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L’influence du cerveau sur le système immunitaire : les découvertes d’une étude sur le jeûne

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Une nouvelle étude a révélé que le remodelage immunitaire associé au jeûne peut être reproduit en activant un sous-ensemble de neurones dans l’hypothalamus. Ces découvertes pourraient avoir des implications importantes dans le contexte du jeûne simulé, des troubles métaboliques et du cancer. Le jeûne, une forme de restriction calorique, est considéré comme l’une des interventions les plus efficaces pour la santé, mais il comporte également des risques, comme un risque accru de mortalité cardiovasculaire lié à certaines formes de jeûne intermittent. Le jeûne a des effets profonds sur le système immunitaire, notamment en réduisant l’inflammation et en diminuant le nombre de monocytes pro-inflammatoires circulants. Cependant, les mécanismes qui sous-tendent cette réorganisation immunitaire ne sont pas entièrement compris. Cette étude publiée dans Science Immunology par des chercheurs de l’Université de Manchester a exploré si cette régulation se produisait par la détection directe des niveaux de nutriments par le système immunitaire ou si elle nécessitait un signalement du cerveau. Les chercheurs ont modifié génétiquement des souris pour activer temporairement deux groupes de neurones hypothalamiques : les neurones AgRP, qui stimulent la sensation de faim, et les neurones POMC, qui signalent la satiété. L’activation des neurones AgRP a entraîné une diminution des niveaux de monocytes pro-inflammatoires chez les souris non jeûnées, imitant les effets d’un jeûne de 20 heures, sans provoquer de baisse du glucose sanguin. Cette étude démontre que l’état de faim perçu par le cerveau peut influencer la régulation des monocytes, indépendamment des niveaux de nutriments systémiques. De plus, l’activation des neurones POMC dans des souris jeûnées a inversé l’effet du jeûne en augmentant le nombre de monocytes. Les chercheurs ont également observé que l’activation des neurones AgRP réduisait les niveaux de CCL2, une cytokine qui recrute des monocytes de la moelle osseuse. Ils ont constaté que l’activité de mTOR dans le foie était influencée par l’activation neuronale, indiquant que le contrôle neuronal de l’activité de mTOR n’était pas uniquement dépendant de la disponibilité des nutriments. Les résultats suggèrent que le cerveau exerce un contrôle sur les cellules immunitaires, ce qui pourrait avoir des implications pour le traitement des infections, des inflammations, des troubles métaboliques et psychiatriques. En conclusion, cette étude souligne l’importance de la connexion entre l’esprit et le corps dans la régulation du système immunitaire et ouvre de nouvelles avenues pour explorer les bénéfices du jeûne sur la santé. Source : https://www.lifespan.io/news/fasting-affects-the-immune-system-via-the-brain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fasting-affects-the-immune-system-via-the-brain

