Étiquette : thérapeutiques

Accord stratégique entre Sironax et Novartis pour une technologie de livraison à travers la barrière hémato-encéphalique

Sironax, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans le domaine de la longévité, a récemment annoncé un accord stratégique avec le géant pharmaceutique Novartis. Cet accord confère à Novartis une option exclusive d’acquérir la plateforme propriétaire de Sironax, conçue pour améliorer la livraison de traitements au travers de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Cette étape permettra à Novartis d’évaluer le potentiel de la plateforme durant une période déterminée, après quoi l’entreprise pourra choisir d’acquérir les droits mondiaux complets. En contrepartie, Sironax pourrait recevoir jusqu’à 175 millions de dollars en paiements initiaux et à court terme.

Avec l’âge, des changements structurels et fonctionnels dans la BHE peuvent aggraver la progression de maladies et compliquer la délivrance de médicaments au cerveau. Trouver des moyens de contourner la nature restrictive de la BHE demeure un enjeu clé dans la gestion des troubles neurologiques liés à l’âge. Novartis semble croire que Sironax a réalisé des progrès dans ce domaine grâce à une plateforme visant à améliorer la pénétration cérébrale d’une variété de modalités thérapeutiques.

Robert Baloh, responsable des neurosciences et de la recherche biomédicale chez Novartis, a déclaré : « La livraison efficace de traitements à travers la barrière hémato-encéphalique reste l’un des défis les plus importants de la découverte de médicaments. Nous sommes ravis d’entrer dans cet accord avec Sironax pour explorer pleinement la promesse de la plateforme BDM, en tirant parti de notre expertise et de nos capacités en neurosciences pour développer des thérapies de prochaine génération pour les patients dans le besoin. »

Dans un communiqué, Sironax a précisé qu’elle conserverait le droit de continuer à développer certains actifs thérapeutiques utilisant sa plateforme de livraison à travers la BHE. L’entreprise se concentre sur des thérapies qui abordent les causes fondamentales des maladies dégénératives liées à l’âge, en ciblant des mécanismes biologiques fondamentaux, tels que la mort cellulaire dysrégulée, l’inflammation chronique et le déséquilibre énergétique.

Les recherches de Sironax englobent plusieurs approches axées sur des voies spécifiques, telles que la modulation de la voie NAD+, des mécanismes neuroprotecteurs et la neuroinflammation. Cela a abouti à un pipeline comprenant plusieurs programmes, tant pour des petites que pour de grandes molécules, pour des indications comprenant des maladies neurodégénératives, musculaires dégénératives et inflammatoires.

Dr Shefali Agarwal, PDG de Sironax, a déclaré : « Ce partenariat allie l’expertise mondiale de Novartis en neurosciences à l’innovation de haute qualité de Sironax, maximisant l’impact potentiel de notre plateforme de livraison cérébrale. En même temps, nous continuerons à explorer nos cibles d’intérêt avec la plateforme et à livrer des traitements capables de pénétrer dans le cerveau. » Source : https://longevity.technology/news/sironax-inks-potential-175m-deal-with-novartis-for-bbb-delivery-tech/

Calico et Mabwell : Un partenariat stratégique pour cibler l’interleukine-11 et lutter contre le vieillissement

Calico Life Sciences, une entreprise de biotechnologie d’Alphabet axée sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge, a conclu un accord de licence exclusif avec Mabwell Bioscience, une société biotechnologique basée à Shanghai, pour le développement et la commercialisation de thérapeutiques ciblant l’interleukine-11 (IL-11). Cet accord, d’une valeur initiale de 25 millions de dollars, pourrait atteindre jusqu’à 571 millions de dollars en fonction des jalons de développement et de commercialisation. La molécule clé de cet accord est un anticorps monoclonal expérimental, le 9MW3811, qui a montré des promesses dans le traitement de maladies liées à l’âge, notamment la fibrose. L’anticorps inhibe l’IL-11 et ses voies de signalisation en aval, qui sont liées à l’inflammation chronique et aux maladies dégénératives. Des études précliniques ont révélé que ce traitement réduisait le collagène pulmonaire et améliorait la fonction pulmonaire chez les souris atteintes de fibrose, le positionnant comme un agent thérapeutique prometteur pour la fibrose pulmonaire idiopathique. Calico s’intéresse de près à l’IL-11 dans le contexte de l’expansion de son portefeuille de thérapeutiques novatrices, car des études récentes ont renforcé l’idée que cibler l’IL-11 pourrait avoir des bénéfices significatifs pour la longévité et la santé. Par exemple, une étude récente a montré que le blocage de la signalisation de l’IL-11 chez les souris pouvait prolonger leur durée de vie de 25 % tout en améliorant leur fonction musculaire et en réduisant l’accumulation de graisse. Malgré des résultats décevants d’essais cliniques pour un traitement de la SLA en collaboration avec AbbVie, Calico continue de s’engager dans des partenariats stratégiques pour développer des traitements qui pourraient changer le cours du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/calico-inks-596m-deal-for-drugs-targeting-longevity-linked-cytokine/

