Étiquette : sénescence

Régénération Cutanée et Relation Cerveau-Peau : Vers une Thérapie sans Cicatrices

La recherche sur la relation entre la peau et le cerveau présente un intérêt particulier, même si le développement de thérapies basées sur ces découvertes semble complexe. L’article en accès libre décrit comment les vésicules extracellulaires produites par des cellules cérébrales peuvent influencer le comportement des cellules de la peau, offrant ainsi une possibilité de régénération sans cicatrices après des blessures. Cependant, pour transformer cette découverte en thérapie, il est nécessaire de mieux comprendre les mécanismes de signalisation impliqués ou de développer des tissus organoïdes cérébraux humains à grande échelle pour la collecte de vésicules. Les vésicules ont été directement extraites de tissus cérébraux, mais il reste des incertitudes quant aux cellules spécifiques qui les produisent et aux types de vésicules qui sont réellement efficaces. D’autres options, telles que l’accès à un grand volume de liquide céphalo-rachidien provenant de jeunes sujets, semblent peu pratiques. Par conséquent, il convient de considérer cette recherche comme un outil qui pourrait améliorer notre compréhension des cibles pour inhiber la cicatrisation des tissus cutanés, tout en reconnaissant que des recherches supplémentaires seront nécessaires pour établir une base thérapeutique pratique.

L’axe cerveau-peau, qui est bien documenté dans la littérature, souligne que ces deux organes proviennent de la même couche germinale. Les réseaux neuroendocriniens ont été largement reconnus, notamment avec la découverte du facteur de libération de la corticotropine (CRF), qui est un acteur clé dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). La peau, en tant qu’organe neuroendocrinien, exprime divers hormones cérébrales et pituitaires, ainsi que plusieurs neuropeptides, pour réguler l’homéostasie locale en réponse au stress. Cependant, des états mentaux anormaux, tels que le stress, peuvent accélérer le vieillissement cutané.

Il demeure incertain si le maintien d’un cerveau jeune et en bonne santé peut favoriser la guérison des blessures cutanées chez les personnes âgées. Bien que l’interaction complexe entre le cerveau et la peau soit visible dans des altérations phénotypiques cellulaires, les mécanismes sous-jacents restent à élucider. Les vésicules extracellulaires (EVs) sont des vésicules liées à la membrane qui transportent des matériaux d’une cellule à une autre. Les EVs provenant de sujets âgés sont des médiateurs de la détérioration progressive des tissus liés à l’âge. Récemment, les thérapies par vésicules extracellulaires ont montré un potentiel prometteur dans le domaine du vieillissement.

Cette étude hypothétise que les EVs dérivées du cerveau régulent le métabolisme et les fonctions des fibrocytes liés au vieillissement en fournissant des protéines mitochondriales. Des vésicules extracellulaires dérivées du cerveau jeunes (YBEVs) ont été identifiées, et un hydrogel composite incorporant ces YBEVs a été créé, favorisant une guérison sans cicatrices chez les peaux âgées. Les résultats montrent que les YBEVs réduisent l’expression de la sénescence et des protéines associées à l’inflammation, et restaurent même la fonction des cellules sénescentes. De plus, en favorisant la déposition de collagène, l’angiogenèse, la régénération épidermique et dermique, ainsi que la folliculogenèse, ce hydrogel a accéléré la guérison sans cicatrices des blessures cutanées chez des rats âgés, égalant même les résultats observés chez des jeunes rats.

Une analyse protéomique ultérieure a révélé la présence de nombreuses protéines au sein des YBEVs, dont certaines pourraient jouer un rôle dans la régulation de l’apport énergétique cutané, notamment à travers la phosphorylation oxydative et la fonction mitochondriale. En conclusion, ces résultats suggèrent qu’un cerveau jeune pourrait potentiellement atténuer le vieillissement de la peau, et l’hydrogel proposé contenant des YBEVs émerge comme une stratégie prometteuse pour traiter les déficiences liées à l’âge dans la guérison cutanée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/extracellular-vesicles-from-the-brain-promote-regeneration-without-scarring-in-skin/

Reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal : Vers une nouvelle approche contre la douleur et la sénescence