Les cellules sénescentes : Cibles prometteuses pour les interventions anti-âge

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Les cellules sénescentes sont des cellules qui cessent de se répliquer et commencent à sécréter un mélange puissant de facteurs de croissance et de signaux inflammatoires. Dans la jeunesse, ces cellules sont rapidement éliminées par le système immunitaire ou par des mécanismes de mort cellulaire programmée. Elles se forment continuellement à mesure que les cellules atteignent la limite de Hayflick, mais aussi en réponse à des dommages à l’ADN ou à des blessures. Leur présence temporaire est utile pour attirer l’attention du système immunitaire, coordonnant la régénération et l’élimination des cellules endommagées. Malheureusement, avec l’âge, le système immunitaire perd son efficacité à éliminer ces cellules, entraînant une accumulation de cellules sénescentes. Les signaux inflammatoires qu’elles émettent deviennent alors nuisibles et contribuent à la dégénérescence liée à l’âge. Des études sur des souris ont montré que l’élimination ciblée des cellules sénescentes peut conduire à un renouvellement significatif. Les médicaments sénothérapeutiques visent ces cellules, notamment les sénolytiques, qui exploitent des caractéristiques biochimiques spécifiques pour les détruire tout en minimisant les dommages aux cellules normales. D’autres stratégies incluent l’inhibition de l’entrée dans l’état sénescent, la suppression des signaux des cellules sénescentes et l’amélioration de la capacité du système immunitaire à les éliminer. Les auteurs d’un article récent suggèrent que toute thérapie qui favorise l’autophagie peut être considérée comme sénothérapeutique. Ils souhaitent voir des résultats de rajeunissement plus rapides et plus profonds grâce à des recherches améliorées sur les sénolytiques. Le développement de médicaments ciblant les cellules sénescentes est prometteur. Bien que certains médicaments aient déjà été identifiés comme candidats, leur sécurité doit encore être validée. Des traitements immunothérapeutiques offrent une approche plus ciblée, mais la représentativité des antigènes identifiés reste à prouver. Par ailleurs, bien que l’élimination des cellules sénescentes puisse avoir des effets bénéfiques, il est également important de reconnaître leur rôle dans des processus tels que la régénération tissulaire. Des études suggèrent que la reprogrammation épigénétique pourrait offrir une alternative pour inverser l’âge des cellules sénescentes. À ce jour, plusieurs sénothérapeutiques ont progressé dans les essais cliniques, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité à long terme dans le traitement des maladies liées à l’âge. Malgré les défis, l’avenir des sénothérapeutiques semble prometteur, avec un potentiel d’amélioration de la longévité humaine. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-review-of-targeting-senescent-cells-to-treat-age-related-conditions/

L’influence de l’inflammation chronique sur les maladies liées à l’âge et la maladie d’Alzheimer

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L’inflammation chronique joue un rôle central dans l’apparition et la progression des maladies liées à l’âge. Les chercheurs analysent les différences spécifiques au sein du système immunitaire chez des patients atteints de maladies liées à l’âge, ce qui pourrait ne pas toujours mener à des avancées significatives dans la compréhension de l’inflammation. Il existe un consensus sur la nécessité de développer des approches plus sophistiquées pour réduire cette inflammation chronique, mais cela représente un défi, car les systèmes de régulation de l’inflammation inappropriée semblent être identiques à ceux nécessaires pour une inflammation normale et transitoire. Moduler le système immunitaire pour réduire l’inflammation non désirée pourrait par conséquent affaiblir également la réponse immunitaire aux agents pathogènes et aux cellules potentiellement cancéreuses. La meilleure voie à suivre serait d’éliminer les dommages liés à l’âge qui provoquent cette réponse inflammatoire, bien que l’identification complète des mécanismes impliqués reste une tâche complexe. Par ailleurs, l’immunité joue un rôle crucial dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer, les microglies étant responsables de l’élimination des protéines amyloïdes et tau. De nombreux gènes de risque associés à cette maladie sont liés au système immunitaire. Cependant, les aspects phénotypiques et fonctionnels de l’immunité humorale dans la maladie d’Alzheimer sont encore mal compris. Des études antérieures ont révélé un panel d’autoanticorps impliqués dans la pathogenèse, et d’autres ont identifié divers autoanticorps dans la circulation et le liquide céphalorachidien des patients. Dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer, de nombreux autoanticorps réactifs au cerveau sont associés à la déposition d’Aβ, soutenant ainsi une hypothèse auto-immune. Néanmoins, les mécanismes sous-jacents à ce profil d’autoanticorps dysrégulé n’ont pas encore été pleinement élucidés. Les lymphocytes B, essentiels au système immunitaire adaptatif, jouent un rôle pivot en tant que cellules présentatrices d’antigènes et en sécrétant des autoanticorps. Une évaluation de l’immunophénotype des lymphocytes B périphériques chez des patients atteints d’Alzheimer a montré des altérations, incluant une diminution des cellules B mémoires et une augmentation des cellules produisant des cytokines pro-inflammatoires, tandis que celles produisant des cytokines anti-inflammatoires étaient réduites. Ces altérations sont liées à des fonctions cognitives et à des biomarqueurs chez les patients. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-b-cell-population-is-more-inflammatory-in-alzheimers-patients/

L’impact du vieillissement sur les glandes surrénales et leurs hormones

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Dans le Journal of Endocrinological Investigation, des examinateurs ont décrit comment le vieillissement affecte les glandes surrénales, entraînant des répercussions sur le reste du corps humain. Cet article commence par une description approfondie de l’anatomie des glandes surrénales, situées au-dessus des reins, et des diverses hormones produites par chacune de leurs quatre zones. Seule la partie interne de ces glandes est responsable de la production d’adrénaline. Les niveaux de ces hormones varient avec l’âge, certaines étant élevées tandis que d’autres sont réduites. L’accent est mis sur un composé en particulier, la DHEA (déhydroépiandrostérone), un stéroïde androgénique précurseur de la testostérone, dont la production est rapide avant la naissance mais chute dramatiquement après, atteignant son maximum pendant l’adolescence et la jeunesse. Après 60 ans, les niveaux de DHEA chez un homme peuvent être réduits à un dixième ou un cinquième de ceux de sa jeunesse. Normalement, les niveaux de DHEA fluctuent au cours de la journée, mais ce rythme est perturbé avec le vieillissement. La DHEA joue plusieurs rôles dans le corps humain, notamment en tant qu’antidépresseur naturel et en améliorant les performances cérébrales, tout en ayant des effets complexes sur le système immunitaire. De faibles niveaux de DHEAS sont associés à une sévérité accrue de l’arthrite, du cancer du sein et à une mortalité plus élevée ainsi qu’à des pathologies cérébrales comme Alzheimer. Cependant, ces associations ne constituent pas des preuves de causalité, et de nombreuses recherches sur les suppléments de DHEA ont abouti à des résultats négatifs ou inconclusifs. Quatre études distinctes sur la vie quotidienne ont montré que les suppléments de DHEA n’apportent pas d’avantages tangibles. Les femmes âgées, à risque d’ostéoporose, peuvent bénéficier d’une santé osseuse améliorée, mais ce n’est pas le cas pour les hommes. DHEA pourrait également avoir des bienfaits pour la santé artérielle, bien que l’étendue de ces effets reste floue. Les examinateurs suggèrent que la durée courte des études, le ciblage de participants en bonne santé et des tailles d’échantillon réduites ont limité l’utilité des recherches sur la DHEA. Dans les primates non humains, des travaux antérieurs ont montré que toutes les zones des glandes surrénales sont affectées par la sénescence, avec une augmentation des biomarqueurs comme p21 et des peptides amyloïdes, souvent associés à Alzheimer. Les signes d’inflammaging, tels qu’une augmentation des cellules T et des macrophages, sont également présents. Les chercheurs soulignent que peu d’examens des glandes surrénales humaines ont été réalisés et plaident pour davantage de recherches dans ce domaine. Les glandes surrénales produisent également des corticostéroïdes, principalement le cortisol, dont les niveaux augmentent d’environ 20 à 50 % entre 20 et 80 ans. Bien que le rythme diurne du cortisol existe, il est moins prononcé et s’avance avec l’âge. Cela pourrait être dû à l’inflammaging et à d’autres facteurs de stress, et bien que la réceptivité du cerveau au cortisol diminue avec l’âge dans des modèles animaux, cette augmentation des niveaux est corrélée à de nombreux problèmes, tels que des défaillances de mémoire et une diminution du volume cérébral. Les associations entre le cortisol et d’autres problèmes, comme le diabète, sont restées largement inconclusives, même s’il semble y avoir un lien entre un cortisol élevé et une augmentation de la pression artérielle. Quant à l’aldostérone, il est incertain si ses niveaux augmentent ou diminuent avec l’âge. Certaines études ont montré une diminution, tandis que d’autres ont noté une augmentation due à un changement de fonction au sein des glandes surrénales. Cet article de revue n’apporte pas de nouvelles recherches, mais l’information collectée brosse un tableau d’une cible relativement bien connue mais peu explorée. Les examinateurs estiment que le vieillissement des glandes surrénales devrait être considéré comme une pathologie liée à l’âge, avec son propre diagnostic et ses stades de maladie, ce qui fournirait un cadre pour de futures interventions. Étant donné que les glandes surrénales régulent des hormones dans tout le corps, leur bon fonctionnement pourrait être essentiel pour prévenir des déséquilibres et des dommages dans des organes apparemment non liés. Source : https://www.lifespan.io/news/changes-in-aging-adrenal-glands-disturb-hormonal-balance/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=changes-in-aging-adrenal-glands-disturb-hormonal-balance

Revolutionner la santé humaine : La promesse des Claromers™ de Maxwell Biosciences

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Le texte présente Joshua ‘Scotch’ McClure, fondateur et PDG de Maxwell Biosciences, qui fait des affirmations audacieuses concernant sa technologie révolutionnaire, les Claromers™. Ces derniers sont des versions modifiées d’un peptide antimicrobien appelé LL-37, qui, selon McClure, pourrait réduire considérablement les infections et prolonger la durée de vie humaine. McClure, un scientifique des données avec une passion pour la génétique, a été motivé à se lancer dans la science de la longévité après que des membres de sa famille aient souffert d’infections résistantes aux antibiotiques. Il souligne l’importance de combattre les maladies infectieuses, qui sont le principal facteur de mortalité chez les personnes âgées. Ses recherches montrent que de nombreuses personnes vivent avec des infections chroniques qui affectent leur santé et leur performance. McClure a développé une approche qui vise à créer un système immunitaire synthétique, plus efficace que les peptides immunitaires naturels, pour lutter contre les agents pathogènes tout en préservant la flore microbienne bénéfique. Ses travaux ont été soutenus par des essais réussis sur des primates non humains, ce qui le rapproche des essais cliniques sur l’homme. McClure évoque également des collaborations avec le gouvernement américain et des pays comme l’Inde pour traiter des infections tropicales négligées. Il affirme que sa technologie pourrait non seulement traiter les maladies infectieuses, mais également prolonger l’espérance de vie de 20 à 40 ans en améliorant la santé globale de la population. McClure est optimiste quant à l’avenir de sa technologie, qui pourrait avoir un impact énorme sur la santé publique et l’industrie pharmaceutique. En somme, Maxwell Biosciences pourrait révolutionner la façon dont nous luttons contre les maladies infectieuses et, par conséquent, améliorer notre durée de vie et notre qualité de vie. Source : https://www.lifespan.io/news/joshua-scotch-mcclure-infectious-disease-drives-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=joshua-scotch-mcclure-infectious-disease-drives-aging

Interactions complexes entre vieillissement, rythme circadien et risque de cancer

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Cet article de revue en libre accès examine les interactions complexes entre le vieillissement, le rythme circadien et le risque de cancer. Le cancer est largement reconnu comme une maladie liée à l’âge, et cette relation est particulièrement manifeste par l’augmentation de la charge mutationnelle dans les cellules somatiques, qui s’accroît avec l’âge. Parallèlement, la capacité de surveillance de l’organisme par le système immunitaire, qui a pour mission de détruire les cellules cancéreuses avant qu’elles ne se transforment en tumeurs, diminue également avec l’âge. En outre, la régulation du rythme circadien devient dysfonctionnelle avec l’avancée en âge, bien que les mécanismes sous-jacents soient moins bien compris que ceux relatifs au cancer. De plus, les rythmes circadiens interagissent avec le risque de cancer de manière potentiellement complexe, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires pour mieux comprendre ces interactions. Les rythmes circadiens régulent de nombreux processus physiologiques, tels que les cycles de sommeil-éveil, la libération d’hormones, le métabolisme et la prolifération cellulaire. Les perturbations de ces rythmes ont été associées à l’initiation et à la progression des cancers, bien que les mécanismes exacts restent encore flous. Les protéines du rythme circadien interagissent physiquement avec des molécules impliquées dans les voies liées au cancer, influençant ainsi le développement tumoral. De plus, les relations entre le vieillissement et les rythmes circadiens sont également complexes. D’une part, le vieillissement réduit la résilience des rythmes circadiens, entraînant des cycles de sommeil perturbés et une capacité diminuée à synchroniser ces rythmes dans les tissus périphériques. D’autre part, la dysfonction des rythmes circadiens peut accélérer le vieillissement en compromettant des fonctions corporelles essentielles, ce qui conduit à un stress oxydatif accru. Ce stress oxydatif, causé par un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la capacité de neutralisation des cellules, peut provoquer des dommages à l’ADN, une dénaturation des protéines et une peroxydation des lipides, contribuant ainsi à l’inflammation et au développement de problèmes de santé liés à l’âge. En somme, cet article souligne l’importance d’une recherche approfondie sur les mécanismes d’interaction entre le vieillissement, le rythme circadien et le cancer, afin de mieux comprendre leur impact sur la santé et le développement de maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-interactions-between-aging-circadian-rhythm-and-cancer-risk/

Les différences de longévité entre hommes et femmes : Rôle du système immunitaire et du microbiome

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Le texte examine les raisons pour lesquelles il y a plus de centenaires féminines que masculins, en soulignant les différences de l’espérance de vie entre les sexes. Les femmes ont tendance à vivre plus longtemps que les hommes, avec un écart d’espérance de vie variant de 4,2 à 6,2 ans. Bien que plusieurs mécanismes potentiels aient été identifiés pour expliquer cette différence, leur importance relative n’est pas entièrement comprise. Les chercheurs se concentrent sur les différences de fonction immunitaire et de composition du microbiome intestinal chez les personnes très âgées, deux éléments interconnectés. Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la longévité, et le sexe influe sur sa composition et son activité. Des mécanismes tels que l’inactivation du chromosome X et la mosaïcité régulent cette diversité immunitaire entre hommes et femmes, les femmes ayant généralement des réponses immunitaires innées et adaptatives plus fortes. De plus, la composition du microbiote intestinal varie également entre les sexes, ce qui contribue aux différences de réponses immunitaires. Il a été observé que le ratio de cellules bactériennes par rapport aux cellules humaines diffère entre les hommes et les femmes, avec un ratio approximatif de 1,3:1 chez les hommes et de 2,2:1 chez les femmes. Cependant, les mécanismes par lesquels le microbiome intestinal influence le vieillissement réussi restent flous, et des recherches futures devraient se pencher sur la relation causale entre l’immunité dimorphe sexuelle et le microbiote. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/differences-in-the-gut-microbiome-and-immune-function-in-male-versus-female-centenarians/

Immorta Bio : Leveraging Autologous Cell Therapy for Anti-Aging Solutions

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Immorta Bio développe des solutions de thérapie cellulaire autologue et d’immunothérapie pour combattre le vieillissement et améliorer la régénération cellulaire. Le vieillissement est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, entraînant la détérioration des organes et une augmentation du risque d’initiation de maladies. Les technologies d’Immorta Bio visent à exploiter la puissance des cellules souches jeunes et des cellules immunitaires améliorées du corps pour faire face aux cancers et aux maladies liées à l’âge. Le Dr Thomas Ichim, président et directeur scientifique d’Immorta Bio, explique que la thérapie cellulaire existe depuis longtemps, mais qu’il reste des défis à relever, notamment le risque de maladie du greffon contre l’hôte lors des transplantations de cellules souches sanguines. Pour surmonter ces obstacles, Immorta se concentre sur l’utilisation de cellules autologues, c’est-à-dire provenant du patient lui-même, afin de minimiser les risques. Ichim souligne que les cellules autologues peuvent offrir des réponses thérapeutiques plus efficaces et que leur approche peut générer des données prometteuses. Ils utilisent la technologie des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour produire des cellules souches immortelles à partir du sang du patient, créant ainsi une réserve de cellules pouvant être utilisées pour régénérer différents tissus. Immorta vise également à traiter des indications telles que l’insuffisance hépatique avec ses cellules dérivées autologues. La plateforme SenoVax d’Immorta se concentre sur l’immunothérapie sénolytique, qui utilise les cellules dendritiques du patient pour créer des cellules immunitaires ciblées. Cette thérapie a montré des résultats positifs dans des modèles animaux de divers cancers et pourrait également être appliquée à la régénération d’organes. Ichim explique que la capacité du système immunitaire à éliminer les cellules sénescentes diminue avec l’âge, et que les tumeurs peuvent accélérer la sénescence. En immunisant contre les cellules sénescentes, Immorta Bio espère développer une thérapie anti-âge, sous réserve de l’approbation de la FDA. Ils ont également observé une synergie entre leur immunothérapie sénolytique et l’administration de cellules régénératrices dans le traitement de l’insuffisance hépatique. Ichim mentionne des recherches antérieures qui indiquent que le corps a une capacité innée de régénération, qui est inhibée par les cellules sénescentes. En éliminant ces cellules, Immorta vise à favoriser la régénération cellulaire. Cependant, le coût de la thérapie cellulaire reste un défi majeur, et Immorta explore des solutions pour réduire ces coûts tout en augmentant l’efficacité. À long terme, Immorta Bio prévoit de devenir un collaborateur et un licencié, se concentrant sur l’avancement de ses idées vers des applications cliniques tout en établissant des partenariats stratégiques. Leur objectif est de rendre leur technologie plus accessible et de créer des cellules régénératrices personnalisées pouvant être utilisées dans divers contextes. Source : https://longevity.technology/news/harnessing-the-power-of-personalized-cell-therapy/

L’impact du microbiome intestinal sur la santé cognitive des personnes âgées

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Le microbiome intestinal, véritable écosystème de microorganismes, joue un rôle crucial dans le maintien de la santé et l’influence sur la progression des maladies. Avec l’âge, l’équilibre des espèces microbiennes qui composent le microbiome intestinal évolue, ce qui peut favoriser l’inflammation chronique, notamment par l’infiltration de microbes dans les tissus et la production de métabolites néfastes, tout en réduisant la disponibilité de métabolites bénéfiques comme le butyrate. Les recherches récentes montrent que ces modifications sont liées à des conditions liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Parkinson, qui présentent des changements dysfonctionnels spécifiques dans le microbiome intestinal vieillissant. Un article récemment publié a approfondi ces travaux en évaluant non seulement la fonction cognitive et la composition du microbiome intestinal, mais aussi l’âge biologique du cerveau, dérivé de l’imagerie des tissus cérébraux. Ces trois mesures semblent interagir : les personnes présentant une dysbiose plus marquée du microbiome intestinal ont également un âge cérébral plus avancé et une plus grande perte de fonction cognitive. On pourrait émettre l’hypothèse que les changements dans le microbiome intestinal contribuent à la neurodégénérescence, ou que le vieillissement immunitaire influence ces deux facteurs, ou même que les deux processus sont interconnectés. Il existe une relation bidirectionnelle entre l’état du système immunitaire vieillissant et celui du microbiome intestinal vieillissant. D’une part, le système immunitaire régule le microbiome intestinal en éliminant les microbes problématiques. En vieillissant, le système immunitaire devient moins capable d’exercer cette fonction. D’autre part, les modifications de la composition du microbiome intestinal peuvent affecter le système immunitaire, en provoquant une inflammation chronique et en influençant les tissus et organes nécessaires à la fonction immunitaire, comme la moelle osseuse et le thymus. Des études émergentes suggèrent que la dysbiose du microbiome intestinal est associée à un vieillissement accéléré de la matière grise, liée à l’inflammation et à une perméabilité intestinale accrue, ce qui conduit à une inflammation systémique et neuronale pouvant nuire à la fonction cognitive. Le vieillissement semble aggraver ces changements, marqués par une diminution de la diversité des espèces microbiennes bénéfiques et une augmentation de la prévalence d’espèces pro-inflammatoires. Ces changements microbiaux, combinés à une fonction immunologique réduite, peuvent accélérer le vieillissement cérébral et contribuer au déclin cognitif. Une étude a été menée sur 292 participants dans des cliniques de mémoire en Corée du Sud, utilisant l’imagerie par résonance magnétique et des échantillons de selles. L’analyse a révélé que la dysbiose du microbiome intestinal était associée à une fonction cognitive altérée, et que l’âge cérébral joue un rôle médiateur dans cette relation. Ces découvertes ouvrent la voie à des interventions ciblant le microbiome intestinal pour atténuer le déclin cognitif lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/detrimental-changes-in-the-gut-microbiome-correlate-with-loss-of-cognitive-function-in-later-life/

