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Rôle des Microglies Sénescentes dans la Maladie d’Alzheimer et l’Efficacité de la Delphinidine

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées du cerveau, comparables aux macrophages dans le reste du corps. Des recherches récentes montrent que le comportement inflammatoire maladaptatif des microglies dans le cerveau vieillissant joue un rôle crucial dans l’apparition et la progression de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Certaines microglies deviennent inflammatoires en réponse à un environnement endommagé dans le tissu cérébral âgé, tandis que d’autres deviennent sénescentes, cessant de se répliquer et se concentrant sur la sécrétion de signaux inflammatoires perturbateurs, nocifs pour la structure et la fonction des tissus à long terme. De plus, des preuves émergentes suggèrent que les microglies sénescentes contribuent à la pathologie des β-amyloïdes et à la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer. Cibler les cellules sénescentes avec des composés d’origine naturelle présentant une cytotoxicité minimale est une stratégie thérapeutique prometteuse. Cette étude visait à examiner si la delphinidine, un anthocyanine naturelle, peut atténuer les pathologies liées à la maladie d’Alzheimer en réduisant la sénescence microgliale et en élucidant les mécanismes moléculaires sous-jacents. Des souris APP/PS1 et des souris âgées naturellement ont été utilisées pour l’étude. Le traitement à la delphinidine a significativement amélioré les déficits cognitifs, la perte de synapses, et les plaques de peptides amyloïdes-β chez les souris APP/PS1, en régulant à la baisse la signature génique des microglies sénescentes, empêchant la sénescence cellulaire, y compris l’activité de la β-galactosidase associée à la sénescence, le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), le stress oxydatif, et les marqueurs p21 et p16. De plus, le traitement à la delphinidine a également prévenu la sénescence microgliale chez les souris âgées naturellement. Des recherches supplémentaires ont indiqué que le traitement à la delphinidine améliore la voie de signalisation AMPK/SIRT1, et il a été constaté que la delphinidine interagissait directement avec SIRT1. Il est à noter que l’inhibiteur d’AMPK, le composé C, inversait l’effet protecteur de la delphinidine contre la sénescence microgliale. Ces résultats soulignent la delphinidine comme un agent anti-âge naturel prometteur contre le développement du vieillissement et des maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reducing-microglial-senescence-slows-pathology-in-an-alzheimers-disease-mouse-model/

Les avancées de la recherche sur la longévité en juin

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Ce mois-ci, entre la couverture de nouvelles méthodes pour influencer le vieillissement à ses niveaux les plus fondamentaux, nous avons rencontré des développeurs d’IA et un fonds de longévité. En juin, plusieurs événements marquants ont eu lieu. Le printemps, avec son climat doux, est une saison de renouveau, et l’équipe de Lifespan et LRI a partagé ses avancées. Parmi les interviews, celle de Jasmine Smith et Ben Goertzel de Rejuve.AI a mis en lumière leur ambition de « démocratiser la longévité » et d’unir les efforts contre le vieillissement. Boyang Wang d’Immortal Dragons a discuté des projets sous-financés dans le domaine de la longévité et des relations entre l’Est et l’Ouest. Concernant l’advocacy, un événement à Vitalist Bay a lancé un débat sur l’intégration du mouvement de longévité dans l’agenda mondial, bien que la participation n’ait pas été massive. En matière de recherche, des études ont révélé des avancées significatives, telles que l’inhibition d’une voie inflammatoire qui ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer chez les souris. Une autre étude a montré que les « couche-tard » éduqués pourraient avoir un risque accru de déclin cognitif. Des recherches sur les cellules souches neurales ont fourni de nouvelles perspectives sur leur vieillissement. Malgré l’augmentation de la prévalence de la démence due au vieillissement de la population, les cohortes plus jeunes semblent moins touchées. D’autres études ont exploré des moyens d’améliorer les traitements du cancer, l’impact du microbiote intestinal sur la sénescence des cellules endothéliales, et l’utilisation de la technologie CRISPR sans entraîner de sénescence cellulaire. Un rapport sur les édulcorants a également mis en évidence des risques cardiovasculaires. De plus, des études ont examiné le lien entre le comportement financier et le diagnostic précoce de la démence. En termes de recherche pharmacologique, des traitements novateurs comme le rapamycine ont montré des bénéfices pour prolonger la durée de vie. La conférence du 6ème Forum TimePie a souligné l’engagement du gouvernement chinois pour promouvoir l’industrie de la longévité, en intégrant des innovations dans les politiques publiques. Au total, le mois de juin a été riche en découvertes et initiatives qui pourraient transformer l’avenir de la recherche sur la longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-june-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-june-2025

