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Comprendre la progression de la maladie d’Alzheimer : Rôle du complexe NMDAR/TRPM4 et nouvelles pistes thérapeutiques

Par Guillaume10 septembre 2025Laisser un commentaire

La maladie d’Alzheimer (MA) est la forme de démence la plus répandue, caractérisée par un déclin cognitif et une dégénérescence neuronale progressive. Ce processus est marqué par la formation de plaques d’amyloïde β et de dégénérescence neurofibrillaire, deux caractéristiques morphologiques clés de la pathologie de la MA. Bien que les agrégats protéiques d’amyloïde β et de tau soient bien documentés, les molécules spécifiques responsables de la destruction cellulaire provoquée par ces protéinopathies n’ont pas encore été identifiées. Des recherches récentes se sont concentrées sur un complexe de signalisation de mort récemment découvert, le complexe NMDAR/TRPM4, qui joue un rôle crucial dans la signalisation toxique du glutamate, impliquée dans la pathogénie de la MA. Dans le modèle murin 5xFAD de la MA, une augmentation de la formation du complexe NMDAR/TRPM4 a été détectée, suggérant son implication dans la progression de la maladie. Cette augmentation a pu être inhibée par l’application orale de FP802, un inhibiteur de l’interface TwinF, capable de perturber et de détoxifier le complexe de mort NMDAR/TRPM4. Le traitement par FP802 a montré des résultats prometteurs, prévenant le déclin cognitif des souris 5xFAD lors de tests de mémoire, tout en préservant la complexité structurelle des dendrites, en empêchant la perte de synapses, en réduisant la formation de plaques d’amyloïde β et en protégeant les mitochondries contre les altérations pathologiques. Ces résultats identifient le complexe NMDAR/TRPM4 comme un promoteur majeur de la progression de la maladie d’Alzheimer, amplifiant les processus pathologiques potentiellement auto-entretus initiés par l’amyloïde β. L’utilisation d’inhibiteurs de l’interface TwinF offre une nouvelle voie thérapeutique, servant d’alternative ou de complément au traitement par anticorps visant à éliminer l’amyloïde β du cerveau des patients atteints de MA. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/the-toxic-nmdar-trpm4-interaction-in-alzheimers-disease/

L’impact de l’agrégation protéique sur le vieillissement cérébral : Étude sur HAPLN2

Par Guillaume27 août 2025Laisser un commentaire

Un petit nombre de protéines dans le corps et le cerveau sont connues pour devenir mal repliées ou altérées de manière à provoquer la formation d’agrégats protéiques étendus et nuisibles. Les conditions neurodégénératives, en particulier, sont fortement liées aux agrégats de protéines spécifiques, tels que l’amyloïde-β, la tau et l’α-synucléine. Les chercheurs continuent de découvrir de nouvelles protéines capables de produire des agrégats qui contribuent de manière significative aux formes de maladies liées à l’âge. Par exemple, l’agrégation de TDP-43 est une découverte relativement récente qui provoque une forme prédominante de démence. En outre, des recherches montrent que de nombreuses autres protéines, potentiellement des centaines, peuvent produire des agrégats en raison de dysfonctionnements dans les mécanismes de contrôle de la qualité des protéines. Il est donc probable que notre connaissance actuelle soit incomplète concernant les protéines et les agrégats importants dans les maladies liées à l’âge.

L’agrégation des protéines est un marqueur des maladies neurodégénératives et est également observée dans les cerveaux des individus âgés sans ces conditions, ce qui suggère que le vieillissement favorise l’accumulation des agrégats protéiques. Cependant, la compréhension globale des agrégats protéiques dépendants de l’âge impliqués dans le vieillissement cérébral reste floue. Dans cette étude, les chercheurs ont étudié les protéines qui deviennent sarkosyl-insolubles avec l’âge et ont identifié la protéine de liaison à l’hyaluronane et aux protéoglycanes 2 (HAPLN2), une protéine liant l’acide hyaluronique de la matrice extracellulaire aux nœuds de Ranvier, comme une protéine agrégante dépendante de l’âge dans les cerveaux de souris.