Une nouvelle étude publiée dans le journal Nature, intitulée Bone Research, a révélé que la reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal réduit la sénescence et soulage la douleur dans un modèle animal. Les cellules du noyau pulpeux, qui maintiennent les disques de la colonne vertébrale, se détériorent avec l’âge, perdant leur capacité de renouvellement et leur fonction de maintien de la matrice extracellulaire, ce qui entraîne leur rétrécissement et divers problèmes dorsaux. Les chercheurs ont utilisé une méthode différente de celles précédemment rapportées, en se concentrant sur la reprogrammation épigénétique pour restaurer ces cellules à un état juvénile. Ils ont choisi d’utiliser une combinaison de trois facteurs de reprogrammation, à savoir OSK, en omettant c-Myc en raison de ses liens avec le cancer. L’un des défis majeurs de ces expériences est la livraison efficace des facteurs nécessaires aux cellules. Les chercheurs ont donc choisi d’utiliser des exosomes modifiés, dérivés de cellules souches de moelle osseuse, contenant un plasmide codant pour OSK. Ces exosomes ont été conçus pour favoriser leur absorption par d’autres cellules et ont montré des effets prometteurs dans la réduction de la sénescence et des dommages à l’ADN. Dans un modèle animal, l’injection d’exosomes modifiés a démontré une restauration complète des disques intervertébraux endommagés, montrant des améliorations significatives par rapport aux groupes témoins. Bien que ces résultats soient encourageants, ils nécessitent encore des vérifications et des études supplémentaires pour déterminer leur applicabilité chez l’homme. Source : https://www.lifespan.io/news/reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain

Vieillissement de la glande surrénale : enjeux et perspectives

Les chercheurs examinent ici ce que l’on sait du vieillissement structural et fonctionnel de la glande surrénale et concluent que ce domaine est insuffisamment étudié. Bien qu’il soit relativement clair que les changements dans la signalisation générés par la glande surrénale peuvent être hypothétiquement nuisibles à long terme, sur la base des connaissances concernant les rôles de la DHEA et du cortisol, il reste à démontrer de manière concluante que le vieillissement de la glande surrénale contribue directement à l’apparition et à la progression des conditions liées à l’âge qui lui sont corrélées. Les chercheurs avancent l’hypothèse que les changements structurels et fonctionnels du cortex surrénalien se développent et progressent avec l’âge, entraînant une réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS et une augmentation de la sécrétion de cortisol. Il est important d’obtenir des preuves supplémentaires pour mieux caractériser les changements dégénératifs du cortex surrénalien et pour élucider les conséquences cliniques de ceux-ci. La sénescence du cortex surrénalien apparaît comme une entité émergente qui semble répondre aux critères d’une pathologie liée à l’âge. Des changements fonctionnels sont observés avec l’âge chronologique croissant, en particulier une réduction de la sécrétion de DHEA et de DHEAS, ainsi qu’une augmentation de la production de cortisol. De tels changements sont associés à une gamme de résultats cliniques défavorables, notamment un risque accru de mortalité prématurée, de lupus érythémateux systémique, de démence, de cancer du sein, d’arthrite rhumatoïde, de schizophrénie, de trouble bipolaire, de dépression, de maladie d’Alzheimer, de diabète de type 2 et de faible densité minérale osseuse. Ces résultats ont été rapportés dans des études menées chez l’homme. Cependant, des preuves supplémentaires sont nécessaires avant que la sénescence du cortex surrénalien puisse être considérée comme une pathologie liée à l’âge de manière définitive. Bien que de nombreuses maladies soient associées à un faible taux sérique de DHEA/DHEAS, cela peut n’être qu’une association, ou une conséquence du processus pathologique. Il reste à déterminer si la réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS a des conséquences pathologiques. De même, il est important d’avancer dans la compréhension de la manière dont l’augmentation de la production de cortisol observée avec l’âge entraîne des effets cliniques défavorables, sa physiopathologie sous-jacente, et mieux caractériser les changements liés à l’âge dans la sécrétion d’aldostérone. De plus, une grande partie de la recherche sur les changements structurels et morphologiques de la glande surrénale vieillissante a été réalisée sur des modèles animaux, et les preuves provenant d’études humaines sont relativement rares. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aging-of-the-adrenal-gland-is-understudied/

Lutte contre le vieillissement : Vers une médecine moderne pour une longévité sans maladies

Fight Aging! est une plateforme dédiée à la publication d’actualités et de commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Ce bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les défis associés à l’industrie de la santé des personnes âgées. Au sein de cette initiative, Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, offre des services de conseil stratégique aux investisseurs et aux entrepreneurs, cherchant à naviguer dans l’industrie de la longévité.

