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Rétablir la fonction des cellules souches musculaires vieillissantes grâce à la prostaglandine E2

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Les chercheurs se concentrent sur un mécanisme de signalisation qui diminue avec l’âge, notamment l’interaction entre la prostaglandine E2 (PGE2) circulante et son récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires. Il a été observé que les niveaux de PGE2 et de son récepteur diminuent avec l’âge, ce qui semble altérer de manière générale la fonction des cellules souches musculaires. Des études antérieures ont établi que PGE2 joue un rôle crucial dans la régénération des muscles après une blessure, en signalant aux cellules souches musculaires de se mobiliser pour réparer les tissus endommagés, particulièrement chez les jeunes souris. Cependant, chez les souris âgées, l’expression du récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires est soit absente, soit réduite de moitié par rapport aux jeunes cellules souches. Les chercheurs notent que la diminution des niveaux de PGE2 et de son récepteur entraîne une signalisation affaiblie, comparant cela à un réveil qui ne sonne plus assez fort pour activer les cellules souches. Cependant, il est possible de surmonter les effets du vieillissement et de réinitialiser l’intensité de ce signal cellulaire. Dans leurs études, ils ont administré une forme stable de PGE2 à des souris âgées après une blessure musculaire, en association avec un exercice physique. Les souris traitées ont gagné plus de masse musculaire et étaient plus fortes que les souris non traitées. Cette recherche a révélé que le traitement par PGE2 restaure la fonction des cellules souches en modulant l’activité de facteurs de transcription clés, inversant ainsi de nombreux changements liés à l’âge. Les preuves suggèrent que PGE2 n’agit pas uniquement sur un mécanisme ; il peut également bénéficier aux fibres musculaires et aux neurones qui innervent le muscle. De plus, la PGE2 a été impliquée dans le processus de régénération et la signalisation pour d’autres tissus comme l’intestin et le foie, ouvrant ainsi la voie à des approches qui pourraient restaurer la capacité de renouvellement d’autres tissus âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/prostaglandin-e2-delivery-improves-stem-cell-function-in-aged-muscle/

Vulnérabilité accrue des souris âgées face à la pathologie d’Alzheimer induite par l’amyloïde-β

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Cette étude met en lumière la vulnérabilité accrue des souris âgées face à la pathologie causée par l’introduction d’agrégats d’amyloïde-β dans le tissu cérébral, par rapport aux souris jeunes. Les agrégats d’amyloïde-β, qui se forment à la suite de la malformation de cette protéine, sont considérés comme un facteur clé dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Alors que le vieillissement du système immunitaire pourrait être perçu comme un élément central de cette différence entre jeunes et vieux, il est également essentiel de considérer d’autres facteurs liés à l’âge. Le système immunitaire des souris âgées est à la fois plus inflammatoire et moins efficace, ce qui les rend plus susceptibles de présenter une réponse maladaptive face à l’introduction de molécules toxiques. L’étude a utilisé un modèle in vivo de la maladie d’Alzheimer en injectant des oligomères d’Aβ1-42 dans les hippocampes de souris âgées. Les résultats ont montré que les souris âgées présentaient des déficits significatifs en mémoire de travail, densité synaptique et neurogenèse, ainsi qu’une inflammation basale accrue. Après une lésion aiguë infligée à l’hippocampe, les souris âgées ont subi des déficits soutenus, y compris une fonction cognitive altérée, une neurogenèse et une densité synaptique encore plus réduites, ainsi qu’une activation microgliale et un stress mitochondrial accrus. En revanche, les souris jeunes n’ont montré que des effets aigus sans progression à long terme de la pathologie. Les résultats suggèrent que l’environnement cérébral vieillissant augmente la susceptibilité à des lésions aiguës par Aβ, créant ainsi des conditions favorables à la progression de la maladie d’Alzheimer. En conséquence, il est crucial de considérer les processus de vieillissement comme un facteur intégral dans le développement de la maladie. Cibler les mécanismes du vieillissement pourrait ouvrir de nouvelles voies pour la prévention et le traitement de la maladie d’Alzheimer ainsi que d’autres maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-aging-brain-is-more-vulnerable-to-amyloid-%ce%b2-toxicity/