Impact du vieillissement sur le système immunitaire : Épigénétique et immunosénescence

Le système immunitaire subit une baisse de fonction avec l’âge, ce qui entraîne une augmentation de l’inflammation et une diminution de l’efficacité des cellules immunitaires. Ce phénomène, connu sous le nom d’immunosénescence, est caractérisé par une prolifération de populations de cellules immunitaires dysfonctionnelles et nuisibles. Malgré la complexité du système immunitaire, les chercheurs peinent à fournir une compréhension complète de l’âge immunitaire, car il est difficile de relier les diverses données produites par les technologies ‘omics’ en un tout cohérent. L’accent est mis sur les changements épigénétiques, qui influencent profondément l’expression génique et, par conséquent, la fonctionnalité des cellules T tout au long de la vie. Ces modifications, comme la méthylation de l’ADN et les modifications des histones, affectent la plasticité, l’activation et la différenciation des cellules T, accentuant ainsi l’immunosénescence et rendant les individus plus vulnérables aux infections, au cancer et aux maladies auto-immunes.

En particulier, les cellules T CD8+ montrent des altérations épigénétiques qui inhibent leur activation et leur migration, tout en amplifiant l’inflammation. Ces changements conduisent à une différenciation terminale, marquée par une expression accrue de marqueurs associés à la sénescence, une migration altérée et une perte de plasticité épigénétique. Les cellules T CD4+ subissent moins de modifications épigénétiques, mais celles-ci sont cruciales et incluent des voies de signalisation perturbées, un déséquilibre Th1/Th2, et une fonctionnalité réduite des cellules T régulatrices. De plus, des dysfonctionnements métaboliques, tels qu’une déficience mitochondriale et le stress oxydatif, aggravent la situation en affaiblissant l’adaptabilité des cellules T chez les individus âgés. En comprenant l’interaction entre les facteurs épigénétiques et métaboliques dans le vieillissement des cellules T, des opportunités thérapeutiques prometteuses émergent pour atténuer l’immunosénescence et améliorer la fonction immunitaire chez les populations âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-what-is-known-of-epigenetic-changes-in-aged-t-cells/

Les résultats d’essai d’UNITY Biotechnology et l’avenir des sénolytiques

UNITY Biotechnology, une société de développement de médicaments sénothérapeutiques, a récemment publié des résultats d’essai pour son composé principal, l’UBX1325, dans le cadre d’une étude de phase 2b sur l’œdème maculaire diabétique (DME). Bien que l’essai ait atteint plusieurs de ses objectifs, le non-respect du critère principal a entraîné une chute de 30 % de l’action de l’entreprise. Le PDG Anirvan Ghosh a exprimé sa confiance quant à l’hypothèse fondamentale soutenant les sénolytiques, malgré cette contre-performance. Il souligne que l’étude a démontré des améliorations qualitatives de la vision, similaires aux résultats d’une étude précédente, et a mis en évidence un sous-groupe de patients atteints de DME modérément agressif, où l’UBX1325 a surpassé le traitement standard. Ghosh mentionne que le domaine des sénolytiques est complexe et que des attentes irréalistes du marché pourraient expliquer certaines réactions. Les résultats de l’étude ASPIRE serviront de guide pour les décisions futures concernant le développement de nouveaux essais cliniques, avec un accent possible sur les patients à DME modérément agressif. Ghosh conclut en affirmant que le domaine de la biotechnologie liée à la longévité avance lentement, mais que les mécanismes biologiques fondamentaux restent pertinents et que des progrès continus sont attendus dans la recherche de nouvelles classes de thérapeutiques. Source : https://longevity.technology/news/weve-shown-that-targeting-senescent-cells-can-lead-to-improved-outcomes/

OpenAI et Retro Bio : Une Révolution dans la Science de la Longévité grâce à l’IA