Des niveaux élevés d’acide hyaluronique et une fonction microgliale altérée ont réduit l’élimination de HAPLN2, entraînant son accumulation. Les oligomères de HAPLN2 ont induit des réponses inflammatoires microgliales à la fois in vitro et in vivo. En outre, l’agrégation de HAPLN2 associée à l’âge a également été observée dans le cervelet humain. Ces résultats suggèrent que l’agrégation de HAPLN2 résulte du déclin lié à l’âge de l’homéostasie cérébrale et peut aggraver l’environnement cérébral en activant les microglies. Cette étude fournit de nouvelles perspectives sur les mécanismes sous-jacents au vieillissement du cervelet et met en lumière le rôle de HAPLN2 dans les changements associés à l’âge dans le cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/hapln2-forms-aggregates-to-provoke-microglial-inflammation-in-the-aging-brain/

L’inefficacité des traitements antiviraux contre l’Alzheimer en lien avec les infections herpétiques

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

Les preuves concernant l’infection virale persistante, notamment par les virus de l’herpès, comme cause significative de la maladie d’Alzheimer, sont mitigées et souvent contradictoires. Bien qu’il existe des mécanismes clairs par lesquels une infection persistante pourrait contribuer à la neurodégénérescence, seules certaines données épidémiologiques semblent appuyer le rôle d’une infection virale dans la maladie d’Alzheimer. Ce rôle pourrait être marginal, se développer lentement sur une longue période, ou ne concerner qu’un sous-ensemble de patients présentant la biochimie nécessaire pour qu’une infection persistante ait un impact majeur sur les maladies neurodégénératives. Cependant, une fois les essais cliniques montrant qu’un traitement antiviral n’apporte pas d’effet bénéfique, il est probable que les recherches futures soient réduites à un niveau d’effort minimal. Plusieurs études ont trouvé des liens entre les infections herpétiques et la maladie d’Alzheimer, notamment une étude post-mortem qui a révélé que l’ADN du HSV1 était souvent associé à des plaques amyloïdes dans le cerveau de personnes diagnostiquées avec Alzheimer. D’autres études ont montré que les personnes traitées pour des infections herpétiques avaient moins de chances d’être diagnostiquées avec Alzheimer par rapport aux personnes positives au HSV n’ayant pas reçu de traitement antiviral. Cela a suscité l’espoir que les traitements contre l’herpès pourraient ralentir la progression des symptômes d’Alzheimer chez les patients. Toutefois, le premier essai clinique destiné à tester cette hypothèse a révélé qu’un antiviral courant, le valacyclovir, n’influe pas sur l’évolution de la maladie chez les patients au début de la maladie d’Alzheimer. L’essai a inclus 120 adultes, âgés en moyenne de 71 ans, tous diagnostiqués avec une maladie d’Alzheimer précoce ou un léger trouble cognitif, avec des tests d’imagerie ou sanguins indiquant une pathologie d’Alzheimer. Tous les participants avaient des anticorps révélant des infections herpétiques passées (principalement HSV1, certains HSV2). Les participants ont été assignés au hasard à prendre des pilules quotidiennes contenant soit du valacyclovir, soit un placebo. Les chercheurs ont mesuré les fonctions mémorielles des patients et ont réalisé des imageries cérébrales pour rechercher des dépôts d’amyloïde et de tau associés à Alzheimer ainsi que d’autres changements structurels. Après 18 mois, les chercheurs ont constaté que les patients prenant le placebo avaient légèrement mieux performé lors des tests cognitifs que le groupe prenant du valacyclovir, mais aucune autre mesure n’était significativement différente. Les conclusions de l’essai indiquent que les antiviraux ciblant l’herpès ne sont pas efficaces pour traiter la maladie d’Alzheimer précoce et ne peuvent pas être recommandés pour traiter les patients présentant des preuves d’infections antérieures par HSV. Il reste à déterminer si un traitement antiviral à long terme après une infection herpétique peut prévenir la maladie d’Alzheimer, car aucune étude contrôlée prospective n’a été réalisée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/antiviral-treatment-fails-to-slow-the-progression-of-early-stage-alzheimers-disease/

Les Variantes du Gène APOE et leur Impact sur la Maladie d’Alzheimer : Mécanismes Inflammatoires et Protection Neurocognitive