Impact de la restriction alimentaire en méthionine sur la durée de vie en bonne santé chez les souris âgées

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Dans une étude récente, des chercheurs ont examiné comment la restriction de la méthionine alimentaire et l’inhibition de la voie de dégradation de la tyrosine affectent la durée de vie en bonne santé chez des souris âgées. Bien que l’inhibition de la tyrosine n’ait montré aucun bénéfice, la restriction de la méthionine a amélioré plusieurs, mais pas tous, les indicateurs de la durée de vie en bonne santé, y compris la fragilité, la charge de maladies pathologiques et la fonction neuromusculaire. Les changements métaboliques accompagnent le vieillissement et sont liés à de nombreuses maladies liées à l’âge. Reprogrammer le métabolisme pour le ramener à un état juvénile pourrait aider à atténuer les signes et symptômes du vieillissement, voire à inverser certains aspects de celui-ci. Les auteurs de cette étude se concentrent sur deux voies métaboliques dysrégulées chez les personnes âgées : le métabolisme de la méthionine et la voie de dégradation de la tyrosine.

La méthionine est un métabolite important, car c’est l’acide aminé d’initiation lors de la synthèse des protéines. L’amélioration du métabolisme de la méthionine a montré des effets positifs sur la durée de vie en bonne santé et la durée de vie dans des organismes modèles, tels que les mouches, les rongeurs et les lignées cellulaires humaines. Cependant, le rôle de la restriction de la méthionine commencée tard dans la vie n’a pas été suffisamment exploré. Des recherches antérieures ont également indiqué que les niveaux d’enzymes dans la voie de dégradation de la tyrosine augmentaient avec l’âge, mais que les niveaux de tyrosine et des neurotransmetteurs dérivés de la tyrosine diminuaient. La réduction de ces niveaux d’enzymes a des effets positifs sur la durée de vie en bonne santé et la durée de vie chez les mouches et les vers, mais il manque des recherches similaires chez les souris âgées.

Dans cette étude, les chercheurs ont restreint la méthionine en diminuant sa concentration dans l’alimentation des souris âgées de 18 mois, de 0,86 % (en proportion de la protéine) à 0,17 %, ou ont inhibé la voie de dégradation de la tyrosine à l’aide de nitisinone, un composé qui élève les niveaux de tyrosine circulante. Cette intervention de 6 mois visait à tester la durée de vie en bonne santé. Un groupe témoin de jeunes souris a pris du poids tout au long de l’expérience, tandis que les souris âgées ayant une restriction de méthionine ont perdu du poids, atteignant des niveaux similaires à ceux des jeunes souris au début de l’expérience, avec un effet plus fort observé chez les mâles. La perte de poids des souris âgées a été causée par une perte de masse grasse, mais leur masse maigre a augmenté. Aucune incidence de la nitisinone n’a été observée.

Après deux semaines de traitement, les chercheurs ont testé le plasma sanguin pour déterminer si ces traitements avaient effectivement un impact sur les niveaux de méthionine et de tyrosine. Comparées aux jeunes souris, les souris âgées avaient des niveaux de méthionine augmentés, mais seulement chez les mâles, ce qui pourrait expliquer pourquoi les mâles ont ressenti un effet plus fort de la restriction de méthionine sur la perte de poids. La restriction alimentaire en méthionine a conduit à des niveaux de méthionine plasmatique diminués chez les mâles et les femelles, par rapport aux animaux âgés du même sexe. De plus, la restriction alimentaire en méthionine a amélioré des marqueurs hormonaux de la santé métabolique chez les souris mâles.