OpenAI, un géant de l’intelligence artificielle, a récemment lancé un nouveau modèle d’IA appelé GPT-4b micro, destiné à la recherche scientifique et aux données biologiques. Ce modèle se concentre sur l’ingénierie des protéines, en particulier dans le domaine de la science de la longévité. Contrairement à AlphaFold de Google, qui prédit les formes des protéines, GPT-4b micro est conçu pour reconfigurer les protéines afin d’améliorer leurs fonctions. Ce développement a été réalisé en collaboration avec Retro Biosciences, une entreprise biotech spécialisée dans l’augmentation de la durée de vie humaine en développant des thérapeutiques anti-âge. Retro Bio, soutenue par un investissement de 180 millions de dollars de Sam Altman, le fondateur d’OpenAI, vise à ajouter dix ans à la durée de vie humaine en utilisant la transcriptomique cellulaire pour cibler divers mécanismes du vieillissement et prévenir les maladies liées à l’âge. L’entreprise s’appuie sur la découverte du Professeur Shinya Yamanaka, qui a montré qu’il était possible de reprogrammer des cellules adultes en cellules souches embryonnaires en utilisant des facteurs de transcription protéiques, connus sous le nom de facteurs de Yamanaka. Les chercheurs de Retro Bio et OpenAI ont rapporté avoir utilisé les suggestions du modèle GPT-4b micro pour modifier deux de ces facteurs, ce qui aurait entraîné une augmentation de plus de 50 fois leur efficacité, selon des mesures préliminaires. Les résultats devraient être publiés prochainement, suscitant un engouement au sein de la communauté scientifique de la longévité. Des experts comme Allison Duettmann, PDG de Foresight Institute, et David Shapiro, commentateur sur l’IA, ont salué ces avancées, soulignant qu’elles pourraient révolutionner la médecine. Cependant, d’autres voix, comme celle de Yuri Deigin, fondateur de YouthBio Therapeutics, ont appelé à la prudence en insistant sur l’importance de trouver de nouveaux facteurs de rajeunissement qui préservent l’identité cellulaire. Parallèlement, des critiques ont souligné la nécessité d’une réforme du système de santé pour s’adapter à ces nouvelles découvertes, comme l’a exprimé Dr Hilary Lin, fondatrice de Livora Health, qui a averti que le système de santé actuel est davantage axé sur le traitement des maladies que sur l’extension de la durée de vie en bonne santé. Elle a appelé à des discussions sérieuses entre les leaders de la santé, les décideurs et les cliniciens pour restructurer les systèmes en fonction de ce nouveau paradigme de la longévité. En somme, cette initiative d’OpenAI et Retro Bio pourrait marquer le début d’une nouvelle ère pour la science de la longévité, mais elle soulève aussi des questions sur la manière dont la médecine et les systèmes de santé doivent évoluer pour tirer parti des avancées technologiques.

Source : https://longevity.technology/news/could-openais-latest-model-drive-progress-in-longevity-science/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=could-openais-latest-model-drive-progress-in-longevity-science

L’avenir des cliniques de longévité : Vers une révolution grâce à l’IA et aux wearables

La table ronde des cliniques de longévité s’est récemment tenue au Buck Institute en Californie, rassemblant des leaders et des innovateurs du monde entier pour identifier des diagnostics efficaces et des recommandations pour des interventions, des suppléments et des thérapies axés sur la longévité. Parmi les participants se trouvait Dr Peter Diamandis, entrepreneur et auteur à succès, qui a discuté avec Joanna Bensz de l’importance des données, des dispositifs portables et de l’intelligence artificielle dans le domaine de la longévité. Selon Diamandis, l’avenir des cliniques de longévité se divise en deux aspects : le diagnostic et le thérapeutique. Il prédit que les diagnostics deviendront moins coûteux et plus accessibles, se déplaçant des hôpitaux vers nos maisons, où des dispositifs collecteront des données en continu sur notre santé. En revanche, les traitements avancés seront administrés dans des centres de longévité, qui devraient évoluer pour inclure des thérapies telles que le reprogrammation épigénétique et les traitements génétiques. Diamandis souligne également que les cliniques qui ne s’adaptent pas aux données des dispositifs portables de leurs clients risquent de perdre leur clientèle. La collecte quotidienne de données est plus efficace qu’une évaluation annuelle. Pour motiver les clients à adopter un mode de vie sain, il envisage un avenir où l’intelligence artificielle pourrait agir comme un coach de santé personnel, offrant des conseils pratiques et adaptés. Il évoque également l’importance de l’état d’esprit, affirmant que ceux qui croient que la science peut prolonger leur durée de vie auront tendance à prendre soin d’eux-mêmes pour profiter des avancées futures. En fin de compte, Diamandis encourage les gens à cesser de craindre la mort et à commencer à vivre pleinement.

