Étiquette : système immunitaire

NKGen Biotech : une avancée prometteuse dans le traitement de l’Alzheimer au stade modéré grâce à l’immunothérapie

Par Guillaume13 février 2025Laisser un commentaire

NKGen Biotech, une entreprise de biotechnologie en phase clinique, a reçu la désignation Fast Track de la FDA américaine pour son traitement par cellules tueuses naturelles (NK) visant à traiter la maladie d’Alzheimer au stade modéré. Ce médicament, appelé troculeucel, est une thérapie cellulaire autologue conçue pour exploiter la capacité naturelle des cellules NK à éliminer les cellules malades et à renforcer la réponse immunitaire. Basée à Santa Ana, en Californie, NKGen se spécialise dans le développement et la commercialisation de thérapies cellulaires NK autologues et allogéniques. Les cellules NK jouent un rôle crucial dans le système immunitaire en identifiant et détruisant les cellules anormales ou malades, tout en préservant les cellules saines. Leur fonction s’étend à la protection du système nerveux central, y compris le cerveau. Cependant, l’activité des cellules NK peut diminuer en raison de divers facteurs tels que le vieillissement, le stress, les infections, certains médicaments et les troubles du sommeil, ce qui a été associé à la progression de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Selon NKGen, la maladie d’Alzheimer au stade modéré représente environ 30 % de tous les cas d’Alzheimer. Bien que la plupart des efforts de recherche se soient concentrés sur les stades précoce ou léger de la maladie, les patients au stade modéré disposent de peu d’options de traitement. La décision de la FDA d’accorder à troculeucel la désignation Fast Track fait suite à des résultats prometteurs d’un essai de phase 1, qui a montré des indications précoces de bénéfice clinique et un profil de sécurité favorable. Contrairement aux thérapies cellulaires génétiquement modifiées telles que CAR-T, NKGen affirme que ses thérapies autologues sont dérivées du sang du patient, réduisant ainsi la probabilité d’effets secondaires. Cette désignation vise à accélérer la mise sur le marché du médicament en augmentant l’engagement avec la FDA et pourrait permettre une approbation accélérée et un examen prioritaire des soumissions réglementaires. Le PDG de NKGen, le Dr Paul Y Song, a déclaré que cette décision souligne le besoin urgent de traitements efficaces pour les patients atteints de la maladie d’Alzheimer modérée. Recevoir la désignation Fast Track va considérablement accélérer le processus de développement du médicament, rapprochant ainsi NKGen de la livraison de cette thérapie prometteuse aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer, garantissant un accès plus rapide à un traitement potentiellement transformateur. NKGen vise désormais à accélérer le développement clinique de troculeucel et recrute actuellement des participants pour un essai de phase 2a, avec des plans pour partager des données cliniques d’ici la fin de 2025. Source : https://longevity.technology/news/natural-killer-cell-therapy-gets-fda-fast-track-nod-for-alzheimers/

Impact du vieillissement sur l’expression des sélénoprotéines et la fonction des cellules souches hématopoïétiques