Les niveaux de tyrosine n’ont pas montré de différences significatives entre les jeunes et les anciennes souris. L’inhibition de la voie de dégradation de la tyrosine a augmenté les niveaux de tyrosine plasmatique mais n’a pas affecté les marqueurs hormonaux. Pour évaluer la santé physique, les chercheurs ont effectué plusieurs tests sur ces souris à la base et après 6 mois de traitement. Ils ont évalué les scores de charge de maladies pathologiques des organes ainsi qu’un indice de fragilité qui englobe 26 évaluations différentes. Les chercheurs ont signalé une fragilité accrue et des scores de charge de maladies pathologiques plus élevés chez les animaux plus âgés. La fragilité a été significativement réduite chez les animaux âgés dont la méthionine a été restreinte, tandis qu’un régime alimentaire restrictif en méthionine a inversé la charge de maladies chez les souris femelles au niveau de celles de souris jeunes.

Comparées aux souris âgées nourries normalement, la restriction en méthionine a amélioré la fonction neuromusculaire des souris âgées, mesurée par la coordination, l’équilibre, la force de préhension et le temps passé à s’engager dans des activités exploratoires. Les animaux âgés sous un régime restrictif en méthionine ont également montré de meilleures fonctions pulmonaires par rapport à leurs homologues âgés nourris normalement. Cependant, la clarté de la vision, la mémoire de travail spatiale à court terme, la fonction cardiovasculaire, la perte auditive liée à l’âge ou l’hypertrophie de la prostate n’ont pas été améliorées dans ce groupe. Il n’y a également eu aucun changement dans ces mesures chez le groupe traité avec la nitisinone, même si les chercheurs ont confirmé une inhibition suffisante de la voie de dégradation de la tyrosine. Contrairement aux observations antérieures de prolongation de la durée de vie chez les mouches après inhibition de cette voie, les chercheurs proposent d’inhiber la voie de dégradation de la tyrosine dans les neurones des souris ou d’utiliser différentes concentrations de médicaments pour des études futures.

Des recherches antérieures ont lié la méthionine aux changements liés à l’âge dans la santé cognitive. Ainsi, les chercheurs ont cherché à déterminer si la restriction alimentaire en méthionine pouvait réduire le dépôt de plaques amyloïdes. Ils ont utilisé des souris âgées génétiquement modifiées présentant de nombreuses caractéristiques de la maladie d’Alzheimer humaine. Après avoir mesuré plusieurs biomarqueurs, les chercheurs ont noté des améliorations dans les fonctions rénales et neuromusculaires des souris âgées ayant subi une restriction de méthionine pendant 6 mois, mais n’ont pas observé d’effet significatif sur les niveaux d’amyloïde plasmatique. En revanche, cela a augmenté les niveaux de dépôts amyloïdes intracellulaires dans le cerveau. Les auteurs de l’étude suggèrent que pour obtenir des effets bénéfiques, les niveaux de méthionine pourraient devoir se situer dans une fourchette de concentration spécifique, et des niveaux trop élevés ou trop bas pourraient ne pas avoir d’effets bénéfiques et même causer davantage de problèmes.

Bien que les chercheurs aient déterminé qu’il y avait des améliorations dans la durée de vie en bonne santé, ils ont utilisé des horloges épigénétiques pour déterminer si les animaux étaient biologiquement plus jeunes. Cependant, les souris suivant un régime restrictif en méthionine n’ont pas montré de changements épigénétiques significatifs par rapport aux contrôles âgés. Ces résultats surprenants ont incité les chercheurs à analyser également des échantillons de sang humains dans un essai clinique. Au cours de cette étude en double aveugle de 8 semaines, les participants ont reçu soit de faibles, soit de fortes quantités d’acides aminés soufrés (méthionine et cystéine). Les résultats étaient similaires à ceux obtenus chez les souris, sans effets significatifs sur l’âge biologique. Les chercheurs ont proposé plusieurs raisons à cette absence de changements épigénétiques. Premièrement, les horloges épigénétiques peuvent avoir une sensibilité plus élevée à l’extension de la durée de vie qu’aux améliorations de la durée de vie en bonne santé. Comme cette expérience a commencé la restriction de méthionine tard dans la vie, cela pourrait ne pas conduire à une augmentation de la durée de vie, bien que la durée de vie n’ait pas été mesurée dans cette étude. Deuxièmement, comme de nombreuses horloges épigénétiques sont construites à partir d’échantillons sanguins, elles pourraient ne pas détecter des changements bénéfiques dans des organes spécifiques, comme les muscles, comme observé dans cette étude. Troisièmement, la méthionine est le bloc de construction essentiel d’un métabolite qui livre des groupes méthyles pour les méthyltransférases, qui peuvent méthyler l’ADN. Il est possible que des niveaux alimentaires plus bas de méthionine puissent affecter ce processus, perturbant ainsi les mesures des horloges épigénétiques qui s’appuient sur des modèles de méthylation de l’ADN. Dans l’ensemble, cette étude a révélé que la restriction alimentaire en méthionine, même lorsqu’elle commence plus tard dans la vie, peut bénéficier à la durée de vie en bonne santé chez les souris. Des essais cliniques sont nécessaires pour tester si ces avantages se traduiront chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/dietary-methionine-restriction-improves-healthspan-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dietary-methionine-restriction-improves-healthspan-in-mice