Source : https://longevity.technology/news/diamandis-mindset-is-single-most-important-thing/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=diamandis-mindset-is-single-most-important-thing

Révolution dans le traitement du cancer : Des chercheurs inversent l’état des cellules cancéreuses

Une cellule fonctionne comme une machine d’état ; contrôler son expression génétique et, par conséquent, la production de protéines entraîne un contrôle sur son comportement et son activité. Avec une connaissance suffisant et la capacité de modifier spécifiquement l’expression des gènes, il n’existe en théorie pas d’état cellulaire irréversible, sauf dans le cas où des dommages au noyau de l’ADN empêcheraient l’expression des protéines appropriées. Ainsi, bien que le renversement de la sénescence cellulaire soit une avancée, il est particulièrement intéressant de noter que certaines cellules cancéreuses peuvent être ramenées à un état presque normal. Cela pose la question de savoir si cette approche est sûre et utile dans le traitement du cancer ou si elle risquerait de laisser une importante population de cellules avec des dommages mutationnels, les rendant susceptibles de redevenir cancéreuses.

Des chercheurs ont développé une technologie révolutionnaire capable de traiter le cancer du côlon en convertissant les cellules cancéreuses dans un état ressemblant à celui des cellules normales du côlon, sans provoquer leur destruction et donc sans effets secondaires. L’équipe de recherche s’est concentrée sur l’observation que durant le processus d’oncogenèse, les cellules normales régressent dans leur trajectoire de différenciation. En s’appuyant sur cette observation, ils ont créé un jumeau numérique du réseau de gènes associé à cette trajectoire de différenciation des cellules normales.

À travers une analyse de simulation, l’équipe a identifié de manière systématique des commutateurs moléculaires maîtres qui induisent la différenciation des cellules normales. Trois gènes, HDAC2, FOXA2, et MYB, ont été découverts comme des facteurs de contrôle clés induisant la différenciation des cellules normales du côlon. Lorsque ces trois gènes sont inhibés, les cellules cancéreuses retournent à un état proche de la normale, ce résultat étant confirmé par des expériences moléculaires et cellulaires ainsi que par des études sur des animaux. Cette recherche démontre que le renversement des cellules cancéreuses peut être systématiquement réalisé en analysant et en utilisant le jumeau numérique du réseau de gènes des cellules cancéreuses, plutôt que de se fier à des découvertes fortuites. Ces résultats promettent des thérapies anticancéreuses réversibles qui pourraient être appliquées à divers types de cancer.

En conclusion, cette approche ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques prometteuses pour le traitement du cancer.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reprogramming-colon-cancer-cells-into-normal-cells/

Thérapies innovantes contre l’arthrose : les vésicules extracellulaires en première ligne

La communauté clinique qui pratique les thérapies par cellules souches de première génération se tourne lentement vers la récolte de vésicules extracellulaires issues de cellules cultivées, plutôt que vers les transplantations de cellules. Dans la plupart des cas, presque toutes les cellules souches transplantées meurent, et la majorité des effets bénéfiques de ces thérapies dans les maladies liées à l’âge, dont une suppression fiable de l’inflammation chronique et non pas une meilleure régénération des tissus, sont médiés par les signaux produits par ces cellules durant le bref laps de temps où elles survivent dans le receveur. Une part importante de la signalisation cellulaire est transportée dans des vésicules, et à ce jour, les données suggèrent que les thérapies à base de vésicules produisent des résultats similaires à celles basées sur les cellules souches, tout en étant une option logistique plus simple.

L’âge est le facteur de risque le plus important pour les maladies dégénératives comme l’arthrose (OA). Il est associé à l’accumulation de cellules sénescentes dans les tissus articulaires, contribuant à la pathogenèse de l’OA, particulièrement à travers la libération de facteurs associés au phénotype sécrétoire des cellules sénescentes (SASP). Les cellules souches mésenchymateuses (MSCs) et leurs vésicules extracellulaires (EVs) dérivées sont des traitements prometteurs pour l’OA. Cependant, les effets de protection contre la sénescence des EVs dérivés des MSCs dans l’OA ont été peu étudiés.

