redirection du système immunitaire pour cibler les cellules indésirables : l’approche Crunch

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Les chercheurs ont présenté une approche innovante pour rediriger le système immunitaire afin de détruire les cellules indésirables. Les membranes des cellules mortes possèdent des marqueurs distinctifs que les cellules immunitaires peuvent reconnaître, ce qui est essentiel pour leur fonction d’élimination des cellules mortes et des débris cellulaires, contribuant ainsi à maintenir la fonctionnalité des tissus. En modifiant les capteurs des cellules immunitaires, il est possible de réorienter leur comportement d’engulfement pour cibler des populations de cellules vivantes spécifiques. Cette méthode pourrait avoir des applications dans le traitement de diverses affections liées à l’âge, en ciblant les populations cellulaires défectueuses qui contribuent aux maladies et dysfonctionnements associés au vieillissement. Des moyens efficaces et sûrs pour éliminer ces cellules ouvriraient la voie à une nouvelle classe de thérapies futures. Un mécanisme d’engulfement particulier a été mis en évidence, où la phosphatidylsérine est exposée sur la surface des cellules mortes et reconnue par la protéine S (ProS), un facteur secreté qui interagit avec le récepteur MerTK des phagocytes. Malgré son efficacité, ce mécanisme n’avait pas encore été exploité à des fins thérapeutiques. Les chercheurs ont développé une protéine synthétique nommée Crunch, qui modifie ProS en intégrant un nanobody ou un fragment variable à chaîne unique pour cibler des protéines de surface sur des cellules spécifiques. Par exemple, Crunch conjugué à un nanobody de protéine fluorescente verte a prouvé son efficacité à éliminer les cellules de mélanome exprimant cette protéine dans des modèles murins. De plus, les cellules B CD19+ ont été éliminées grâce à Crunch conjugué à un fragment variable anti-CD19, ayant un effet thérapeutique sur le lupus érythémateux disséminé. Les versions murines et humaines de Crunch se sont révélées efficaces, établissant ce ligand synthétique comme un outil prometteur pour l’élimination ciblée de cellules. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/repurposing-the-normal-clearance-of-dead-cells-to-target-unwanted-live-cells/

L’Immunosénescence et ses Implications dans le Vieillissement et les Maladies Associées

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L’immunosénescence est un phénomène lié à l’âge qui désigne la diminution de la capacité du système immunitaire à remplir ses fonctions essentielles, telles que la défense contre les pathogènes, la destruction des cellules sénescentes et cancéreuses, ainsi que la participation à l’entretien normal des tissus. Le vieillissement du système immunitaire est souvent accompagné d’une inflammation chronique, appelée inflammaging, qui est le résultat de réactions inadaptées à des dommages, de la présence de cellules sénescentes et d’autres facteurs. Bien que certains chercheurs considèrent l’inflammaging comme un aspect de l’immunosénescence, d’autres le voient comme un phénotype distinct. Ces deux processus sont des contributeurs majeurs au vieillissement dégénératif, rendant les maladies infectieuses et le cancer plus dangereux chez les personnes âgées. En raison de cette diminution de la capacité du système immunitaire, l’inflammation chronique associée au vieillissement joue également un rôle dans de nombreuses maladies liées à l’âge.

La communauté de la recherche et du développement est consciente des dommages causés par le vieillissement immunitaire. De nombreux projets visent à produire des thérapies pour améliorer la fonction immunitaire chez les individus âgés. Parmi les approches prometteuses, on trouve des méthodes pour restaurer la capacité des populations de cellules souches hématopoïétiques à générer des cellules immunitaires fonctionnelles en proportions adéquates, ou la régénération du thymus atrophié pour rétablir une fourniture jeune de nouvelles cellules T du système immunitaire adaptatif. Une autre approche consiste à détruire sélectivement certaines sous-populations de cellules immunitaires dysfonctionnelles qui nuisent à l’organisme vieillissant. Bien que ce domaine soit actif et prometteur, il reste à déterminer la rapidité avec laquelle des thérapies viables pourront être mises en œuvre dans la pratique clinique.

L’immunosénescence est caractérisée par une activation anormale ou une dysfonction du système immunitaire chez les personnes âgées, avec une expression excessive de cytokines pro-inflammatoires dans les cellules immunitaires âgées. Cette inflammation chronique est impliquée dans diverses maladies liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives, le cancer, les maladies infectieuses et les maladies auto-immunes. Bien que les mécanismes sous-jacents de l’immunosénescence ne soient pas entièrement compris, des études récentes apportent des contributions significatives à leur élucidation au niveau moléculaire et cellulaire.

