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Reverser la Sénescence Cellulaire : Un Pas Vers le Rajeunissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée à l’âge par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick concernant la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Dans un processus normal, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question se pose de savoir s’il est judicieux de le faire. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lors de leur entrée dans cet état, et il a été suggéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait entraîner des complications, notamment une augmentation du risque de cancer. Cependant, des chercheurs ont exploré la possibilité de renverser la sénescence et des études récentes fournissent des preuves convaincantes que cela pourrait être bénéfique. Par exemple, des souris soumises à des traitements pour renverser la sénescence ont montré une durée de vie prolongée, une amélioration de leur fonction et aucun risque accru de cancer, ce qui est surprenant. Cela suggère que la plupart des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être réparés à leur sortie de l’état sénescent. De plus, certaines thérapies, comme la thérapie génique par télomérase, pourraient offrir des avantages immunitaires qui compenseraient les risques accrus de cancer. L’objectif de cibler les cellules sénescentes a émergé comme une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes et la suppression de la signalisation pathologique associée à la sénescence. Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques, mais présentent également des limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque leur nombre est faible, leur prévalence augmente avec l’âge, et les éliminer peut entraîner des dommages tissulaires considérables. La suppression du SASP peut également avoir des effets rajeunissants, mais elle peut entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes. Le traitement a remodelé le paysage prolifératif de ces cellules chez des souris âgées, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration de la performance physique et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a mis en évidence miR-302b, enrichi dans les exosomes, qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. Le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans problèmes de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que miR-302b a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Les Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire ne se limite pas à défendre l’organisme contre les pathogènes et les cellules cancéreuses ; il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des lésions, et l’élimination des débris. Ce système communique à distance dans tout le corps à travers une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique altèrent le comportement cellulaire, aggravant ainsi certains problèmes de santé. Une part importante des défis liés à l’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leur impact sur les tissus. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun effet sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était même nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette compréhension était fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique au sein du SNC. Toutefois, de récentes découvertes ont transformé cette vision des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle approche, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la dégradation de la fonction neuronale, mais également aux modifications liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire pour ralentir ou même arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Implications pour le Vieillissement Cognitif

Le système immunitaire joue un rôle crucial bien au-delà de la simple défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est profondément impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. Il communique également à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, avec le vieillissement, le système immunitaire subit un déclin qui impacte ces fonctions. L’inflammation chronique, associée à ce vieillissement immunitaire, altère le comportement cellulaire de manière néfaste, exacerbant les problèmes liés à l’inflammaging et à l’immunosenescence. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (CNS), et qu’il était même nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du CNS’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le CNS. Cependant, des recherches récentes ont bouleversé cette compréhension, révélant que les neurones dépendent de l’assistance et de l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, établissant ainsi des voies de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la santé du cerveau dépend de la santé immunitaire, laquelle est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où sont concentrées les cellules immunitaires. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement sa fonction. Cela suggère que le déclin cognitif associé au vieillissement n’est pas uniquement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi à des altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait ouvrir la voie à des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire, visant à ralentir ou même à arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Le système immunitaire joue un rôle essentiel non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais également dans le maintien et la fonction des tissus, ainsi que dans la régénération après des dommages. Ce système est impliqué dans l’élimination des débris et communique à distance dans tout le corps grâce à divers molécules de signalisation. Avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions et peut entraîner une inflammation chronique, modifiant ainsi le comportement des cellules de manière négative. Une part importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, il a été largement accepté que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, étant souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en lumière que les neurones ont besoin de l’assistance du système immunitaire adaptatif, notamment à travers de nouvelles voies de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, altérant ainsi les signaux transmis au cerveau et nuisant à ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par le déclin de la fonction neuronale, mais également par des changements liés à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cognitive