Un vaccin peptidique cible CD38 pour améliorer la santé physique et cognitive chez les souris âgées

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Les chercheurs d’une récente étude publiée dans Aging Cell ont décrit un nouveau vaccin peptidique ciblant le CD38, qui a montré des améliorations significatives de la santé physique et a prévenu le déclin cognitif chez des souris âgées. Contrairement aux stratégies anti-âge nécessitant une prise quotidienne, un vaccin peut avoir des effets durables après une seule administration. Ce vaccin cible le CD38, une protéine associée à des activités enzymatiques multifonctionnelles liées au métabolisme du NAD. L’augmentation des niveaux de CD38 avec l’âge a été liée à une diminution du NAD+ et à une dysfonction mitochondriale. Des recherches antérieures ont montré les bienfaits de la cible CD38 pour des problèmes tels que l’intolérance au glucose et l’inflammation neurogène. Les chercheurs ont créé trois vaccins peptidiques à partir de séquences d’acides aminés du CD38, en choisissant celui qui a suscité la meilleure réponse immunitaire. Les souris âgées immunisées ont montré des améliorations en termes de distance de marche totale, de vitesse maximale de marche, de force de préhension et d’endurance. De plus, les souris vaccinées ont affiché des résultats cognitifs meilleurs dans des tests tels que le labyrinthe aquatique de Morris. Les améliorations observées ont également inclus une meilleure tolérance au glucose et une sensibilité à l’insuline. En analysant les mécanismes moléculaires sous-jacents, les chercheurs ont constaté une réduction des niveaux de CD38 et des marqueurs de sénescence dans les organes solides des souris. Ils ont également observé des changements dans l’expression des gènes liés au métabolisme, notamment une régulation positive des processus métaboliques des acides gras. Le vaccin a également contribué à restaurer le rapport NAD+/NADH dans le foie et le tissu cérébral des souris âgées. Bien que les résultats soient prometteurs et montrent le potentiel anti-âge du vaccin CD38, des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez l’homme et explorer son efficacité dans d’autres maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer. Le vaccin a démontré une spécificité et une sécurité élevées, sans effets secondaires observés, bien qu’une surveillance des infections soit suggérée en raison du rôle du CD38 dans la réponse immunitaire. Des réponses inflammatoires, bien que transitoires, ont également été notées, soulignant la nécessité d’explorer davantage comment ce vaccin affecte le système immunitaire. Source : https://www.lifespan.io/news/healthspan-effects-of-an-anti-aging-vaccine-on-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=healthspan-effects-of-an-anti-aging-vaccine-on-mice

Exploration des cellules sénescentes et des thérapies sénomorphiques : vers une protection contre le vieillissement