L’immunosénescence est associée à des voies de signalisation dysrégulées, comme l’activation excessive de la voie de signalisation NF-κB et la régulation à la baisse de la voie de signalisation de la mélatonine, ainsi qu’à des réponses immunitaires anormales avec des altérations fonctionnelles et des changements phénotypiques. Ces avancées favorisent le développement de contre-mesures contre l’immunosénescence pour le traitement des maladies liées à l’âge. Certaines thérapies anti-immunosénescence ont déjà montré des résultats prometteurs dans des essais cliniques. Cette revue discute des mécanismes moléculaires et cellulaires de l’immunosénescence et résume son rôle critique dans la pathogenèse des maladies liées à l’âge. Elle présente également des interventions potentielles pour atténuer l’immunosénescence, notamment la restructuration des organes immunitaires, le ciblage de différentes cellules immunitaires ou de voies de signalisation, ainsi que des interventions nutritionnelles et de mode de vie. Certaines stratégies de traitement ont déjà été lancées dans des essais cliniques. Cette étude vise à fournir une introduction systématique et complète aux progrès de la recherche fondamentale et clinique sur l’immunosénescence, afin d’accélérer les recherches sur les maladies connexes et de promouvoir le développement de thérapies ciblées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/immunosenescence-framed-as-a-treatable-condition/

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

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Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

HAYA Therapeutics : Une Révolution dans la Médecine de Précision grâce au Génome Sombre

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HAYA Therapeutics, une start-up de biotechnologie spécialisée dans la médecine de précision, a récemment levé 65 millions de dollars lors d’un financement de série A pour faire avancer le développement de médicaments guidés par l’ARN, ciblant les maladies chroniques et liées à l’âge en modulant le génome régulateur. Ce financement permettra à l’entreprise d’accélérer les essais cliniques de son candidat thérapeutique principal pour l’insuffisance cardiaque et d’élargir son pipeline de thérapies ciblant les ARN longs non codants (lncARN) dans divers contextes pathologiques. L’approche de HAYA repose sur sa capacité à exploiter le génome régulateur, surnommé le ‘génome sombre’ car il ne code pas de protéines et est relativement inexploré. HAYA affirme que ce segment du génome joue un rôle clé dans le contrôle de l’expression génique et de l’identité cellulaire. En combinant des génomiques fonctionnelles multimodales avec des outils d’apprentissage automatique propriétaires, l’entreprise a créé un atlas complet du génome régulateur, permettant le développement de thérapies hautement ciblées et guidées par l’ARN qui peuvent reprogrammer des états cellulaires pathologiques dans un large éventail de maladies. HAYA, fondée par Samir Ounzain, est basée à Lausanne, en Suisse, et à San Diego, et est motivée par la vision que le génome est le code source de la vie, où les lncARN agissent comme des unités critiques de traitement de l’information. Le candidat principal de l’entreprise, HTX-001, cible un lncARN spécifique au cœur impliqué dans la cardiomyopathie hypertrophique non obstructive (nHCM), une condition où le remodelage fibreux persistant altère la fonction cardiaque. HAYA cherche à éviter les effets hors cible en ciblant spécifiquement les ARN régulateurs qui provoquent la fibrose de manière spécifique à la cellule et au tissu. En plus de la fibrose cardiaque, la plateforme de HAYA a démontré sa pertinence dans d’autres conditions chroniques telles que la fibrose pulmonaire, l’obésité et le carcinome épidermoïde. Récemment, HAYA a établi un partenariat stratégique avec Eli Lilly pour développer des thérapies basées sur l’ARN pour l’obésité et les troubles métaboliques. Le tour de financement a été co-dirigé par Sofinnova Partners et Earlybird Venture Capital, avec la participation d’Eli Lilly and Company et d’autres investisseurs. Selon Sofinnova, la plateforme de HAYA libère le potentiel thérapeutique du génome sombre en ciblant les états cellulaires responsables des maladies via les lncARN, ouvrant ainsi une nouvelle frontière dans la médecine de précision. Source : https://longevity.technology/news/haya-therapeutics-harnesses-the-dark-genome-against-age-related-diseases/

L’impact de l’agrégation des protéines sur les maladies neurodégénératives et les avancées thérapeutiques