Par Guillaume12 février 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont fourni des preuves préliminaires indiquant que l’expression des sélénoprotéines, un réseau de molécules antioxydantes naturelles, décline avec l’âge, ce qui contribuerait au vieillissement des cellules souches hématopoïétiques (HSC), responsables de la génération des globules rouges et des cellules immunitaires. Ils ont observé que l’expression des sélénoprotéines était altérée, ce qui a conduit à des fonctions cellulaires dégradées, bien que cette observation ne soit pas aussi convaincante que la restauration de l’expression perdue pour constater une amélioration de la fonction. Il existe plusieurs moyens de perturber la fonction cellulaire, ce qui peut produire des résultats similaires à ceux du vieillissement, même si la nature de cette perturbation n’est pas nécessairement pertinente pour le vieillissement normal. L’étape suivante de cette recherche consiste à trouver un moyen de restaurer l’expression des sélénoprotéines chez des souris âgées et d’observer une amélioration de l’hématopoïèse. Les cellules humaines possèdent 25 sélénoprotéines différentes. Ces enzymes antioxydantes aident à convertir des espèces réactives de l’oxygène (ROS) dangereuses, telles que les peroxydes lipidiques, en une forme plus sûre. L’accumulation de peroxydes lipidiques peut affecter les cellules critiques appelées cellules souches hématopoïétiques, un phénomène observé dans les maladies liées à l’âge. Les chercheurs ont noté que les HSC âgées affichent fréquemment une synthèse altérée des sélénoprotéines, mais il n’était pas clair comment cela pouvait contribuer au vieillissement cellulaire et s’il était possible de le renverser. Ils ont émis l’hypothèse que les sélénoprotéines constituent une partie essentielle du système antioxydant qui lutte contre les changements liés à l’âge dans les HSC. Pour étudier cela, l’équipe a utilisé un modèle murin avec un gène tRNAsec inactivé, ce qui a perturbé la production de sélénoprotéines. Ils ont ensuite examiné comment cela affectait différents types de cellules, découvrant que l’inactivation avait un impact négatif sur les HSC et les cellules immunitaires de lignée B, mais peu d’effets sur les cellules myéloïdes. Ces observations, ainsi que l’augmentation des niveaux d’expression des gènes liés au vieillissement dans ces types cellulaires, étaient cohérentes avec ce qui est souvent observé dans les maladies liées à l’âge. Des investigations supplémentaires ont indiqué que ces effets étaient déclenchés par la peroxydation lipidique. De plus, des expériences menées avec des cellules du modèle murin ont révélé que la perturbation de la synthèse des sélénoprotéines pouvait favoriser la transition des progéniteurs B vers la famille des cellules myéloïdes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/selenoprotein-antioxidants-decline-with-age-in-hematopoietic-stem-cells/

Stimulation par Ultrasons pour Éliminer les Cellules Sénescentes : Une Nouvelle Approche Thérapeutique

Par Guillaume8 février 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs ont démontré qu’une forme de stimulation par ultrasons peut inciter les cellules sénescentes à adopter un comportement qui augmente la vitesse de leur élimination par le système immunitaire. Cette méthode a permis de réduire le fardeau des cellules sénescentes dans les tissus cutanés d’environ un tiers, un résultat comparable à celui obtenu avec des médicaments sénolytiques de première génération. L’étude a été menée sur des jeunes souris soumises à une irradiation pour induire la sénescence, bien que des différences existent entre la sénescence induite par irradiation et celle causée par d’autres facteurs. Il est également noté que le système immunitaire devient moins efficace pour éliminer les cellules sénescentes avec l’âge, ce qui soulève des questions quant à l’efficacité de cette approche sur des souris âgées. En outre, les stratégies thérapeutiques émergentes contre le vieillissement se concentrent sur l’élimination sélective des cellules sénescentes, mais l’impact d’un stimulus physique sur ces cellules et son application potentielle dans la thérapie sénolytique n’ont pas encore été rapportés. Les chercheurs ont développé une méthode physique pour stimuler sélectivement les cellules sénescentes via un traitement par ultrasons pulsés de basse intensité (LIPUS). Ce traitement n’affecte pas le cycle cellulaire mais augmente la sécrétion de certaines cytokines dans les cellules sénescentes, connues sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise la migration des monocytes/macrophages et la phagocytose des cellules sénescentes par des macrophages de type M1. Les résultats ont montré que la stimulation par LIPUS perturbe sélectivement la structure de la membrane cellulaire des cellules sénescentes, activant ainsi la voie de signalisation dépendante des espèces réactives de l’oxygène p38-NF-κB. Dans un modèle murin de vieillissement cutané induit par UV, une infiltration accrue de macrophages a été confirmée, suivie d’une réduction des cellules sénescentes après traitement par LIPUS. Étant donné les avantages du traitement par ultrasons, tels que sa non-invasivité, sa capacité de pénétration profonde et sa facilité d’application dans les milieux cliniques, cette méthode pourrait être appliquée pour traiter diverses maladies liées à la sénescence ou combinée avec d’autres thérapies biochimiques établies pour améliorer leur efficacité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/ultrasound-as-a-basis-for-clearing-senescent-cells/