L’impact de l’inhibition de HDAC11 sur la régénération musculaire et la sarcopénie chez les souris âgées

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Les chercheurs ont découvert que l’ingénierie génétique visant à réduire l’expression de HDAC11 modifie favorablement le métabolisme des tissus musculaires chez les souris, quel que soit leur âge. Cette modification ralentit la perte de masse et de force musculaires, bien connue chez les souris âgées, et améliore la régénération musculaire. Des petites molécules inhibitrices de HDAC11 ont été identifiées par la communauté de recherche sur le cancer, et il est prévu d’évaluer leur capacité à améliorer la fonction musculaire chez les souris âgées. La sarcopénie, définie comme la perte progressive de la masse et de la fonction musculaire associée au vieillissement, a des effets dévastateurs sur la qualité de vie des personnes âgées. Le vieillissement musculaire est marqué par l’atrophie musculaire et la diminution de la capacité de réparation musculaire, notamment une réduction du pool de cellules souches musculaires, ce qui entrave la récupération après une blessure. HDAC11, membre le plus récent de la famille des HDAC, est fortement exprimé dans les muscles squelettiques. Des travaux récents ont montré qu’une déficience génétique en HDAC11 augmente la régénération musculaire, la fonction mitochondriale et améliore globalement les performances musculaires chez les souris jeunes. Cette étude explore pour la première fois les conséquences fonctionnelles de la déficience en HDAC11 chez les souris âgées, tant en termes d’homéostasie que de régénération musculaire. Les souris âgées dépourvues de HDAC11 présentent une atrophie musculaire atténuée et une fragmentation postsynaptique de la jonction neuromusculaire, sans différences significatives dans le nombre ou le diamètre des axones myélinisés des nerfs périphériques. On observe également le maintien du réservoir de cellules souches musculaires et une régénération musculaire avancée après une blessure. La déplétion d’HDAC11 améliore l’oxydation des acides gras mitochondriaux et atténue les altérations liées à l’âge de la composition des acides gras squelettiques, réduisant considérablement le ratio des acides gras oméga-6/oméga-3 et améliorant significativement l’indice oméga-3. Cela explique l’amélioration de la force musculaire et de la résistance à la fatigue, ainsi qu’une réduction de la mortalité. En résumé, nos résultats indiquent qu’HDAC11 représente une nouvelle cible pour le traitement de la sarcopénie. Il est important de noter que des inhibiteurs sélectifs d’HDAC11 ont récemment été développés, offrant une nouvelle approche thérapeutique pour ralentir le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/hdac11-deficiency-slows-muscle-aging/

L’impact d’ACSS2 sur le phénotype sécrétoire associé à la sénescence et le vieillissement

