La recherche a mis en évidence le rôle de la Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) dans le vieillissement dégénératif, en particulier dans les tissus musculaires. Les différences d’activités entre espèces illustrent le concept de pléiotropie antagoniste, où CaMKII, en tant que transducteur clé des signaux de calcium (Ca2+) et des espèces réactives de l’oxygène (ROS), joue un rôle bénéfique dans la jeunesse mais entraîne des dysfonctions musculaires à un âge avancé. Les muscles âgés présentent une activation chronique de CaMKII, ce qui contribue à la dégénérescence musculaire, caractérisée par une contraction altérée, une atrophie progressive et une désorganisation mitochondriale. Des études montrent que l’expression d’une version constitutivement active de CaMKII dans des muscles jeunes reproduit des caractéristiques musculaires vieillissantes. L’inhibition partielle de CaMKII dans les muscles âgés améliore la fonction contractile sans induire d’hypertrophie, ce qui indique que l’activation chronique de CaMKII est un moteur du vieillissement fonctionnel et moléculaire des muscles. Ces résultats soutiennent l’idée que l’activation persistante de CaMKII dans les muscles squelettiques âgés reflète un stress cellulaire non résolu et favorise un remodelage inadapté. L’exercice, associé à une inhibition ciblée de CaMKII, pourrait restaurer la dynamique adaptative des signaux de CaMKII et préserver la fonction musculaire durant le vieillissement. Ce travail met en lumière les mécanismes par lesquels CaMKII est impliqué dans la sarcopénie, la perte de force et de masse musculaire liée à l’âge, et souligne l’importance de cibler cette protéine pour des interventions thérapeutiques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/camkii-contributes-to-muscle-aging/
Rôle de CaMKII dans le vieillissement musculaire et implications pour la sarcopénie