Le contenu de cette plateforme explore divers sujets liés à la santé et au vieillissement, notamment les effets de la citrulline, un acide aminé, sur l’inflammation liée à l’âge chez les souris, ainsi que la composition du microbiome intestinal et son impact sur la masse musculaire chez les personnes âgées. Des études montrent que la supplémentation en citrulline peut réduire l’inflammation chronique et améliorer divers aspects du métabolisme, suggérant un potentiel thérapeutique pour contrer le vieillissement.

Une autre étude met en avant l’importance du microbiome intestinal dans la santé musculo-squelettique, établissant des corrélations entre la composition microbienne et des conditions liées à l’âge comme l’ostéoporose et la sarcopénie. Les données indiquent que les changements dans le microbiome sont influencés par le sexe et le génotype mitochondrial de l’hôte.

Des recherches sur la production de mitochondries à des fins de transplantation montrent que la fonctionnalité mitochondriale diminue avec l’âge. Des méthodes de fabrication efficaces de mitochondries pour des applications cliniques sont explorées, avec des résultats prometteurs dans des modèles animaux.

En ce qui concerne la recherche sur la maladie d’Alzheimer, un examen de l’état actuel des thérapies montre que de nombreuses approches ont échoué, soulignant la complexité de la maladie. La revue aborde également des thérapies ciblant la neuro-inflammation et le stress oxydatif, des facteurs communs dans le vieillissement cérébral.

L’importance des protéines de surface comme LAMP1 pour identifier les cellules sénescentes est discutée, tout comme le rôle des ARN non codants dans la détermination de la durée de vie des espèces. Les chercheurs se penchent également sur le réseau de régulation génique dans la conception d’approches pour ralentir le vieillissement, soulignant la nécessité d’une approche systémique plutôt que de se concentrer sur des gènes ou des voies isolés.

Enfin, la recherche sur les produits de glycation avancés et leur contribution à la sarcopénie met en lumière les voies inflammatoires et métaboliques qui conduisent à la perte musculaire liée à l’âge. Les macrophages résidents du cœur sont également étudiés pour leur rôle dans la régulation des maladies cardiovasculaires, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies ciblées. Globalement, ces travaux soulignent l’importance d’une compréhension approfondie des mécanismes sous-jacents au vieillissement pour développer des interventions efficaces. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-31st-2025/

Identification et ciblage des cellules sénescentes par le marqueur LAMP1

Les cellules sénescentes, qui accumulent avec l’âge, présentent des caractéristiques distinctives, notamment une augmentation de leur contenu lysosomal, ce qui les rend essentielles à la compréhension du vieillissement et au développement d’interventions ciblées. Les protéines spécifiques à la surface des cellules sénescentes peuvent servir de base pour des immunothérapies visant à détruire ces cellules. Des recherches ont montré que l’élimination partielle de ces cellules par des médicaments à petites molécules induisant l’apoptose a produit un effet de rajeunissement chez des souris âgées et des résultats prometteurs lors de petits essais humains. Cependant, les chercheurs cherchent encore des moyens d’éliminer un plus grand nombre de cellules sénescentes. LAMP1, une protéine de membrane associée aux lysosomes, est identifiée comme un marqueur spécifique à la surface des cellules sénescentes. LAMP1, en tant que glycoprotéine transmembranaire de type I, est principalement localisée dans les endosomes tardifs et les lysosomes. Dans les cellules immunitaires, elle est un marqueur d’activation immune et de dégranulation, bien que son expression à la surface cellulaire soit transitoire. Dans les cellules saines, LAMP1 est brièvement présent à la surface cellulaire en raison de la fusion des lysosomes avec la membrane plasmique, ce qui le rend généralement indétectable. La capacité à identifier et à caractériser les cellules sénescentes est cruciale pour comprendre leur rôle dans le vieillissement. Les recherches ont montré que la présence de LAMP1 à la membrane cellulaire est significativement augmentée dans les cellules sénescentes humaines et murines. Des études sur des tissus de souris ont révélé que les cellules exprimant LAMP1 à leur surface présentaient des caractéristiques de sénescence. L’utilisation de bleomycine pour induire la sénescence dans les poumons des souris a conduit à une augmentation des cellules LAMP1+. De plus, les cellules sénescentes peuvent être éliminées à l’aide d’un anticorps ciblant LAMP1. Ces résultats mettent en évidence un biomarqueur qui peut être exploité pour mieux comprendre et cibler les cellules sénescentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/lamp1-as-a-cell-surface-marker-of-senescent-cells/