Régénération du Thymus : Mécanismes et Perspectives Thérapeutiques

Par Guillaume8 février 2025Laisser un commentaire

Le thymus est un organe interne essentiel, même s’il est relativement petit. Il joue un rôle crucial dans la maturation des thymocytes, qui sont générés dans la moelle osseuse et migrent vers le thymus pour se transformer en cellules T du système immunitaire adaptatif. Avec l’âge, le thymus subit une involution, ce qui signifie qu’il perd progressivement son tissu actif, remplacé par de la graisse. Ce phénomène entraîne une diminution de la production de cellules T, ce qui contribue à l’immunosénescence, une condition où le système immunitaire devient moins efficace. À partir de 50 ans, la plupart des individus ont peu de tissu thymique actif, ce qui aggrave le déclin de la fonction immunitaire. Des groupes de recherche explorent actuellement les mécanismes liés à l’atrophie du thymus et cherchent des moyens de régénérer cet organe après une blessure. L’objectif est de trouver des traitements peu coûteux pour relancer la croissance du thymus atrophié, afin de revitaliser certains aspects du système immunitaire vieillissant. Cependant, il existe des obstacles liés à l’administration des traitements et aux effets secondaires potentiels. Bien que des méthodes aient été démontrées pour induire la régénération du thymus, telles que la restriction calorique et le traitement à long terme par hormone de croissance, ces options ne sont pas encore largement applicables. La recherche actuelle se concentre sur les mécanismes de régénération thymique suite à des blessures, mais il n’est pas encore clair si ces découvertes pourront être appliquées à l’entretien normal des tissus. Une étude récente a révélé que les cellules T régulatrices circulantes jouent un rôle clé dans la régénération du thymus. Ces cellules migrent entre le thymus et la périphérie et contribuent à la régénération après une lésion. Des analyses spécifiques ont montré que la population de cellules T régulatrices accumulées dans le thymus après une blessure aiguë est essentielle pour la réparation thymique. De plus, l’analyses transcriptomique à cellule unique a mis en évidence des variations dans l’expression de la cytokine amphiréguline, qui est impliquée dans la fonction régénératrice des cellules T régulatrices. En définitive, ces résultats pourraient mener à des approches thérapeutiques visant à améliorer la fonction thymique, particulièrement chez les personnes âgées et les patients cancéreux. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/amphiregulin-secreted-by-regulatory-t-cells-promotes-thymus-regeneration/

L’Impact du Mode de Vie sur l’Immunosénescence et l’Espérance de Vie

Par Guillaume7 février 2025Laisser un commentaire

La variation des choix de mode de vie a un impact significatif sur l’espérance de vie. De nombreuses études montrent qu’un rythme plus lent de vieillissement dégénératif est lié à des pratiques telles que la restriction calorique et le maintien de la condition physique à un âge avancé. Le vieillissement du système immunitaire, ou immunosénescence, est un aspect crucial du vieillissement en général. Ce processus complexe, qui entraîne un déclin des fonctions immunitaires, augmente la susceptibilité aux infections et réduit l’efficacité des vaccins, tout en contribuant à l’apparition de maladies liées à l’âge. Au niveau cellulaire, l’immunosénescence se manifeste par une diminution de la production de cellules T et B naïves, une accumulation de cellules mémoires et sénescentes, une involution thymique et une production de cytokines mal régulée. Les avancées récentes en biologie moléculaire ont permis de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de l’immunosénescence, tels que l’attrition des télomères, les altérations épigénétiques, la dysfonction mitochondriale et les changements dans des voies de signalisation clés. Ces changements moléculaires entraînent des altérations fonctionnelles dans divers types de cellules immunitaires, affectant leur capacité de prolifération, leur différenciation et leurs fonctions effectrices. Des recherches émergentes suggèrent que des facteurs liés au mode de vie, comme l’activité physique, la nutrition, la gestion du stress et les habitudes de sommeil, peuvent moduler le taux et l’étendue de l’immunosénescence. Ce texte propose une analyse complète des mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents à l’immunosénescence et explore comment les interventions liées au mode de vie peuvent influencer ces processus. En intégrant des découvertes récentes des domaines de l’immunologie, de la gérontologie et de la biologie moléculaire, l’objectif est d’élucider l’interaction complexe entre le mode de vie et le vieillissement immunitaire au niveau moléculaire, ce qui pourrait éclairer les futures stratégies visant à maintenir la compétence immunitaire chez les populations vieillissantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/lifestyle-interventions-as-a-way-to-slow-the-onset-of-immunosenescence/

Inhibition de l’inflammation cérébrale liée à l’âge par des exosomes contenant un super-inhibiteur