Cette étude utilise des EVs dérivés des MSCs humains issus du tissu adipeux (ASC-EVs) dans deux modèles d’inflammaging (induit par IL1β) et de sénescence par dommage à l’ADN (induit par l’étoposide) dans des chondrocytes arthrosiques. L’ajout d’ASC-EVs a montré des effets efficaces pour réduire les paramètres de sénescence, dont le nombre de cellules positives pour SA-β-Gal, l’accumulation de focis γH2AX dans les noyaux et la sécrétion de facteurs SASP. De plus, les ASC-EVs ont démontré une efficacité thérapeutique lorsqu’ils ont été injectés dans un modèle murin d’OA. Plusieurs marqueurs de sénescence, d’inflammation et de stress oxydatif ont diminué peu après l’injection, ce qui explique probablement l’efficacité thérapeutique observée. En conclusion, les ASC-EVs exercent une fonction de protection contre la sénescence aussi bien in vitro, dans deux modèles de sénescence induite dans des chondrocytes d’OA, qu’in vivo, dans un modèle murin d’OA induite par collagénase.

Les perspectives thérapeutiques des vésicules extracellulaires dérivées des MSCs, en tant que traitement potentiel pour des maladies dégénératives comme l’arthrose, s’avèrent prometteuses et pourraient transformer la gestion clinique des affections liées à l’âge.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2025/01/extracellular-vesicle-therapy-as-a-treatment-for-osteoarthritis/

Rôles des microglies dans la neurodégénérescence

### Traduction et résumé des recherches sur les microglies et leur rôle dans la neurodégénérescence

Les microglies sont des cellules immunitaires innées résidentes du cerveau, jouant un rôle similaire à celui des macrophages dans le reste du corps. Leur fonction principale est d’éliminer les débris, d’aider à la régénération, de détruire les pathogènes et les cellules problématiques, tout en maintenant et en modifiant les réseaux de connexions neuronales. Dans un cerveau vieillissant, on observe une augmentation des microglies inflammatoires, signe d’un signalement inflammatoire constant qui se généralise avec l’âge. Cette réaction mal adaptée est due à l’accumulation de dommages moléculaires, tels que des agrégats de protéines, de l’ADN mitochondrial mal localisé et la présence de cellules sénescentes.

Ces microglies inflammatoires jouent un rôle crucial dans le développement et la progression des maladies neurodégénératives. Des études animales indiquent que la suppression des microglies, permettant le renouvellement d’une population saine à partir de cellules progénitrices, peut améliorer les conditions liées à ces maladies. Cependant, la question demeure de savoir comment ces microglies perturbatrices provoquent la neurodégénérescence. Récemment, des recherches ont identifié un sous-ensemble de microglies nocives, caractérisé par une activation d’une voie de stress appelée réponse au stress intégrée (ISR). Ce phénomène stimule les microglies à sécréter des lipides toxiques qui endommagent les neurones environnants.

Une étude récente a mis en évidence cette dynamique en montrant que l’activation de l’ISR entraîne la production de lipides nocifs. Ces lipides nuisent aux neurones et aux oligodendrocytes, deux types cellulaires clés pour le fonctionnement cérébral, particulièrement touchés dans la maladie d’Alzheimer. En bloquant cette réponse au stress ou la synthèse des lipides, les symptômes de la maladie d’Alzheimer ont pu être inversés dans des modèles précliniques.

Dans un article de recherche, les scientifiques signalent que les microglies, principales cellules immunitaires cérébrales, sont fortement impliquées dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. Ils insistent sur le fait que les mécanismes par lesquels ces cellules peuvent entraîner la neurodégénérescence ne sont pas encore entièrement compris. En identifiant un cheminement de signalisation de stress, ils découvrent que l’activation de l’ISR chez les microglies conduit à des résultats neurodégénératifs. L’activation autonome de l’ISR chez ces cellules est suffisante pour induire des caractéristiques précoces de microglies « sombres », un terme se référant à une forme de microglies liée à des pertes synaptiques pathologiques.

Dans des modèles de maladie d’Alzheimer, l’activation de l’ISR des microglies amplifie les pathologies neurodégénératives et la perte synaptique, tandis que son inhibition permet de les atténuer. Les résultats montrent que cette activation favorise la sécrétion de lipides toxiques, altérant ainsi l’homéostasie et la survie des neurones in vitro. L’inhibition pharmacologique de l’ISR ou de la synthèse des lipides a conduit à une réduction de la perte synaptique dans des modèles de la maladie d’Alzheimer. Ces découvertes soulignent que l’activation de l’ISR des microglies représente un phénotype neurodégénératif, soutenu en partie par la sécrétion de lipides toxiques.