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Ce texte traite des protéines dans le corps qui peuvent se malplier et former des agrégats, ce qui nuit au fonctionnement normal des cellules. Ces agrégats peuvent causer des dommages directs ou induire une réponse inflammatoire néfaste. La recherche sur ces agrégats protéiques se concentre principalement sur le cerveau vieillissant et les maladies neurodégénératives, qui se caractérisent par la formation de divers types d’agrégats protéiques, tels que l’amyloïde-β, la protéine tau et l’α-synucléine. Un ajout récent à cette liste est la TDP-43, associée à une condition ressemblant à la maladie d’Alzheimer, appelée encéphalopathie liée à l’âge prédominante du TDP-43 (LATE). Les recherches montrent que l’agrégation de TDP-43 est courante chez les personnes âgées et souvent mal diagnostiquée comme maladie d’Alzheimer. Cette agrégation est également liée à la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et potentiellement à d’autres conditions. Les formes d’agrégation protéique dans le cerveau vieillissant sont inévitables, et des pathologies évidentes se développent lorsque ces agrégats atteignent un certain seuil de dommages. Dans la SLA, les agrégats de protéines mal solubles, comprenant la TDP-43, s’accumulent dans les neurones moteurs, entraînant la perte de fonctionnalité et la mort cellulaire. Les chercheurs ont découvert qu’en exposant les cellules à un stress, la TDP-43 peut être libérée du noyau cellulaire dans le cytosol, où elle forme des granules de stress. Les granules de stress servent de protection temporaire pour les protéines, mais si la TDP-43 est mutée, ces granules persistent et causent des dommages. Une avancée récente a permis d’empêcher la TDP-43 de quitter le noyau en l’associant à une protéine appelée SUMO, dirigeant la TDP-43 vers des corps nucléaires qui aident à la dégradation des formes nocives. La recherche continue pour développer des candidats médicamenteux qui favorisent cette interaction. L’étude démontre également que l’attachement de SUMO2 à la TDP-43 permet de la compartimenter dans les corps nucléaires, limitant ainsi son agrégation en réponse au stress protéotoxique. L’exploitation de cette voie pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique pour contrer l’agrégation des protéines. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-possible-approach-to-the-development-of-therapies-targeting-tdp-43-aggregation/

Le rôle des macrophages cardiaques dans les maladies cardiovasculaires et la régénération tissulaire

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Les macrophages, des cellules essentielles du système immunitaire inné, se trouvent dans divers tissus du corps, y compris le cœur, et remplissent de nombreuses fonctions vitales. Ils ne se contentent pas de détecter et d’éliminer les agents pathogènes et les cellules potentiellement nuisibles, mais ils jouent également un rôle crucial dans la régénération après une blessure. Les macrophages peuvent adopter des états pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires selon les circonstances, ce qui en fait des cibles d’intérêt pour la recherche visant à réduire l’inflammation et à favoriser la régénération, notamment dans des organes tels que le cœur qui présentent une capacité régénératrice relativement faible après une lésion. Ces macrophages cardiaques sont hétérogènes et plastiques, avec plusieurs sous-ensembles ayant des phénotypes et des fonctions différents, impliqués dans divers processus pathophysiologiques. Des études récentes montrent que les populations de macrophages résidents dans le cœur jouent un rôle essentiel dans le développement cardiaque, la conduction électrique et les processus de remodelage ventriculaire. Les mécanismes utilisés par ces macrophages pour influencer les maladies cardiovasculaires (MCV) varient et incluent des interactions directes et indirectes avec d’autres cellules cardiaques. L’identification de cibles spécifiques pour les macrophages résidents cardiaques est cruciale pour la régulation des MCV. Bien que des méthodes exogènes et génétiques aient été développées pour cibler spécifiquement ces populations de macrophages, relativement peu d’études ont exploré des thérapies ciblant les macrophages résidents cardiaques chez les patients atteints de MCV, malgré l’accumulation de connaissances mécanistiques sur leur contribution au risque cardiovasculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/tissue-resident-macrophages-in-the-heart-in-cardiovascular-disease/

Nouvelles Perspectives sur la Dégénérescence des Disques Intervertébraux : Rôle de BRD4 et MAP2K7