Par Guillaume31 janvier 2025Laisser un commentaire

Cette étude, publiée dans le journal Nature Experimental & Molecular Medicine, aborde l’inflammation chronique liée à l’âge (inflammaging) et son impact sur le vieillissement, en mettant l’accent sur la neuroinflammation. Les chercheurs se concentrent sur l’activation des microglies cérébrales, qui envoient des signaux pro-inflammatoires, en particulier le facteur NF-κB. Bien que de nombreuses recherches aient identifié NF-κB comme un problème majeur dans les maladies liées à l’âge, aucun inhibiteur de NF-κB n’a encore été testé cliniquement. Dans cette étude, les chercheurs ont développé un inhibiteur de longue durée, appelé srIκB, qui limite la dégradation de protéine IκB par les cellules. Ce super-inhibiteur est administré via des exosomes, appelés Exo-srIκB, qui ne stimulent pas le système immunitaire. Les résultats préliminaires chez des souris montrent que l’administration d’Exo-srIκB réduit les niveaux des facteurs inflammatoires dans le cerveau des souris âgées, améliorant ainsi leur état d’inflammation. Les résultats indiquent également un changement dans la communication intercellulaire et un effet sur les oligodendrocytes, cellules soutenant la myélinisation du cerveau. Bien que prometteurs, ces résultats doivent être confirmés dans des études humaines à plus grande échelle. Source : https://www.lifespan.io/news/inhibiting-a-fundamental-factor-in-brain-inflammation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=inhibiting-a-fundamental-factor-in-brain-inflammation

Le lien inextricable entre le vieillissement et le cancer

Par Guillaume30 janvier 2025Laisser un commentaire

Le cancer est indéniablement une maladie liée à l’âge, avec le système immunitaire devenant moins apte à prévenir la progression des cellules précancéreuses en cellules cancéreuses. Le fardeau des dommages mutationnels est plus élevé avec l’âge, augmentant ainsi les probabilités d’une combinaison de mutations cancéreuses. Les cellules sénescentes persistantes sécrètent des facteurs pro-croissance et pro-inflammatoires, rendant les tissus plus propices à la croissance des cellules cancéreuses. L’âge n’affecte pas seulement les probabilités de cancer, mais induit également des modifications dans le comportement et la progression des cellules cancéreuses, qui peuvent être tout aussi significatives que les changements observés dans les cellules et fonctions tissulaires normales. Dans cet éditorial d’accès libre, les chercheurs examinent l’intersection entre les mécanismes du vieillissement et la progression du cancer. Les personnes très âgées diffèrent des cohortes plus jeunes, présentant un déclin avancé de la fonction immunitaire et une accumulation de cellules sénescentes qui modifient l’environnement tissulaire. Les immunothérapies, en voie de devenir la forme dominante de traitement du cancer, nécessitent une attention particulière quant à leur interaction avec le cancer et le vieillissement du système immunitaire. Au fur et à mesure que les traitements standard deviennent de plus en plus des immunothérapies, l’intérêt pour les détails de cette interaction va croître. À mesure que les patients vieillissent, plusieurs facteurs évoluent, influençant la progression du cancer et les réponses aux thérapies, y compris les changements dans le système immunitaire, les expositions environnementales, la fragilité, et divers niveaux de résilience physique et psychosociale. L’hématologie, notamment les leucémies et lymphomes, offre des opportunités pour comprendre la résistance thérapeutique. Le déclin du système immunitaire au cours de la vie, avec une réduction des cellules T naïves et une expansion des cellules T mémoires, influence l’efficacité des immunothérapies. Bien que les thérapies par cellules CAR-T aient montré du succès chez les enfants, leur efficacité chez les personnes âgées peut être réduite. Les opportunités immunothérapeutiques incluent des approches pour limiter l’accumulation de cellules sénescentes et épuisées, ainsi que pour adapter les immunothérapies aux changements liés à l’âge. En outre, l’accumulation de comorbidités cliniques et subcliniques avec l’âge peut modifier les réponses aux traitements et influencer la progression de la maladie. Reconnaître et traiter ces comorbidités est essentiel pour élaborer des plans de traitement efficaces et personnalisés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-biology-of-cancer-progression-changes-with-age/

Amélioration de l’élimination des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles via l’inhibition de SMARCA4