### Conclusion
Ces recherches ouvrent des perspectives thérapeutiques prometteuses, suggérant que cibler l’activation de la réponse intégrée au stress et la synthèse de lipides pourrait constituer une stratégie efficace pour traiter les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-integrated-stress-response-marks-dysfunctional-microglia-in-alzheimers-disease/

**Nouvelle collaboration pour un antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action**

**Partenariat avec Gubra pour identifier et faire avancer un candidat antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action vers des études précliniques**

La société biopharmaceutique américaine **Amylyx Pharmaceuticals** a annoncé un partenariat stratégique avec la biotech danoise **Gubra** dans le but de développer un nouvel antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action. Cette collaboration intervient alors qu’Amylyx cherche à diversifier son portefeuille suite au **retrait de son traitement approuvé par la FDA pour la SLA**, en raison de données cliniques indiquant une absence d’efficacité.

La classe de médicaments GLP-1 a suscité un intérêt considérable dans l’industrie pharmaceutique, grâce au succès généralisé de traitements contre le diabète et de médicaments pour la perte de poids tels qu’Ozempic et Wegovy. Ces médicaments inhibent le récepteur GLP-1 et ont entraîné un regain d’investissement dans la recherche et le développement des maladies métaboliques, tout en étant fortement associés à **des bénéfices potentiels pour la longévité**. Ce n’est pas la première incursion d’Amylyx dans le domaine des GLP-1; plus tôt cette année, elle a acquis un antagoniste du récepteur GLP-1 auprès d’Eiger Biopharma pour 35,1 millions de dollars, en développement comme traitement potentiel contre l’hypoglycémie post-bariatrique.

À travers cette nouvelle collaboration, Amylyx espère tirer parti des capacités technologiques et de l’expertise de Gubra en matière de découverte et de développement de peptides, et envisage d’identifier un candidat principal à faire avancer dans des études permettant d’obtenir une autorisation de médicament (IND). Une fois cet objectif atteint, Amylyx aura la possibilité de diriger le développement ultérieur du candidat thérapeutique.

Dans une déclaration commune, les co-directeurs généraux d’Amylyx, **Joshua Cohen et Justin Klee**, ont affirmé que « le récepteur GLP-1 est une cible biologique bien caractérisée et l’un des régulateurs clés de la réponse insulinique au glucose. Étant donné les données très significatives que l’avexitide, notre antagoniste du récepteur GLP-1, a générées jusqu’à présent, nous sommes ravis d’explorer davantage cette voie et le potentiel d’ajouter à notre pipeline un nouvel antagoniste du récepteur GLP-1 à longue action. »

**Gubra** recevra des paiements initiaux et de recherche et pourrait gagner plus de **50 millions de dollars** en jalons de développement et de commercialisation si le projet réussit. De plus, l’accord comprend des dispositions pour des redevances à un chiffre moyen sur les ventes nettes mondiales.

Fondée au Danemark en 2008, Gubra possède une expertise spécialisée dans la découverte de médicaments à base de peptides et la recherche préclinique, avec un accent particulier sur les maladies métaboliques et fibrosantes. L’entreprise affirme que son processus de découverte de médicaments intègre l’apprentissage automatique et l’analyse basée sur l’IA, permettant un dépistage rapide des candidats peptides pour identifier ceux ayant les profils thérapeutiques les plus prometteurs.

Le PDG de Gubra, **Henrik Blou**, a exprimé sa satisfaction concernant ce partenariat : « Nous sommes ravis de collaborer avec Amylyx pour faire avancer la recherche sur l’antagonisme du récepteur GLP-1. Ce partenariat et cet accord de développement sont un exemple de la manière dont des entreprises pharmaceutiques de premier plan s’associent à nous pour notre plate-forme de découverte de médicaments à base de peptides basée sur l’apprentissage automatique. »

Le développement de nouveaux antagonistes du récepteur GLP-1 pourrait ouvrir la voie à des thérapies innovantes dans le traitement du diabète et d’autres maladies métaboliques. Cette collaboration entre Amylyx et Gubra souligne les perspectives prometteuses d’un domaine en pleine expansion.

**Conclusion**: Si cette collaboration aboutit, elle pourrait révolutionner les approches thérapeutiques en matière de régulation de la glycémie et de gestion du poids, offrant ainsi des options nouvelles et potentiellement plus efficaces pour les patients.
Source:https://longevity.technology/news/amylyx-puts-long-acting-glp-1-development-front-and-center-in-new-collab/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=amylyx-puts-long-acting-glp-1-development-front-and-center-in-new-collab