Par Guillaume4 juillet 2025Laisser un commentaire

Le gène APOE, connu pour ses variantes APOE-ε2, APOE-ε3 et APOE-ε4, joue un rôle crucial dans le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Des recherches récentes ont mis en lumière l’impact des microglies, des cellules immunitaires du cerveau, sur l’inflammation et le risque de neurodégénérescence. Les variants néfastes d’APOE, en particulier APOE-ε4, entraînent une inflammation accrue, tandis que les variants bénéfiques, comme APOE-ε2, semblent réduire cette inflammation. L’étude récente a révélé qu’un variant rare d’APOE inhibe la voie immunitaire innée cGAS-STING, qui déclenche des signaux inflammatoires en réponse à des dommages moléculaires. Bien que cette réaction soit utile dans la jeunesse, elle devient maladaptive avec l’âge, contribuant à l’inflammation chronique qui favorise la progression des maladies neurodégénératives, y compris la maladie d’Alzheimer.

La mutation APOE3-R136S, découverte à Christchurch, en Nouvelle-Zélande, représente un cas intéressant car elle protège contre la pathologie tau et le déclin cognitif, même en présence d’accumulation d’amyloïde. Cette mutation rare est associée à une protéine de transport du cholestérol. Des études ont montré qu’une porteuse de cette mutation est restée cognitive saine dans sa soixantaine, malgré un taux élevé d’amyloïde, ce qui soulève des questions sur les mécanismes de protection de cette mutation.

Dans des études sur des modèles murins, les chercheurs ont inséré la mutation R136S dans le gène APOE et ont observé une protection contre les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, y compris l’accumulation de tau et les dommages synaptiques. Ces effets protecteurs sont attribués à la suppression de la voie cGAS-STING, normalement activée en réponse à des menaces virales mais chroniquement activée dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont également découvert que la mutation R136S a un effet régulateur sur les microglies, réduisant leur état inflammatoire. En utilisant un inhibiteur de la voie cGAS-STING, ils ont observé des effets protecteurs similaires, suggérant que la suppression de cette voie joue un rôle central dans la protection conférée par la mutation R136S contre la pathologie tau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/an-apoe-mutation-inhibits-cgas-sting-signaling-to-reduce-inflammation-in-the-aging-brain/

Avancées prometteuses des cellules CAR dans le traitement de la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume17 juin 2025Laisser un commentaire

La recherche sur l’immunothérapie, traditionnellement associée à l’oncologie, entre dans un nouveau domaine avec l’étude menée par l’équipe du Buck Institute for Research on Aging. Cette étude explore l’utilisation des récepteurs antigéniques chimériques (CARs), généralement employés dans le traitement du cancer, pour détecter les caractéristiques clés de la maladie d’Alzheimer, notamment les enchevêtrements de tau et les plaques amyloïdes toxiques. Selon les résultats publiés dans le Journal of Translational Medicine, des CARs dérivés d’anticorps contre Alzheimer peuvent être intégrés dans des cellules immunitaires de souris pour identifier des formes de protéines spécifiques à la maladie avec une grande précision. La motivation derrière cette recherche est de développer des traitements plus ciblés. Dr Julie Andersen, auteur principal de l’article, explique que les traitements actuels agissent comme un marteau-pilon, tandis que l’objectif est de concevoir un scalpel ciblé, surtout face aux effets secondaires croissants des médicaments anti-anticorps contre Alzheimer. Cette recherche représente une avancée importante, non seulement parce que le concept fonctionne in vitro, mais aussi car il repose sur des cibles d’anticorps déjà en phase III d’essai clinique. Cela pourrait accélérer le processus de translational et attirer l’attention des investisseurs. L’extension potentielle de cette technologie à d’autres maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson, est également prometteuse. L’équipe du Buck Institute a décidé de rendre publiques les séquences complètes des récepteurs, une démarche rare dans le domaine, afin de stimuler la collaboration et l’innovation dans la communauté de la neuroimmunologie. La spécificité des CARs est cruciale, car la pathologie d’Alzheimer est complexe et les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau existent sous plusieurs formes, dont certaines sont plus toxiques que d’autres. Les résultats montrent que les cellules immunitaires peuvent être formées pour reconnaître des formes spécifiques de ces protéines, ce qui pourrait révolutionner le traitement. Contrairement aux cellules CAR-T utilisées en oncologie, qui détruisent leurs cibles, ces cellules sont conçues pour guérir, identifiant les protéines spécifiques de la maladie et délivrant un traitement localement. Les implications de cette étude pourraient dépasser la maladie d’Alzheimer, touchant à d’autres conditions associées à l’âge. La transparence adoptée par les auteurs, en publiant les séquences des récepteurs, est une avancée qui pourrait bénéficier à l’ensemble de la communauté scientifique. En somme, même si l’utilisation clinique de ces thérapies cellulaires pourrait prendre encore quelques années, la direction dans laquelle se dirige la recherche est claire : adapter l’ingénierie immunitaire aux besoins complexes du cerveau vieillissant pourrait transformer notre approche aux maladies neurodégénératives et à la longévité. Source : https://longevity.technology/news/engineered-car-immune-cells-show-promise-in-alzheimers/