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Les cellules sénescentes s’accumulent dans le corps vieillissant, générant un mélange puissant de signaux pro-inflammatoires connu sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui perturbe la structure et la fonction des tissus. Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont consacré de plus en plus de temps et d’efforts à la compréhension de ces cellules et à la recherche de moyens potentiels pour réduire leur contribution aux maladies liées à l’âge et à la mortalité. Bien que la plupart des efforts soient dirigés vers la destruction sélective des cellules sénescentes par le biais de thérapies sénolytiques, un nombre croissant de projets identifient des thérapies sénomorphiques qui pourraient réduire le SASP et, par conséquent, atténuer l’impact néfaste des cellules sénescentes persistantes. Ces thérapies devraient être administrées en continu, contrairement à l’utilisation intermittente des sénolytiques, mais des travaux récents font régulièrement surface. La sénescence cellulaire est un mécanisme lié au vieillissement caractérisé par l’arrêt du cycle cellulaire, des altérations macromoléculaires et un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Des essais précliniques récents ont établi que les médicaments sénolytiques, qui ciblent les mécanismes de survie des cellules sénescentes, peuvent intervenir efficacement dans les pathologies liées à l’âge. En revanche, les agents sénomorphiques qui inhibent l’expression du SASP tout en préservant la survie des cellules sénescentes ont reçu relativement moins d’attention, bien que leurs bénéfices potentiels soient encore inexplorés. En revisitant une bibliothèque de produits naturels précédemment examinés, qui a permis la découverte de procyanidine C1 (PCC1), nous avons remarqué que la pyrroloquinoline quinone (PQQ), un cofacteur redox, présentait un potentiel remarquable en tant qu’agent sénomorphique. Les données in vitro ont suggéré que la PQQ réduisait l’expression complète du SASP, une capacité observée dans plusieurs lignées cellulaires stromales. Les données de protéomique ont montré que la PQQ cible directement la protéine intracellulaire HSPA8, dont l’interférence perturbe le signalement et l’expression en aval du SASP. La PQQ limite la malignité des cellules cancéreuses conférées par les cellules stromales sénescentes en culture tout en réduisant la résistance aux médicaments lorsqu’elle est combinée à des chimiothérapies dans les régimes anticancéreux. Lors d’essais précliniques, la PQQ soulage les symptômes pathologiques en empêchant la dégénérescence des organes chez des souris vieillissantes tout en préservant les cellules sénescentes dans le microenvironnement tissulaire. Ensemble, notre étude soutient la faisabilité d’exploiter une molécule de quinone active en redox ayant une capacité sénomorphique pour obtenir des effets géroprotecteurs en modulant le SASP, fournissant ainsi des preuves de concept pour une exploration future des agents antioxydants naturels afin de retarder le vieillissement et d’améliorer les conditions liées à l’âge. Des efforts futurs sont nécessaires pour déterminer les résultats à long terme et le potentiel de la PQQ pour l’intervention dans les syndromes gériatriques en milieu clinique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/pyrroloquinoline-quinone-as-a-senomorphic-agent/

Vers une Médecine Moderne pour Lutter Contre le Vieillissement et les Maladies Associées

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Fight Aging! est un portail d’actualités et de commentaires qui se concentre sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. La newsletter hebdomadaire de Fight Aging! est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité. Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, propose des services de conseil stratégique aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par les complexités de l’industrie de la longévité. La newsletter offre une série d’articles de recherche et de commentaires. Parmi les sujets abordés, on trouve la dégradation des peroxisomes liée à l’âge, qui a été démontrée comme un facteur de prolongation de la vie chez les nématodes. Une autre étude met en évidence la corrélation entre l’activité physique et la réduction de l’accélération de l’âge épigénétique, montrant que l’exercice contribue à un vieillissement biologique plus sain, et réduisant le fardeau des maladies chroniques. D’autres recherches portent sur le vieillissement de la matrice extracellulaire cardiaque, l’importance de la protéine isomérase de disulfure dans l’accumulation de dommages à l’ADN, et le double tranchant de la sénescence induite par les thérapies dans le traitement du cancer. Une attention particulière est également accordée à la fonction des microglies dans le cadre du vieillissement et à la nécessité de comprendre comment les personnes âgées sont souvent exclues des essais cliniques, ce qui crée un fossé de preuves. Les articles discutent également de l’impact de la signalisation IGF-1 sur la longévité, des thérapies géniques pour réduire la pression oculaire dans le glaucome, et de l’exposome, qui englobe tous les facteurs environnementaux affectant la santé au cours de la vie. La recherche sur la régénération des membres chez les axolotls et la sénescence cellulaire sont également explorées, soulignant les approches thérapeutiques émergentes. Enfin, des études montrent l’importance de l’interaction entre les cellules T et la maladie de Parkinson, ainsi que l’efficacité du rapamycine en tant que mimétique de restriction calorique pour prolonger la durée de vie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-30th-2025/

Les chiens comme modèles du vieillissement : Une étude sur les marqueurs de sénescence et les thérapies par cellules souches