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Depuis près de 15 ans, la recherche sur les cellules sénescentes a évolué de manière significative. La première démonstration convaincante de rajeunissement par l’élimination de ces cellules dans des tissus de souris âgées a ouvert la voie à une communauté dynamique d’équipes académiques et d’entreprises biopharmaceutiques. Ces groupes explorent la biochimie de la sénescence cellulaire pour trouver des moyens de détruire sélectivement ces cellules, de modifier leur comportement pour réduire leur contribution à l’inflammation systémique et à la dysfonction tissulaire, et même d’inverser la transition normalement irréversible vers l’état sénescent. Les découvertes potentielles de ces recherches pourraient conduire à des thérapies capables de ralentir ou d’inverser certains aspects du vieillissement. Les cellules sénescentes sont associées à un phénomène appelé ‘phénotype sécrétoire associé à la sénescence’ (SASP), qui produit des signaux pro-croissance et pro-inflammatoires. Bien que l’élimination du SASP puisse sembler bénéfique, il est important de noter que ce dernier joue également un rôle positif à court terme, comme dans la guérison des plaies et la suppression des cellules potentiellement cancéreuses. La destruction périodique des cellules sénescentes ne nuit pas aux comportements bénéfiques à court terme, alors qu’un traitement chronique pour supprimer le SASP pourrait avoir des effets néfastes. Malgré cela, l’intérêt pour la réduction ou l’élimination du signalement SASP croît parmi les chercheurs. L’étude récente sur ACSS2, une enzyme impliquée dans la biosynthèse des purines, montre qu’elle régule le SASP. L’inhibition pharmacologique ou la suppression de l’ACSS2 chez des souris a révélé une atténuation du SASP, ainsi qu’une abolition des fonctions pro-tumorigènes et de surveillance immunitaire des cellules sénescentes. ACSS2 interagit directement avec PAICS, un enzyme essentiel pour la biosynthèse des purines, et son acétylation favorise la dégradation médiée par l’autophagie de PAICS, limitant ainsi le métabolisme des purines et réduisant les pools de dNTP nécessaires à la réparation de l’ADN. Cela entraîne une accumulation de fragments de chromatine cytoplasmique et une augmentation du SASP. En résumé, ce travail relie la génération locale d’acétyl-CoA médiée par ACSS2 au métabolisme des purines, identifiant ACSS2 comme une cible potentielle pour prévenir les maladies associées à la sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/continued-progress-towards-understanding-the-regulators-of-the-senescence-associated-secretory-phenotype/

Amélioration de la fonction de l’appareil de Golgi et régénération osseuse chez les souris âgées par des vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches

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L’appareil de Golgi, bien qu’il soit souvent négligé dans les discussions sur le vieillissement, subit des dysfonctionnements comme toutes les structures cellulaires. Il joue un rôle crucial dans la direction des protéines nouvellement fabriquées vers leur destination, que ce soit à l’intérieur de la cellule ou pour être sécrétées dans des vésicules extracellulaires. Des chercheurs ont montré que les vésicules extracellulaires récoltées à partir d’une culture spécifique de cellules souches peuvent améliorer la fonction de l’appareil de Golgi dans des tissus âgés, contribuant ainsi à l’amélioration de la densité osseuse et à la régénération osseuse chez des souris âgées. La production d’agrégats de cellules souches (CA) est une technique régénérative qui favorise le fonctionnement normal des cellules souches en incitant des cellules souches à haute densité à sécréter de grandes quantités de matrice extracellulaire (ECM), qui sert de support cellulaire. Des études antérieures ont révélé que les vésicules extracellulaires dérivées des CA (CA-EVs) contiennent des protéines qui favorisent efficacement la régénération des tissus et des organes. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à la sénescence des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSCs) dans le vieillissement osseux, et ont exploré si les CA-EVs pouvaient améliorer la masse osseuse et la régénération avec l’âge avancé. Étonnamment, ils ont découvert que des altérations de l’appareil de Golgi contribuaient à la sénescence des BMSCs résidentes, entraînant une réduction de la libération de vésicules extracellulaires endogènes, un fait qui n’avait pas été rapporté auparavant. Ils ont également constaté que les CA transplantés localement perdaient leur capacité à promouvoir la régénération osseuse dans le microenvironnement vieillissant, ce qui était également attribué à la structure et à la fonction altérées de l’appareil de Golgi. Une analyse approfondie a révélé que les CA-EVs exposaient des protéines de surface fonctionnelles pour assembler l’appareil de Golgi, telles que Syntaxin 5 (STX5), ce qui aidait à restaurer la fonction des BMSCs sénescentes. En outre, le replenishment des CA-EVs favorisait la régénération des défauts osseux et contrait l’ostéoporose chez les souris âgées. Ces résultats fournissent la première preuve que les troubles vésiculaires basés sur l’appareil de Golgi contribuent à la sénescence cellulaire et que les CA-EVs atténuent efficacement le vieillissement des BMSCs pour retarder l’ostéoporose liée à l’âge et protéger la régénération osseuse vieillissante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/extracellular-vesicles-derived-from-stem-cell-aggregates-improve-bone-density-in-aged-mice/