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles découvertes et stratégies pour une vie plus longue

Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin à toutes les maladies liées à l’âge en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers de lecteurs intéressés par les dernières recherches et comment elles peuvent influencer la longévité. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans le secteur de la longévité. Dans cette publication, plusieurs articles abordent des thématiques variées, allant des risques de mortalité liés au syndrome métabolique et à la sarcopénie aux macrophages SPP1+ impliqués dans des conditions liées à l’âge. Des études révèlent que le syndrome métabolique et la sarcopénie augmentent le risque de mortalité, avec des taux de mortalité spécifiques à certaines causes particulièrement élevés. D’autres recherches explorent comment certaines espèces d’oiseaux ont évolué pour résister à la glycation nocive, un processus lié à l’âge. Il est également montré que des ultrasons à basse fréquence peuvent inverser la sénescence cellulaire, une découverte prometteuse pour le traitement des maladies liées à l’âge. La notion d’âge bioénergétique est examinée dans le contexte de la neurodégénérescence, révélant que la capacité à métaboliser les graisses peut être un indicateur de risque pour des maladies comme Alzheimer. Des recherches supplémentaires discutent de l’impact des graisses viscérales sur la santé, de l’importance de la réponse des macrophages dans l’inflammation chronique liée au vieillissement, et des liens entre la santé cardiovasculaire et les biomarqueurs de neurodégénérescence. D’autres études soulignent les différences de microbiome intestinal et de fonction immunitaire entre centenaires masculins et féminins, ainsi que les effets surprenants de l’exercice sur la mortalité. Ces recherches mettent en lumière les complexités des interactions entre le vieillissement, la santé et la longévité, ouvrant des perspectives sur de potentielles interventions thérapeutiques visant à améliorer la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-24th-2025/

Le rôle protecteur du p53 dans la sénescence cellulaire et la prévention du cancer

Les chercheurs publiant dans *Nature Communications* ont découvert que le p53, un biomarqueur et inducteur de la sénescence, supprime à la fois l’inflammation et les dommages à l’ADN dans les cellules sénescentes. La sénescence cellulaire est l’un des principaux mécanismes par lesquels le corps combat le cancer. Le p53, connu comme un suppresseur de tumeur, réduit la sécrétion de facteurs associés à la sénescence (SASP) qui peuvent endommager les tissus environnants. Les chercheurs ont identifié une voie biochimique reliant les mitochondries au noyau comme partiellement responsable de l’activation du SASP. Dans leurs expériences, ils ont observé que la surexpression de 53BP1, un suppresseur de dommages à l’ADN, entraînait une réduction du SASP. En revanche, la mutation de 53BP1 augmentait la libération de chromatine dans le noyau, aggravant les effets du SASP. De plus, le p53 joue un rôle clé dans la réparation de l’ADN, et les niveaux de γH2AX, un marqueur de dommages à l’ADN, étaient réduits lorsque le p53 était activé. Les chercheurs ont ensuite réalisé des expériences in vivo sur des souris, découvrant que le traitement avec HDM201, un inhibiteur de MDM2, augmentait les niveaux de p53 et de p21, particulièrement chez les souris femelles. Bien que ce traitement n’ait pas éliminé les cellules sénescentes, il a inversé de nombreux changements d’expression génique liés à l’âge, suggérant que le p53 pourrait être un candidat pour des traitements visant à promouvoir un vieillissement plus sain. Cette recherche met en lumière l’importance de p53 et p21 non seulement comme cibles potentielles à supprimer, mais aussi comme éléments bénéfiques pour contrôler les effets négatifs des cellules sénescentes. Source : https://www.lifespan.io/news/a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation

Le rôle des macrophages SPP1+ dans l’inflammation chronique liée au vieillissement

Les macrophages, cellules essentielles du système immunitaire inné, sont présents dans tout le corps, excepté dans le cerveau où des cellules analogues, les microglies, se trouvent. Une population de monocytes réside dans la rate et circule dans le sang, capable de se différencier en macrophages et d’entrer dans les tissus selon les besoins. Les macrophages, qui incluent des macrophages résidents dans les tissus, jouent plusieurs rôles cruciaux, tels que la destruction des agents pathogènes, des cellules sénescentes et cancéreuses, la coordination de la régénération tissulaire après une blessure, et l’élimination des déchets métaboliques. Leur diversité leur permet d’adopter différents comportements en réponse à leur environnement. Cependant, avec l’âge, certains de ces comportements peuvent devenir inadaptés, particulièrement dans un environnement tissulaire endommagé.

Un des aspects discutés dans l’article concerne les macrophages SPP1+, une sous-population spécifique de macrophages qui sont préoccupés par la signalisation inflammatoire au cours du vieillissement. L’inflammation chronique est une caractéristique du vieillissement, causée par divers facteurs, et lorsque cette inflammation devient persistante, elle perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant à l’apparition de maladies liées à l’âge. Pour résoudre ce problème, il semble que la solution la plus efficace soit de retirer les dommages moléculaires qui provoquent l’inflammation et de modifier les populations de cellules immunitaires qui génèrent le plus de signaux inflammatoires.

Les macrophages SPP1+, qui expriment un niveau élevé d’ostéopontine, ont été initialement identifiés dans le contexte des tumeurs, mais sont maintenant reconnus pour leur rôle dans diverses conditions pathologiques, y compris les troubles inflammatoires chroniques, les maladies neurodégénératives et le remodelage tissulaire. Des études de séquençage d’ARN à cellule unique ont montré leur abondance dans le muscle squelettique de souris âgées, où ils présentent des caractéristiques de sénescence et d’activité métabolique lipidique accrue. De plus, dans la maladie d’Alzheimer, une augmentation des microglies positives au SPP1 est corrélée à l’inflammation et à la perte synaptique, suggérant que les macrophages SPP1+ peuvent influencer à la fois l’inflammation et la neurodégénérescence.

Ces cellules sont également impliquées dans la promotion de la fibrose, le remodelage de la matrice extracellulaire et la modulation des réponses immunitaires, ce qui les place au centre des états inflammatoires chroniques et des dysfonctionnements tissulaires. Leur présence est souvent associée à de mauvais résultats cliniques, mettant en évidence leur potentiel en tant que cibles thérapeutiques. Bien que les macrophages SPP1+ partagent des caractéristiques fonctionnelles à travers différents contextes pathologiques, leur capacité d’adaptabilité soulève des questions sur leur classification. L’article propose donc de reconsidérer leur classification en tant que sous-type distinct de macrophages, et non pas spécifiquement lié aux tumeurs, ce qui pourrait améliorer notre compréhension de la biologie des macrophages et ouvrir de nouvelles voies pour des interventions thérapeutiques ciblées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/spp1-macrophages-are-implicated-in-numerous-age-related-conditions/

Ginkgolide B : Un potentiel sénothérapeutique pour améliorer la santé et prolonger la vie