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Une nouvelle étude publiée dans Communications Biology explore les marqueurs du vieillissement chez les chiens et investigue les thérapies par cellules souches, ce qui soulève des questions sur leur pertinence et leur rigueur en matière de recherche translational. Les chercheurs s’appuient sur des modèles canins pour examiner la complexité du vieillissement humain. En combinant la génomique, la protéomique et la métabolomique, l’étude a établi un atlas du vieillissement chez 19 chiens de quatre races, utilisant le séquençage d’ARN à cellule unique et la modélisation des cellules souches pour tracer les signatures systémiques et cellulaires du vieillissement. Les résultats révèlent neuf marqueurs de sénescence des cellules T CD8+ et deux métabolites – le Penitrem A et l’UDP-N-acétylglucosamine – comme des indicateurs robustes du vieillissement. Ces découvertes soulignent l’importance des chiens en tant que modèle pertinent pour le vieillissement humain, notamment en ce qui concerne le déclin du système immunitaire et la recherche de biomarqueurs cliniquement significatifs.

Les chercheurs ont identifié neuf types de cellules sanguines canines qui changent avec l’âge, notamment plusieurs populations de cellules T et myéloïdes, dont quatre présentent des modèles de vieillissement similaires aux données humaines. L’analyse métabolomique a révélé 51 métabolites associés à l’âge, avec une augmentation de l’UDP-N-acétylglucosamine et du Penitrem A. Les cellules souches mésenchymateuses ont été utilisées comme intervention sur douze chiens, certaines modifiées pour surexprimer NMNAT1, une enzyme clé pour la biosynthèse de NAD+. Bien que le traitement ait amélioré des marqueurs biochimiques liés à la fonction hépatique et rénale, des doutes subsistent sur l’ampleur des conclusions, certains experts appelant à la prudence quant à l’interprétation des résultats.

Malgré ces critiques, l’idée que les chiens pourraient servir de modèles translational dans la science du vieillissement est soutenue par certains chercheurs, qui soulignent leur potentiel pour informer sur les mécanismes de vieillissement humain et les interventions susceptibles d’améliorer la longévité. Les chiens, âgés de sept à dix fois plus vite que les humains, permettent d’évaluer les interventions sur des périodes beaucoup plus courtes. Toutefois, pour tirer le meilleur parti des données qu’ils fournissent, il est essentiel de faire preuve de rigueur analytique et de ne pas confondre les signaux précoces avec des résultats définitifs. Source : https://longevity.technology/news/dogs-data-and-the-drive-to-decode-aging/

Nouvelle méthode de transfection des cellules souches sénescentes par niosomes

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Des chercheurs ont exploré une méthode novatrice de transfection des cellules souches mésenchymateuses (CSM) sénescentes et ont publié leurs résultats dans le journal Cell : Molecular Therapy Nucleic Acids. La modification génétique chez un individu vivant est plus complexe que dans des cellules en culture, nécessitant des approches différentes. Les vecteurs viraux, bien que couramment utilisés pour la thérapie génique, présentent des risques tels que le cancer et des réactions immunitaires inflammatoires. Les liposomes, composés de molécules de graisse, sont souvent étudiés comme alternatives, mais ils peuvent être toxiques et moins efficaces que les virus. Les niosomes, similaires aux liposomes mais fabriqués avec des polysorbates non toxiques, ont été examinés dans divers contextes, notamment la régénération osseuse et la thérapie rétinienne. Les chercheurs ont testé plusieurs formulations de niosomes pour déterminer leur efficacité à transfecter les CSM sénescentes, une approche qui n’avait jamais été tentée auparavant. Deux populations de CSM dérivées de cordons ombilicaux ont été utilisées, soumises à un traitement avec le Palbociclib pour induire la sénescence. Les niosomes ont été complexés avec de l’ADN rapporteur à différents ratios, utilisant soit du squalène, soit du cholestérol, avec ou sans sucrose. Les résultats ont montré que le sucrose augmentait la taille des particules, mais cette relation n’était pas linéaire. Sucrose a également amélioré la capacité des niosomes à protéger l’ADN, en particulier à des ratios bas. Les formulations à base de squalène ont montré une bonne capacité de transfection chez les cellules non sénescentes, mais étaient moins efficaces pour les cellules sénescentes. En revanche, les formulations à base de cholestérol, surtout en présence de sucrose, ont montré une meilleure efficacité. Les niosomes ont été considérés comme moins toxiques que le lipofectamine, qui a entraîné une mortalité élevée chez les CSM. Les cellules sénescentes et non sénescentes ont absorbé les nioplexes par différents mécanismes d’endocytose. Cette étude s’est concentrée sur la transfection plutôt que sur les applications thérapeutiques, et des recherches futures sont nécessaires pour développer des thérapies géniques appropriées et évaluer leur sécurité dans des organismes vivants. Source : https://www.lifespan.io/news/a-new-method-of-modifying-stem-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-new-method-of-modifying-stem-cells