Impact de la suppression du STING sur la progression de la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume4 juin 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs ont démontré que l’interruption d’une partie de la voie de détection de l’ADN cGAS-STING ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer dans un modèle murin, apaisant les microglies et protégeant les neurones. L’inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer, qui se caractérise par l’accumulation de plaques extracellulaires de la protéine mal repliée amyloïde bêta (Aβ), ainsi que des oligomères Aβ solubles et insolubles et des enchevêtrements de protéine tau. Le stress amyloïde/tau chronique pourrait endommager l’ADN nucléaire et les mitochondries, provoquant la libération d’ADN dans le cytosol et l’activation d’une voie inflammatoire régulée par la protéine STING. Cette activation exacerbe l’inflammation par les microglies, entraînant des dommages neuronaux. Des recherches antérieures ont montré que l’inhibition de STING avec une petite molécule, H-151, réduisait la charge amyloïde, mais avait également des effets indésirables. Dans cette nouvelle étude, des chercheurs de l’Université de Virginie ont réalisé le premier test génétique propre pour déterminer si la voie cGAS-STING était activement impliquée dans la pathologie amyloïde de l’Alzheimer. Ils ont croisé un modèle murin populaire de la maladie (5xFAD) avec une souche dans laquelle STING était génétiquement supprimé. Les résultats ont montré que les souris déficientes en STING avaient une meilleure performance cognitive lors du test du labyrinthe aquatique de Morris, même avant l’apparition de symptômes clairs de la maladie d’Alzheimer. De plus, les niveaux d’Aβ42, une forme particulièrement nocive, avaient diminué de 30 à 40 % dans les cerveaux déficients en STING, et la charge et la couverture des plaques avaient également baissé dans des régions cérébrales clés. Les microglies activées, responsables d’une réponse immunitaire dommageable, étaient moins actives dans les souris déficientes en STING, couvrant moins de tissu et affichant une morphologie de type ‘repos’ plutôt que ‘attaque’. L’analyse de séquençage d’ARN à un seul noyau a révélé que les microglies déficientes en STING désactivaient certains gènes pro-inflammatoires tout en augmentant des marqueurs de l’homéostasie. Ces résultats suggèrent fortement que la suppression de STING réduit l’activation des microglies et protège les neurones, qui présentaient également des neurites plus saines et moins de stress oxydatif et de mort cellulaire. Les chercheurs ont lié ces découvertes à un mécanisme qui pourrait être pertinent pour d’autres maladies neurodégénératives. Ils ont souligné que la recherche sur le rôle de l’activation immunitaire innée dans le cerveau est encore au début, et que des études plus rigoureuses sont nécessaires pour mieux comprendre les signaux qui maintiennent cette activation. Les résultats ouvrent la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Source : https://www.lifespan.io/news/blunting-an-inflammatory-pathway-slows-alzheimers-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=blunting-an-inflammatory-pathway-slows-alzheimers-in-mice

Tomorrow.Bio obtient un financement pour étendre ses services de cryopréservation aux États-Unis

Par Guillaume23 mai 2025Laisser un commentaire

Tomorrow.Bio, un laboratoire de cryonie basé à Berlin, a récemment sécurisé un premier financement de 5 millions d’euros pour soutenir son expansion internationale et ses efforts de recherche et développement.