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le maintien de la fonction tissulaire, la régénération après des blessures et l’élimination des débris. Il communique à distance dans le corps par le biais de diverses molécules de signalisation. Cependant, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions de manière significative. L’inflammation chronique, un aspect important du vieillissement immunitaire, modifie le comportement cellulaire en mal et contribue à divers problèmes de santé. Pendant des décennies, on a supposé à tort que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC), qui était considéré comme un environnement isolé par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique. Récemment, cette perception a évolué, soulignant l’interdépendance entre le système immunitaire et le SNC. Les neurones nécessitent en effet le soutien du système immunitaire adaptatif, et cette communication est essentielle pour le bon fonctionnement du cerveau. Avec l’âge, la composition des cellules immunitaires et la fonction des frontières entre le cerveau et le système immunitaire changent, perturbant les signaux envoyés au cerveau et impactant ainsi ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif lié à l’âge n’est pas seulement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations immunitaires liées à l’âge. En comprenant cette communication tout au long de la vie et en identifiant les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec le vieillissement, il pourrait être possible de développer des stratégies pour rajeunir le système immunitaire et ralentir le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, et la communication à distance dans tout le corps grâce à divers signaux moléculaires. Avec l’âge, le déclin du système immunitaire et l’inflammation chronique affectent négativement le comportement cellulaire, exacerbant les problèmes liés au vieillissement immunitaire. Ce vieillissement est en partie dû à une augmentation des signaux inflammatoires non résolus qui influencent le fonctionnement des tissus. Pendant plusieurs décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain, le considérant souvent comme nuisible dans les troubles cérébraux, en raison du concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension récente des relations entre le cerveau et le système immunitaire a mis en lumière que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre ces systèmes. La santé cérébrale dépend donc de la santé immunitaire, laquelle est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement ses fonctions. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas seulement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider au développement de stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le cerveau : vers une nouvelle compréhension du vieillissement cognitif

Le système immunitaire joue un rôle essentiel non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le fonctionnement et le maintien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. Il permet également une communication à distance dans le corps grâce à une variété de molécules de signalisation. Toutefois, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions. Cette dégradation est aggravée par l’inflammation chronique, qui altère le comportement cellulaire et contribue à des problèmes tels que l’immuno-vieillissement, marqué par une augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets néfastes sur les tissus.

Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision était fondée sur le concept de la « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, des découvertes récentes ont transformé cette compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, ce qui établit de nouvelles routes de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la capacité du cerveau à fonctionner est étroitement liée à la santé du système immunitaire, qui est elle-même influencée par notre mode de vie.

Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la baisse de la fonction neuronale, mais aussi aux modifications liées à l’âge tant des niches immunitaires entourant le cerveau que du système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement du cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Reverser la Sénescence Cellulaire : Une Stratégie Prometteuse pour le Vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Lorsqu’une cellule atteint la limite de Hayflick ou subit des dommages, elle devient sénescente, ce qui entraîne une cessation irréversible de sa réplication. Bien que certaines approches aient démontré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question de la pertinence de cette inversion se pose. En effet, les cellules sénescentes peuvent accumuler des dommages à l’ADN, et certaines d’entre elles deviennent sénescentes pour des raisons justifiées, comme des dommages potentiellement cancéreux. Par conséquent, permettre à ces cellules de répliquer à nouveau pourrait poser des problèmes de santé. Cependant, des recherches récentes, notamment une étude sur des souris, ont montré que le renversement de la sénescence pourrait être bénéfique, car les souris traitées vivaient plus longtemps, avaient de meilleures fonctions et ne présentaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes présentes chez les animaux âgés ne sont pas nécessairement sénescentes pour de bonnes raisons, et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être inoffensifs ou réparables lors de la sortie de l’état sénescent. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes, qu’il s’agisse de leur élimination ou de la suppression de leur signalisation pathologique, représentent une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Cependant, ces approches présentent des limitations. L’élimination des cellules sénescentes peut entraîner des dommages tissulaires importants, compromettant ainsi la fonction normale des organes. De plus, la suppression de la signalisation SASP pourrait nuire à la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Chez des souris vieillissantes, le traitement par exosomes a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, conduisant à un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié que le miR-302b, enrichi dans les exosomes, ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire, permettant ainsi de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Une nouvelle perspective sur le vieillissement cérébral