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Les problèmes de dos chez les personnes âgées sont largement reconnus comme étant causés par une détérioration de la colonne vertébrale, notamment la dégénérescence des disques intervertébraux (IDD). Cette affection rend les disques moins élastiques, diminuant leur capacité à supporter des charges et à maintenir la colonne vertébrale. Les chercheurs ont découvert que la sénescence cellulaire joue un rôle majeur dans la dégénérescence des disques, notamment à travers le phénomène du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui dégrade les cellules responsables de l’entretien des disques. Alors que certaines recherches précédentes ont mis en avant la voie STING comme étant impliquée dans l’IDD, cette étude se concentre sur BRD4, un régulateur de l’expression génique. Des travaux antérieurs avaient déjà lié BRD4 à la dégradation des cellules des disques chez des patients diabétiques, et inhiber BRD4 avait montré un effet protecteur sur l’IDD chez des rats. Dans cette étude, les chercheurs ont confirmé que BRD4 induit la sénescence dans les cellules des disques intervertébraux, de manière corrélée à la sévérité de l’IDD. En utilisant des rats Sprague-Dawley, ils ont observé que BRD4 était directement lié à l’augmentation des biomarqueurs de sénescence. Des analyses biochimiques ont révélé que le gène MAP2K7 est exprimé en tandem avec BRD4, et en manipulant l’expression de ces gènes, les chercheurs ont pu démontrer un axe de signalisation qui régule la sénescence et l’entretien de la matrice extracellulaire (MEC) dans les cellules des disques. L’inhibition de BRD4 a montré des résultats prometteurs en réduisant la sénescence et en améliorant la guérison des disques, suggérant que ces cibles pourraient être exploitées pour développer de nouvelles thérapies contre les douleurs dorsales liées à l’âge et la dégénérescence des disques. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-find-new-target-for-spinal-disc-degeneration/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-find-new-target-for-spinal-disc-degeneration

Le rôle des macrophages SPP1+ dans l’inflammation chronique liée au vieillissement

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Les macrophages, cellules essentielles du système immunitaire inné, sont présents dans tout le corps, excepté dans le cerveau où des cellules analogues, les microglies, se trouvent. Une population de monocytes réside dans la rate et circule dans le sang, capable de se différencier en macrophages et d’entrer dans les tissus selon les besoins. Les macrophages, qui incluent des macrophages résidents dans les tissus, jouent plusieurs rôles cruciaux, tels que la destruction des agents pathogènes, des cellules sénescentes et cancéreuses, la coordination de la régénération tissulaire après une blessure, et l’élimination des déchets métaboliques. Leur diversité leur permet d’adopter différents comportements en réponse à leur environnement. Cependant, avec l’âge, certains de ces comportements peuvent devenir inadaptés, particulièrement dans un environnement tissulaire endommagé.

Un des aspects discutés dans l’article concerne les macrophages SPP1+, une sous-population spécifique de macrophages qui sont préoccupés par la signalisation inflammatoire au cours du vieillissement. L’inflammation chronique est une caractéristique du vieillissement, causée par divers facteurs, et lorsque cette inflammation devient persistante, elle perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant à l’apparition de maladies liées à l’âge. Pour résoudre ce problème, il semble que la solution la plus efficace soit de retirer les dommages moléculaires qui provoquent l’inflammation et de modifier les populations de cellules immunitaires qui génèrent le plus de signaux inflammatoires.

Les macrophages SPP1+, qui expriment un niveau élevé d’ostéopontine, ont été initialement identifiés dans le contexte des tumeurs, mais sont maintenant reconnus pour leur rôle dans diverses conditions pathologiques, y compris les troubles inflammatoires chroniques, les maladies neurodégénératives et le remodelage tissulaire. Des études de séquençage d’ARN à cellule unique ont montré leur abondance dans le muscle squelettique de souris âgées, où ils présentent des caractéristiques de sénescence et d’activité métabolique lipidique accrue. De plus, dans la maladie d’Alzheimer, une augmentation des microglies positives au SPP1 est corrélée à l’inflammation et à la perte synaptique, suggérant que les macrophages SPP1+ peuvent influencer à la fois l’inflammation et la neurodégénérescence.

Ces cellules sont également impliquées dans la promotion de la fibrose, le remodelage de la matrice extracellulaire et la modulation des réponses immunitaires, ce qui les place au centre des états inflammatoires chroniques et des dysfonctionnements tissulaires. Leur présence est souvent associée à de mauvais résultats cliniques, mettant en évidence leur potentiel en tant que cibles thérapeutiques. Bien que les macrophages SPP1+ partagent des caractéristiques fonctionnelles à travers différents contextes pathologiques, leur capacité d’adaptabilité soulève des questions sur leur classification. L’article propose donc de reconsidérer leur classification en tant que sous-type distinct de macrophages, et non pas spécifiquement lié aux tumeurs, ce qui pourrait améliorer notre compréhension de la biologie des macrophages et ouvrir de nouvelles voies pour des interventions thérapeutiques ciblées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/spp1-macrophages-are-implicated-in-numerous-age-related-conditions/