Fondée en 2020 par le chercheur en cancérologie Dr Emil Kendziorra et Fernando Azevedo Pinheiro, l’entreprise vise à offrir des services de préservation cryogénique aux individus qui souhaitent être conservés à des températures ultra-basses dans l’espoir d’être réanimés à l’avenir. Kendziorra affirme que le but principal de la biostase humaine est de préserver le potentiel de vie en le suspendant jusqu’à ce que des avancées médicales futures puissent traiter les causes de la mort et du vieillissement. Bien qu’il n’existe actuellement aucun moyen de ramener à la vie un corps cryogénisé, Kendziorra soutient que la cryopréservation constitue la seule alternative à la mort à ce jour. Depuis sa création, Tomorrow.Bio a déjà cryogénisé 20 personnes et 10 animaux de compagnie, avec plus de 800 individus ayant signé des contrats à long terme, représentant une valeur contractuelle totale de plus de 160 millions d’euros. Le processus de cryopréservation débute immédiatement après la déclaration de mort légale, avec l’utilisation d’ambulances cryogéniques et des équipes en attente qui administrent de l’oxygène et commencent le processus de refroidissement. Une fois arrivé à l’établissement, les fluides corporels sont remplacés par une solution cryoprotectrice pour éviter la formation de cristaux de glace lors de la congélation profonde. Tomorrow.Bio collabore avec la Fondation Européenne de Biostase pour fournir des installations de stockage où les patients cryogénisés sont conservés. Le financement a été co-dirigé par le fonds de capital-risque français Blast.Club et Truventuro, avec la participation d’investisseurs privés. Les dirigeants de ces fonds ont exprimé leur enthousiasme pour les approches novatrices de longévité et l’impact potentiel de Tomorrow.Bio sur la perception de la vie et de la mort. Source : https://longevity.technology/news/european-cryonics-company-lands-funding-for-us-expansion/

L’impact de l’agrégation des protéines sur les maladies neurodégénératives et les avancées thérapeutiques

Par Guillaume3 mai 2025Laisser un commentaire

Ce texte traite des protéines dans le corps qui peuvent se malplier et former des agrégats, ce qui nuit au fonctionnement normal des cellules. Ces agrégats peuvent causer des dommages directs ou induire une réponse inflammatoire néfaste. La recherche sur ces agrégats protéiques se concentre principalement sur le cerveau vieillissant et les maladies neurodégénératives, qui se caractérisent par la formation de divers types d’agrégats protéiques, tels que l’amyloïde-β, la protéine tau et l’α-synucléine. Un ajout récent à cette liste est la TDP-43, associée à une condition ressemblant à la maladie d’Alzheimer, appelée encéphalopathie liée à l’âge prédominante du TDP-43 (LATE). Les recherches montrent que l’agrégation de TDP-43 est courante chez les personnes âgées et souvent mal diagnostiquée comme maladie d’Alzheimer. Cette agrégation est également liée à la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et potentiellement à d’autres conditions. Les formes d’agrégation protéique dans le cerveau vieillissant sont inévitables, et des pathologies évidentes se développent lorsque ces agrégats atteignent un certain seuil de dommages. Dans la SLA, les agrégats de protéines mal solubles, comprenant la TDP-43, s’accumulent dans les neurones moteurs, entraînant la perte de fonctionnalité et la mort cellulaire. Les chercheurs ont découvert qu’en exposant les cellules à un stress, la TDP-43 peut être libérée du noyau cellulaire dans le cytosol, où elle forme des granules de stress. Les granules de stress servent de protection temporaire pour les protéines, mais si la TDP-43 est mutée, ces granules persistent et causent des dommages. Une avancée récente a permis d’empêcher la TDP-43 de quitter le noyau en l’associant à une protéine appelée SUMO, dirigeant la TDP-43 vers des corps nucléaires qui aident à la dégradation des formes nocives. La recherche continue pour développer des candidats médicamenteux qui favorisent cette interaction. L’étude démontre également que l’attachement de SUMO2 à la TDP-43 permet de la compartimenter dans les corps nucléaires, limitant ainsi son agrégation en réponse au stress protéotoxique. L’exploitation de cette voie pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique pour contrer l’agrégation des protéines. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-possible-approach-to-the-development-of-therapies-targeting-tdp-43-aggregation/

Impact Précoce des Biomarqueurs de la Maladie d’Alzheimer sur la Fonction Cognitive des Jeunes Adultes