Le système immunitaire est souvent perçu comme un défenseur contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais son rôle s’étend bien au-delà de cela. Il est également crucial pour le fonctionnement et le maintien des tissus, la régénération après des dommages, et la communication dans tout le corps via divers molécules de signalisation. Au fil du temps, le déclin lié à l’âge du système immunitaire impacte ces fonctions, et l’inflammation chronique entraîne des modifications néfastes du comportement cellulaire. Un aspect significatif du vieillissement immunitaire est l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, il a été largement admis que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vue reposait sur l’idée de « privilège immunitaire du SNC », soutenue par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, des recherches récentes ont révélé une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, ce qui établit des routes de communication nouvelles entre ces deux systèmes. Selon cette perspective, la santé du cerveau dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement son fonctionnement. Cela suggère que le déclin cognitif observé chez les personnes âgées n’est pas uniquement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Impact du vieillissement et du sexe sur l’expression génique des monocytes et l’inflammation liée aux AVC

Le système immunitaire humain subit des changements significatifs avec l’âge, devenant moins efficace et plus inflammatoire. Ce déclin est complexe et implique de nombreuses populations cellulaires, chacune ayant des comportements et des profils d’expression génique distincts. L’interaction entre ces cellules et d’autres tissus ainsi que des molécules extracellulaires façonne la réponse immunitaire globale. Le vieillissement est lié à une régulation dysfonctionnelle des cellules immunitaires, ce qui contribue à l’apparition de maladies liées à l’âge, telles que les maladies cardiovasculaires, les troubles neurodégénératifs et les syndromes métaboliques. Les monocytes et les macrophages dérivés des monocytes jouent un rôle crucial dans la réponse inflammatoire et influencent le processus de vieillissement, augmentant le risque de maladies inflammatoires. Par exemple, les macrophages dérivés des monocytes sont impliqués dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, où ils peuvent à la fois aggraver la situation et favoriser la récupération post-AVC. De plus, le sexe biologique des individus influence l’incidence et les résultats des AVC ischémiques, soulignant les différences biologiques entre les hommes et les femmes.

Dans une étude récente, nous avons examiné si l’expression génique des sous-types de monocytes (classiques, intermédiaires et non classiques) dans le sang périphérique humain est influencée par l’âge et le sexe, en se concentrant sur les gènes liés à l’inflammation et à la régénération des tissus après un AVC. L’analyse par cytométrie en flux de 44 échantillons sanguins de volontaires en bonne santé (hommes et femmes âgés de 28 à 98 ans) a révélé que, contrairement à d’autres cellules immunitaires, la proportion de cellules tueuses naturelles (NK) augmentait chez les femmes, tandis que la proportion de cellules B diminuait dans les deux sexes avec l’âge.

En analysant l’expression génique par qPCR, plusieurs gènes ont montré une corrélation différente avec l’âge et le sexe au sein des sous-types de monocytes. Notamment, les gènes ANXA1 et CD36 ont montré une augmentation constante avec l’âge dans tous les types de monocytes, en particulier dans les sous-types intermédiaires et non classiques. D’autres gènes, tels que IL-1β, S100A8, TNFα, CD64, CD33, TGFβ1, TLR8 et CD91, ont été modifiés différemment dans les sous-types de monocytes avec l’âge. La plupart des changements géniques liés à l’âge étaient exprimés de manière différentielle dans les monocytes féminins. Nos données mettent en lumière l’interaction complexe entre l’âge et le sexe dans l’expression des gènes liés à l’inflammation et à la régénération au sein des sous-types de monocytes distincts. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/an-assessment-of-inflammatory-regulators-in-monocytes-demonstrates-the-complexity-of-immune-aging/