Les limites des thérapies sénolytiques dans la résistance aux infections virales chez les souris âgées

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Les thérapies sénolytiques, qui visent à éliminer les cellules sénescentes, sont souvent perçues comme une solution miracle pour les conditions liées à l’âge. Cependant, des recherches récentes montrent que ces traitements ne favorisent pas la résistance des souris âgées à l’infection par le virus de la grippe lorsqu’ils sont administrés juste avant ou pendant l’exposition. La sénescence cellulaire, un processus normal du vieillissement, est associée à une réponse inflammatoire accrue et à des résultats défavorables lors des infections respiratoires. Bien que des études antérieures aient démontré que l’élimination des cellules sénescentes pouvait améliorer la survie et réduire les dommages pulmonaires chez des modèles animaux infectés par le coronavirus, peu d’informations existent sur le rôle des cellules sénescentes lors des infections par le virus de la grippe A chez les souris âgées. Dans cette étude, les chercheurs ont testé trois régimes différents de traitements sénolytiques sur des souris âgées infectées par le virus de la grippe A. Les résultats ont révélé que les traitements avec dasatinib et quercétine, fisetin, et ABT-263 n’amélioraient ni la survie ni la perte de poids des souris. De plus, les traitements avec dasatinib et quercétine ainsi que fisetin ont conduit à une suppression accrue de l’infiltration immunitaire par rapport à l’âge seul. Les données suggèrent que les traitements sénolytiques à court terme ne réduisent pas les marqueurs sénescents dans le modèle de souris âgées et qu’ils ne rétablissent pas universellement le phénotype immunitaire lié à l’âge face à toutes les infections virales respiratoires. Ces résultats mettent en lumière les limites des thérapies sénolytiques et soulignent la complexité de la sénescence cellulaire dans le contexte des infections virales, en particulier chez les populations âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/senolytics-dont-help-aged-mice-resist-influenza-infection/

Les Effets du Jeûne Intermittent sur la Myélinisation et la Coordination Musculaire chez les Souris Âgées