L’Influence des Microbes Intestinaux sur la Sénescence Endothéliale et la Santé Cardiovasculaire

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Dans une étude récente impliquant des données provenant d’humains, de souris et d’expériences en culture cellulaire, les chercheurs ont démontré que les microbes intestinaux et leurs métabolites peuvent influencer de manière significative la sénescence des cellules endothéliales. Les cellules endothéliales, qui tapissent les surfaces internes des vaisseaux sanguins, jouent un rôle essentiel dans la santé cardiovasculaire. Cependant, le vieillissement entraîne la sénescence de ces cellules, ce qui est accompagné de divers changements cellulaires, contribuant ainsi au développement de maladies cardiovasculaires liées à l’âge. Les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à cette sénescence, en se concentrant sur l’impact potentiel des métabolites dérivés du microbiote et du stress oxydatif. Ils ont analysé les métabolites plasmatiques chez des souris âgées et jeunes, constatant que les souris âgées présentaient des concentrations plus élevées d’acide phénylacétique (PAA) et de son sous-produit, le phénylacétylglutamine (PAGln). Ces métabolites sont interconnectés dans la voie métabolique partagée entre l’hôte et le microbiome. Les produits et composants de cette voie étaient plus élevés chez les souris âgées, avec une corrélation entre la présence de gènes microbien impliqués et les niveaux de PAA. Cette voie est cruciale pour les maladies cardiovasculaires, car des recherches antérieures ont établi des liens entre ces métabolites et divers événements cardiovasculaires. En analysant des données de la cohorte TwinsUK, les chercheurs ont observé des augmentations liées à l’âge de PAA et PAGln chez des participants plus âgés, ainsi qu’une enrichissement de bactéries du genre Clostridium. Ils ont également établi un lien entre ces niveaux accrus et une dysfonction endothéliale significative, des biomarqueurs de sénescence cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) dans les cellules endothéliales aortiques des souris âgées. Pour tester l’effet de Clostridium sp. ASF356 et de son métabolite PAA sur la sénescence et la dysfonction endothéliale, les chercheurs ont colonisé des souris antibiotiques avec cette bactérie, entraînant une augmentation des niveaux de PAA et PAGln, ainsi que des signes de sénescence endothéliale. Un cocktail sénolytique a inversé certains marqueurs de sénescence, améliorant ainsi la fonction vasculaire. D’autres expériences ont montré que le PAA induisait des niveaux accrus de ROS, ce qui engendrait des modifications moléculaires entraînant une cascade de changements liés à la SASP. En outre, le traitement des cellules endothéliales avec l’acétate a eu des effets positifs, restituant la fonction endothéliale et exerçant un effet pro-angiogénique. Les résultats suggèrent que le microbiome et le PAA jouent des rôles clés dans le déclin vasculaire lié à l’âge, ouvrant la voie à des biomarqueurs potentiels et à des approches thérapeutiques pour réguler le vieillissement cardiovasculaire. Source : https://www.lifespan.io/news/how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence

Évolution des cellules souches neurales et neurogenèse avec le vieillissement

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Les chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé la transcriptomique unicellulaire pour découvrir de nouvelles perspectives sur la façon dont les cellules souches neurales (CSN) évoluent avec le vieillissement. Le cerveau adulte génère de nouveaux neurones, notamment dans l’hippocampe, qui est essentiel à la formation de la mémoire. Cependant, la neurogenèse est limitée à des niches spécifiques et ne se produit pas dans tout le cerveau. Les CSN, qui peuvent se différencier en progéniteurs neuraux (PN) et en astrocytes, sont hétérogènes et proviennent de différentes lignées cellulaires, ce qui entraîne des différences fonctionnelles. Un défi majeur est que les CSN passent la majorité de leur temps dans un état quiescent, rendant leur identification difficile. Elles sont généralement notées par l’absence de marqueurs de prolifération, ce qui complique les analyses dans divers contextes. De plus, des marqueurs partagés entre les types cellulaires, comme Sox2 et GFAP, compliquent leur distinction. Des efforts antérieurs pour identifier les sous-types de CSN à l’aide de biomarqueurs ont échoué, car la diversité des sous-types rend l’utilisation de protéines rapporteurs fluorescentes difficile. En analysant plusieurs ensembles de données de séquençage d’ARN, les chercheurs ont pu identifier des similitudes entre différentes études, bien qu’il y ait des variations dans les méthodes et les modèles animaux utilisés. Ils ont découvert l’expression de deux gènes communs représentant les CSN et dix gènes représentant les PN. Leur analyse a également établi un lien entre les CSN et des gènes comme Ecrg4, dont la déficience favorise la prolifération et améliore la cognition. L’épuisement des CSN est directement lié à la perte progressive de la neurogenèse et de la mémoire avec l’âge, avec des changements épigénétiques et une inflammation accrue observés dès 4,5 mois chez certaines cellules de souris. Les CSN sénescentes, tout comme d’autres types cellulaires, montrent une augmentation de marqueurs de sénescence, tandis que le microenvironnement des CSN âgées est caractérisé par une perte de communication chimique. Bien que les chercheurs n’aient pas encore élucidé tous les sous-types de CSN, ils ont identifié des cibles potentielles pour promouvoir la prolifération des CSN et limiter les effets de la sénescence cellulaire. Ils appellent à une analyse plus approfondie des types cellulaires dans le cerveau vieillissant. Source : https://www.lifespan.io/news/new-insights-into-how-neural-stem-cells-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-insights-into-how-neural-stem-cells-age

Avancées Récentes en Biotechnologie de la Régénération et Longévité

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Le mois de mai a été marqué par des avancées significatives dans le domaine de la biotechnologie de la régénération, notamment des progrès en nanomédecine, l’utilisation de cellules T pour lutter contre la sénescence, et la découverte de facteurs de transcription aux multiples applications potentielles. Le laboratoire des Hallmarks of Aging a également discuté de deux nouvelles caractéristiques du vieillissement. Le Longevity Investor Network (LIN) a été créé pour unir des entreprises prometteuses de technologie de longévité avec des investisseurs, dans le but de développer des technologies pour combattre les maladies liées à l’âge et maintenir une jeunesse biologique. Michael Levin, professeur à l’Université de Tufts, a souligné l’importance des motifs bioélectriques dans le développement et le vieillissement. Dans un éditorial, Peter Fedichev a évoqué la nécessité de nouvelles approches pour une extension radicale de la vie, tandis qu’une équipe de chercheurs a publié une revue sur les traitements personnalisés contre le vieillissement. Parmi les recherches, un article a exploré le rôle du facteur de transcription EB (TFEB) dans la promotion de la protéostasie. D’autres études ont montré que le transfert de microbiote de jeunes souris à des souris âgées peut améliorer divers aspects liés au vieillissement. Des découvertes récentes ont également mis en lumière des approches innovantes pour traiter des problèmes de peau liés au vieillissement, ainsi que l’identification de cellules T gamma delta efficaces contre la sénescence cellulaire. Des composés naturels comme l’apigénine montrent des propriétés de réduction de la sénescence et de lutte contre le cancer. Des essais cliniques ont révélé que des combinaisons thérapeutiques, comme celle du dasatinib et de la quercétine, peuvent avoir des effets bénéfiques sur la maladie d’Alzheimer. D’autres découvertes incluent l’utilisation de nanostructures pour piéger la protéine amyloïde bêta, des résultats prometteurs concernant des restrictions alimentaires sur la longévité chez des souris, et l’impact de la vitamine D sur l’attrition des télomères. Le forum de longévité 2060, qui se tiendra dans le sud de la France, vise à faire de la longévité une opportunité d’investissement majeure. Les investissements dans le secteur de la longévité ont plus que doublé en 2024, atteignant 8,5 milliards de dollars. Plusieurs autres études en cours visent à comprendre les dynamiques du vieillissement sanguin, les implications des restrictions caloriques, et la découverte de composés anti-vieillissement. Le paysage de la recherche sur le vieillissement continue d’évoluer rapidement, avec des implications potentielles pour la santé et la longévité humaine. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-may-2025