Ginkgolide B est un composé issu de l’arbre Ginkgo biloba, connu pour ses propriétés potentielles en tant que sénothérapeutique. Une étude récente a révélé que Ginkgolide B améliore la santé musculaire, le métabolisme, la fragilité, l’inflammation et d’autres métriques liées à la sénescence, tout en prolongeant la durée de vie des souris femelles. Les chercheurs ont administré Ginkgolide B à des souris femelles âgées de 20 mois, ce qui équivaut à des humains âgés de 70 à 80 ans. Les résultats ont montré une augmentation significative de 8,5 % de la durée de vie médiane et une prolongation de la durée de vie maximale chez les souris les plus âgées. De plus, bien que Ginkgolide B ait également réduit l’incidence des tumeurs, il a été observé qu’il prolongeait la vie des souris, même celles atteintes de tumeurs, suggérant que ses effets bénéfiques vont au-delà de la simple réduction tumorale. En ce qui concerne la santé musculaire, Ginkgolide B a amélioré la force musculaire, la capacité d’exercice et l’équilibre chez les souris, tout en inversant les symptômes de la dégradation musculaire liée à l’âge. Les analyses moléculaires ont révélé que Ginkgolide B pourrait inverser plusieurs changements liés à l’âge dans les muscles, tels que l’infiltration lipidique intramusculaire et la déposition de collagène. Les chercheurs ont également examiné l’impact des hormones sexuelles sur la fonction musculaire, notant que Ginkgolide B a restauré les fonctions musculaires chez les souris ayant subi une ovariectomie, avec des doses plus élevées entraînant des restaurations presque complètes. En outre, Ginkgolide B a amélioré les marqueurs du vieillissement, réduisant l’indice de fragilité et aidant divers organes. Après deux mois de traitement, la composition corporelle des souris âgées ressemblait à celle des souris jeunes. Ginkgolide B a également amélioré le profil inflammatoire des souris âgées, réduisant les macrophages pro-inflammatoires et augmentant les macrophages anti-inflammatoires. Les chercheurs ont observé des changements dans les marqueurs associés à la sénescence cellulaire, suggérant que Ginkgolide B a un potentiel sénothérapeutique fort, capable de traiter des conditions liées au vieillissement telles que la sarcopénie. En conclusion, bien que les résultats soient prometteurs, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez d’autres souches de souris et éventuellement chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice

Rôle des cellules sénescentes dans le vieillissement et perspectives thérapeutiques

Un article récent a révélé que l’augmentation spectaculaire des cellules sénescentes par rapport à leurs homologues non sénescents n’est pas simplement un effet secondaire de l’état sénescent, mais qu’elle est en réalité nécessaire pour le signalement inflammatoire caractéristique des cellules sénescentes. Les chercheurs ont démontré que prévenir cette augmentation empêchait également largement le signalement inflammatoire. Étant donné que ce signalement inflammatoire est le mécanisme par lequel les cellules sénescentes accumulées contribuent aux maladies liées à l’âge, cette ligne de recherche pourrait mener à de nouvelles formes de thérapie. Il est important de garder à l’esprit que les activités des cellules sénescentes peuvent être utiles dans le bon contexte, comme c’est le cas pour tout signalement inflammatoire. Ces cellules attirent l’attention du système immunitaire sur des cellules potentiellement cancéreuses et coordonnent la régénération après une blessure. Supprimer l’inflammation des cellules sénescentes qui contribue au vieillissement entraînerait également la suppression de ces bénéfices. Les mécanismes sous-jacents de la morphologie et de la migration des cellules, notamment à travers les filaments d’actine et les fibres de stress, sont cruciaux pour comprendre comment la sénescence et l’inflammation interagissent. Dans une étude récente, les chercheurs ont identifié que l’AP2A1, une protéine régulatrice, joue un rôle dans la modulation des états cellulaires entre sénescence et rajeunissement, influençant la progression de la sénescence et les phénotypes cellulaires. Leur recherche a révélé que la régulation de l’AP2A1 pourrait inverser les phénotypes associés à la sénescence, suggérant des voies potentielles pour le développement de traitements basés sur la prévention de l’augmentation des cellules sénescentes. Cependant, l’élimination sélective des cellules sénescentes à l’aide de médicaments sénolytiques pourrait rester une meilleure option, permettant des traitements intermittents qui évitent la suppression des fonctions nécessaires des cellules sénescentes entre les traitements. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/ap2a1-is-important-in-the-enlargement-and-thus-inflammatory-signaling-of-senescent-cells/