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Des chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez des souris âgées, ce qui conduit à une meilleure fonction neuronale et à une meilleure coordination. Normalement, les axones neuronaux sont recouverts d’une gaine protéique composée de myéline, essentielle à leur bon fonctionnement. La myélinisation est souvent altérée par la sclérose en plaques, mais elle diminue également avec l’âge. Cette myéline est principalement constituée de deux protéines clés : la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des recherches antérieures ont montré que l’augmentation de l’expression de ces protéines a un effet bénéfique sur la myélinisation. De plus, il a été montré que la myélinisation peut être influencée par le régime alimentaire et la nutrition, bien que ces études n’aient pas examiné l’intervention choisie par les chercheurs : le jeûne intermittent, qui a démontré des bénéfices métaboliques et anti-inflammatoires, en particulier dans le contexte du vieillissement. Pour leurs expériences, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent pendant dix semaines, où elles ne pouvaient manger que pendant six heures par jour. Les chercheurs ont d’abord évalué les marqueurs globaux de la fonction physique : lors du test de suspension, les souris en jeûne ont pu tenir plus longtemps que le groupe de contrôle âgé et ont tendance à courir plus vite et plus longtemps que ce groupe également. Dans un test de poutre d’équilibre, le jeûne s’est avéré exceptionnellement efficace : le groupe en jeûne a pu performer aussi bien que les jeunes souris, surpassant de loin leurs homologues du même âge. Toutefois, la fonction cognitive n’a pas été affectée, comme le montre un test en Y. Une analyse plus approfondie des muscles des souris a révélé pourquoi. Bien que la force du signal électrique maximal allant des nerfs aux muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe traité avait une force de signal moyenne plus élevée. En examinant les plages de fréquence impliquées, le groupe traité pouvait exercer plus de force et réagir plus rapidement que les souris du même âge qui étaient nourries librement. Le cerveau a également été affecté. En mesurant la connectivité cérébrale globale, les chercheurs ont constaté que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones, mais plus connectés dans sept, notamment dans des régions liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle. En comparant ces différences de connexion aux tests physiques, les chercheurs ont conclu que ces changements pourraient également être responsables des améliorations observées. Enfin, les chercheurs ont examiné directement la myéline dans le cerveau. Curieusement, et peut-être de manière préoccupante, le groupe en jeûne avait des diamètres axonaux réduits par rapport au groupe de contrôle âgé, ce qui suggère une augmentation de la dégénérescence. Cependant, ils avaient substantiellement plus de myéline, en particulier sur leurs axones plus petits. Ces résultats étaient valables tant pour les parties motrices que non motrices du cerveau, et les chercheurs notent que cela a été documenté chez d’autres animaux, y compris chez les humains, qui se remettent de maladies démyélinisantes. Tant la MBP que la MAG ont été positivement affectées. Les souris traitées avaient significativement plus de ces deux protéines dans les deux zones testées, bien qu’il n’y ait pas eu d’augmentation significative de la MAG dans le cortex moteur. Les fibres myélinisées avaient tendance à être plus courantes et plus longues dans le groupe en jeûne. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que le jeûne modifie quelque peu le cerveau, et les chercheurs soutiennent que ces changements sont bénéfiques. Bien que cela ne soit qu’une étude sur des souris, elle est en accord avec les recherches précédentes montrant que de telles interventions alimentaires peuvent avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. De plus, bien que cela puisse ne pas convenir à tout le monde, le jeûne intermittent est une intervention librement accessible. D’autres études pourraient révéler si cela a des effets bénéfiques sur la myéline et la coordination musculaire des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice

Le jeûne intermittent et ses effets positifs sur la myéline et la coordination chez les souris âgées

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Les chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez des souris âgées, améliorant ainsi la fonction neuronale et la coordination. La myéline est une gaine protéique qui recouvre les axones neuronaux et est essentielle à leur bon fonctionnement. Sa dégradation est souvent associée à des maladies comme la sclérose en plaques et diminue également avec l’âge. Les protéines clés impliquées dans la myélinisation sont la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des études antérieures ont montré que l’expression accrue de ces protéines favorise la myélinisation. D’autres recherches ont également suggéré que la myélinisation peut être influencée par l’alimentation et la nutrition, mais peu se sont concentrées sur l’intervention choisie par ces chercheurs : le jeûne intermittent. Cette méthode a déjà montré des bénéfices métaboliques et anti-inflammatoires, particulièrement dans le contexte du vieillissement.

Dans leurs expériences, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent de dix semaines, durant lequel elles n’étaient autorisées à manger que pendant six heures par jour. Les tests de fonction physique ont révélé que les souris en jeûne pouvaient se maintenir plus longtemps sur un fil par rapport au groupe témoin âgé, et elles avaient également tendance à courir plus vite et plus longtemps. Dans un test d’équilibre, les souris en jeûne ont montré des performances comparables à celles des jeunes souris, surpassant largement leurs homologues du même âge. Cependant, la fonction cognitive ne semblait pas avoir été affectée, comme l’indiquait un test en Y.