Impact du psoriasis sur l’âge biologique et risque de mortalité

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Le psoriasis est une maladie génétique médiée par le système immunitaire, caractérisée par des lésions cutanées squameuses, touchant environ 0,14 % à 1,99 % de la population mondiale. Les personnes atteintes de psoriasis présentent un risque accru de comorbidités immunitaires et métaboliques, notamment des maladies cardiovasculaires, du diabète sucré, des maladies hépatiques associées à des dysfonctionnements métaboliques et des maladies inflammatoires de l’intestin. Une enquête menée auprès de la population américaine a révélé que le psoriasis était associé à un risque deux fois plus élevé de mortalité toutes causes confondues. Pour étudier l’impact du psoriasis sur l’âge biologique et la mortalité, des patients atteints de psoriasis et des témoins ont été recrutés à partir de plusieurs bases de données, incluant le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) et le Medical Information Mart for Intensive Care (MIMIC-IV). L’âge biologique a été évalué à l’aide de méthodes telles que la méthode Klemera-Doubal (KDM-age) et l’âge phénotypique (PhenoAge). Des analyses de régression linéaire et logistique ont été menées pour explorer l’association entre le psoriasis et l’avance d’âge biologique, ainsi qu’une régression de Cox pour étudier l’association entre cette avance d’âge biologique et la mortalité. Les résultats ont montré qu’il existait une augmentation de l’âge phénotypique dû au psoriasis, avec des implications significatives pour la mortalité. Pour chaque augmentation d’une unité dans l’indice de sévérité du psoriasis, l’âge phénotypique augmentait de 0,12. L’analyse a également révélé qu’une augmentation d’une unité dans l’avance de l’âge phénotypique était associée à une augmentation de 8 % de la mortalité dans le groupe NHANES. Une analyse du MIMIC-IV a indiqué une augmentation de 13 % de la mortalité dans les 28 jours suivant l’admission pour chaque augmentation d’une unité de l’avance de l’âge phénotypique. Pour prédire la mortalité, l’avance de l’âge phénotypique a montré des performances variées, avec une aire sous la courbe (AUC) de 0,71 pour le NHANES et de 0,79 pour prédire la mortalité dans l’année suivante dans le service général du MIMIC-IV. Dans l’unité de soins intensifs de MIMIC-IV, l’AUC pour prédire la mortalité dans les 28 jours était de 0,71. Ces résultats soulignent l’importance de l’évaluation de l’âge biologique chez les patients atteints de psoriasis pour mieux comprendre leur risque de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/psoriasis-accelerates-some-measures-of-biological-age/