Par Guillaume29 janvier 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge en raison de l’incapacité croissante du système immunitaire à éliminer ces cellules de manière efficace. Bien que les chercheurs n’aient pas encore découvert tous les détails de ce déclin, certaines découvertes semblent similaires aux mécanismes par lesquels les cellules cancéreuses se protègent du système immunitaire via des modifications de leurs caractéristiques de surface. Cela ouvre la voie à des méthodes visant à restaurer une partie des compétences perdues du système immunitaire chez les personnes âgées, afin d’améliorer leur capacité à détruire les cellules sénescentes. L’accent est mis ici sur les cellules tueuses naturelles, qui jouent un rôle essentiel dans l’élimination des cellules sénescentes et font l’objet de plusieurs programmes de recherche. En parallèle, l’induction de la sénescence par des agents chimiothérapeutiques contribue à l’arrestation des cellules cancéreuses et active les réponses de surveillance immunitaire, influençant ainsi les résultats des thérapies. Dans cette étude, les chercheurs ont exploré des moyens d’améliorer l’élimination des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles. Un écran échelonné a été utilisé pour identifier des siRNAs capables de potentialiser la sécrétion de cytokines immunomodulatrices, suivis de tests pour vérifier leur capacité à améliorer la destruction des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles. Les résultats ont révélé que l’inhibition génétique ou pharmacologique de SMARCA4 favorisait l’élimination des cellules sénescentes par les cellules NK. SMARCA4, dont l’expression augmente lors de la sénescence, inhibe la dépression des éléments répétitifs, induisant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) par l’activation des voies cGAS/STING et MAVS/MDA5. De plus, un PROTAC ciblant SMARCA4 a synergisé avec le cisplatine pour accroître l’infiltration de cellules T CD8 et de cellules NK matures, activées, dans un modèle immunocompétent de cancer de l’ovaire. Ces résultats suggèrent que les inhibiteurs de SMARCA4 améliorent la surveillance des cellules sénescentes par les cellules NK et pourraient représenter des interventions sénothérapeutiques prometteuses pour le cancer de l’ovaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/further-investigating-the-biochemistry-of-natural-killer-cell-surveillance-of-senescent-cells/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cognitif

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire est souvent perçu uniquement comme un défenseur contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages et l’élimination des débris. Il communique à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, ce qui engendre une inflammation chronique qui altère le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation de signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets délétères sur les tissus. Pendant des décennies, l’idée générale était que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était basée sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée de système lymphatique dans le SNC. Récemment, une nouvelle perspective sur les relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent une assistance et un ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, via de nouvelles routes de communication entre les deux systèmes. Selon cette vision, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement sa fonction. Cela indique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires défectueux avec le vieillissement pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : Vers une prolongation de la vie en bonne santé

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Dans des conditions normales, une cellule sénescente cesse de se diviser, ce qui représente un changement irréversible. Bien que quelques méthodes aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question de savoir si cela est bénéfique reste ouverte. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et il a été suggéré que certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, notamment en raison de dommages potentiellement cancéreux. Permettre à ces cellules de se multiplier à nouveau pourrait donc poser des problèmes. Cependant, des recherches récentes ont exploré l’inversion de la sénescence. Une étude a révélé que chez des souris, l’inversion de la sénescence pourrait être bénéfique : ces souris vivaient plus longtemps, avaient une amélioration de leur fonction et ne présentaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être inoffensifs ou réparables. Une approche pourrait consister à théoriser que l’augmentation du risque de cancer due à l’activation de cellules problématiques est compensée par les améliorations de la fonction immunitaire. Les cellules sénescentes sécrètent le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise une seconde sénescence et perturbe les fonctions normales des tissus. Cibler les cellules sénescentes est donc devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes se divisent en deux catégories principales : l’élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) et la suppression du signalement pathologique du SASP (sénomorphiques). Ces stratégies ont montré des avantages thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, y compris l’extension de la durée de vie, l’atténuation de l’inflammation et l’amélioration de la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Par exemple, la stratégie sénolytique peut être efficace pour éliminer les cellules sénescentes lorsqu’elles sont rares, mais leur prévalence augmente avec l’âge, ce qui peut entraîner des dommages considérables aux tissus et compromettre la fonction normale des organes. Bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut également entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, nous avons démontré que les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) inversaient la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Dans des souris âgées, le traitement par hESC-Exos a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoigne la durée de vie prolongée, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié le miR-302b enrichi dans les hESC-Exos, qui ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/