Par Guillaume29 avril 2025Laisser un commentaire

Ce document explore l’impact précoce sur la fonction cognitive chez les jeunes adultes, en mettant en lumière les biomarqueurs associés à la maladie d’Alzheimer, tels que le tau et la chaîne légère des neurofilaments. L’étude souligne que la maladie d’Alzheimer a une période d’apparition qui peut s’étendre sur plusieurs décennies, et que des biomarqueurs mesurables peuvent être associés à des pathologies futures bien avant les symptômes. L’idée novatrice ici est d’étendre cette réflexion à des âges aussi précoces que la vingtaine, ce qui pourrait changer notre perception de la dégradation cognitive au cours de la vie. Il est émis l’hypothèse que cela pourrait être le résultat d’un manque de soins de santé préventifs ou de l’exposition à des agents pathogènes persistants durant la jeunesse, soulevant des questions sur la continuité des processus pathologiques qui pourraient affecter la fonction cognitive. Les données analysées proviennent de l’Étude nationale longitudinale de la santé des adolescents à l’âge adulte, avec des échantillons allant de 4 507 à 11 449 participants. Les résultats montrent que des facteurs de risque clés pour la maladie d’Alzheimer sont associés à des mesures standard de la cognition chez les 24 à 44 ans, suggérant que ces facteurs peuvent impacter la fonction cognitive bien avant l’apparition des symptômes d’Alzheimer. Le score CAIDE, qui prend en compte divers facteurs de risque, était lié à toutes les mesures de fonction cognitive, mais il a été noté que le facteur génétique APOE ε4 n’était pas associé à certaines mesures de cognition jusqu’à un âge plus avancé. D’autres biomarqueurs inflammatoires étaient également associés à la fonction cognitive, mais leur impact semblait devenir plus prononcé dans la tranche d’âge de 33 à 44 ans. Ces résultats suggèrent que les marqueurs cardiovasculaires, neurodégénératifs et immunitaires peuvent être liés à des mesures critiques de la fonction cognitive à des âges beaucoup plus jeunes que ce qui était auparavant reconnu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/early-adult-life-risk-factors-for-alzheimers-corelate-with-impaired-cognition-in-early-adult-life/

Progrès dans le Diagnostic de la Maladie d’Alzheimer : L’Utilisation du Biomarqueur MTBR-tau243

Par Guillaume9 avril 2025Laisser un commentaire

La maladie d’Alzheimer évolue d’une agrégation précoce d’amyloïde-β dans les tissus cérébraux et de symptômes cognitifs légers vers une combinaison plus néfaste d’inflammation et d’agrégation de tau dans le cerveau. Des chercheurs ont récemment découvert qu’il était possible de mesurer une espèce de tau, connue sous le nom de MTBR-tau243, dans le sang pour évaluer l’état de cette progression, et ce, avec une précision comparable aux méthodes d’imagerie cérébrale plus coûteuses. Cette approche de test est en cours de validation continue chez des patients à différents stades de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, plusieurs tests sanguins pour la maladie d’Alzheimer sont disponibles sur le plan clinique, permettant aux médecins de diagnostiquer la maladie chez des personnes présentant des symptômes cognitifs, mais ces tests ne renseignent pas sur le stade clinique des symptômes de la maladie, c’est-à-dire le degré d’altération des capacités de pensée ou de mémoire causé par la démence d’Alzheimer. Les thérapies actuelles pour Alzheimer sont plus efficaces aux stades précoces de la maladie, ce qui rend d’autant plus crucial le développement d’un moyen relativement simple et fiable pour évaluer jusqu’où la maladie a progressé. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang reflètent précisément l’accumulation toxique d’agrégats tau dans le cerveau et corrèlent avec la gravité de la maladie d’Alzheimer. En analysant les niveaux sanguins de MTBR-tau243 chez un groupe de personnes présentant un déclin cognitif, les chercheurs ont réussi à distinguer les patients atteints d’Alzheimer à un stade précoce de ceux en phase plus avancée, et à différencier ces groupes de patients d’Alzheimer d’individus dont les symptômes étaient causés par d’autres conditions que la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/more-on-the-mtbr-tau243-blood-test-for-alzheimers-disease/