Une analyse plus approfondie des muscles des souris a révélé que, bien que la force maximale des signaux électriques envoyés des nerfs aux muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe en jeûne avait une force de signal moyen plus élevée. En examinant les plages de fréquence impliquées, les chercheurs ont constaté que le groupe en jeûne pouvait exercer plus de force et réagir plus rapidement que les souris du même âge alimentées librement. De plus, une mesure de la connectivité cérébrale a montré que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones mais plus connectés dans sept, notamment dans les zones liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle.

Les chercheurs se sont également penchés sur la myéline dans le cerveau. Bien qu’il soit intéressant, et peut-être préoccupant, de noter que le groupe en jeûne avait des diamètres axonaux réduits par rapport au groupe témoin âgé, ce qui pourrait indiquer une augmentation de la dégénérescence, il avait par contre une quantité substantiellement plus élevée de myéline, en particulier sur les petits axones. Ces résultats étaient vrais pour les portions motrices et non motrices du cerveau, et les chercheurs notent que cela a été documenté chez d’autres animaux, y compris chez les humains, qui se rétablissent de maladies démyélinisantes. Les protéines MBP et MAG étaient toutes deux positivement affectées, le groupe traité ayant significativement plus de ces protéines dans les deux régions testées, bien qu’il n’y ait pas eu d’augmentation significative de MAG dans le cortex moteur. Les fibres myélinisées avaient également tendance à être plus courantes et plus longues dans le groupe en jeûne. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que le jeûne modifie en quelque sorte le cerveau, et les chercheurs soutiennent que ces changements sont bénéfiques.

Bien que cette étude soit seulement sur des souris, elle s’aligne avec des recherches précédentes montrant que de telles interventions diététiques peuvent avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. De plus, même si cela peut ne pas convenir à tout le monde, le jeûne intermittent est une intervention librement accessible. D’autres études pourraient révéler s’il a des effets bénéfiques sur la myéline et la coordination musculaire des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice

Impact du jeûne intermittent sur la myélinisation et la fonction neuronale chez les souris âgées

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Des chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez les souris âgées, ce qui améliore leur fonction neuronale et leur coordination. Normalement, les axones neuronaux sont recouverts d’une gaine protéique en myéline, essentielle à leur fonctionnement correct. La myélinisation est généralement entravée par des maladies comme la sclérose en plaques et diminue également avec l’âge. La myéline est principalement formée de deux protéines clés : la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des recherches antérieures ont montré qu’une augmentation de l’expression de ces protéines favorise la myélinisation. D’autres études ont suggéré que la diète et la nutrition peuvent influencer la myélinisation, mais celles-ci n’ont pas exploré l’impact du jeûne intermittent, qui a été prouvé bénéfique sur le plan métabolique et anti-inflammatoire, surtout en vieillissant. Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent pendant dix semaines, où elles n’étaient autorisées à manger que pendant six heures par jour. Les résultats des tests de fonction physique ont montré que les souris en jeûne pouvaient se maintenir plus longtemps lors du test de suspension et avaient tendance à courir plus vite et plus longtemps que le groupe contrôle âgé. Lors d’un test d’équilibre, les souris en jeûne ont réalisé des performances comparables à celles des jeunes souris. Cependant, aucune amélioration significative de la fonction cognitive n’a été observée. Une analyse plus approfondie des muscles a révélé que, bien que la force maximale du signal électrique entre les nerfs et les muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe en jeûne avait une force de signal moyenne plus élevée. En examinant les connexions cérébrales, les chercheurs ont constaté que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones mais plus connectés dans sept, notamment celles liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle. En ce qui concerne la myéline, le groupe en jeûne a montré une augmentation substantielle de la myéline, surtout sur les petits axones, malgré un diamètre axonal réduit. Les protéines MBP et MAG ont également été positivement affectées, bien que l’augmentation de MAG n’ait pas été significative dans le cortex moteur. Les résultats suggèrent que le jeûne modifie le cerveau de manière bénéfique. Bien que l’étude n’implique que des souris, elle concorde avec des recherches antérieures indiquant que des interventions diététiques pourraient avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. Des études futures pourraient déterminer si le jeûne intermittent a des effets similaires sur la myéline et la coordination musculaire chez les personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice