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Les Propriétés Sénomorphiques de l’Apigénine : Une Promesse pour le Traitement du Vieillissement et du Cancer

Par Guillaume15 mai 2025Laisser un commentaire

Le dépistage d’une bibliothèque de composés naturels a révélé les propriétés sénomorphiques de l’apigénine, un flavonoïde naturel. Ce composé a montré des effets de rajeunissement sur de nombreuses caractéristiques moléculaires associées au vieillissement ainsi que sur les performances physiques et cognitives, et a également un impact bénéfique sur le traitement du cancer chez les souris et les cellules. Les sénothérapeutiques, agents thérapeutiques démontrant des bénéfices pour la santé et la longévité, se divisent en sénolytiques, qui éliminent les cellules sénescentes, et sénomorphiques, qui suppriment le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) des cellules sénescentes. Les auteurs de l’étude soulignent l’inefficacité de l’actuelle pipeline de développement de médicaments et suggèrent que le repositionnement de médicaments pourrait être une stratégie efficace pour surmonter certains problèmes de développement de médicaments. Dans leur recherche de candidats au repositionnement, ils ont testé 66 agents médicinaux naturels dérivés de plantes et de microbes sur des cellules stromales prostatiques humaines primaires induites à devenir sénescentes. Bien que l’écran n’ait pas identifié de nouveaux sénolytiques, il a révélé des agents sénomorphiques potentiels, dont l’apigénine. Ce flavonoïde, présent dans divers fruits et légumes, possède des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, antivirales et anticancéreuses. Les recherches ont montré que l’apigénine réduit les cytokines pro-inflammatoires et d’autres facteurs du SASP, sans affecter les biomarqueurs de la sénescence. En approfondissant les mécanismes moléculaires, les chercheurs ont découvert qu’elle interférerait avec les voies moléculaires dans les cellules sénescentes, notamment en ciblant la protéine HSPA8, impliquée dans l’autophagie et le maintien de l’homéostasie protéique. Ils ont également identifié la protéine PRDX6 comme un autre cible potentielle de l’apigénine, qui pourrait bloquer l’activité de la phospholipase A2 (PLA2) et réduire la réponse inflammatoire. En outre, l’apigénine a montré des effets prometteurs dans le contexte du cancer, en inhibant la progression tumorale et en augmentant l’efficacité des traitements de chimiothérapie. Des études sur des souris ont révélé que l’apigénine pouvait réduire la taille des tumeurs et améliorer la réponse des cellules cancéreuses aux agents chimiothérapeutiques. Enfin, l’apigénine a démontré des effets rajeunissants sur des souris vieillissantes prématurément, améliorant des caractéristiques associées au vieillissement et inversant certains dommages cognitifs, sans montrer de cytotoxicité sévère. Ces résultats soulignent le potentiel de l’apigénine en tant qu’agent sénothérapeutique à la fois pour atténuer les conditions liées à l’âge et pour améliorer l’efficacité des traitements anticancéreux, bien que des tests supplémentaires sur l’homme soient nécessaires. Source : https://www.lifespan.io/news/how-apigenin-may-reduce-senescence-and-cancer/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-apigenin-may-reduce-senescence-and-cancer

Vers une médecine ciblée pour combattre le vieillissement et ses effets

Par Guillaume12 mai 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. La newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur de Fight Aging! propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans le secteur de la longévité. Parmi les contenus, plusieurs articles abordent des sujets variés tels que la suppression du phénotype sécrétoire associé à la sénescence comme base pour des thérapies, la corrélation entre les protéines circulantes sécrétées par les cellules sénescentes et le risque de troubles cognitifs légers, ainsi qu’un mécanisme par lequel l’agrégation de TDP-43 provoque des pathologies dans le cerveau vieillissant. Les stratégies de lutte contre la sénescence, y compris les thérapies sénolytiques, montrent un potentiel prometteur pour inverser certaines conditions liées à l’âge. D’autres articles examinent les contributions environnementales au vieillissement, l’importance du microbiome nasal dans les troubles olfactifs et cognitifs, ainsi que la régénération de la fonction olfactive. La recherche sur les cellules souches pluripotentes induites (iPSC) est également mise en avant comme une promesse pour la médecine régénérative, tout comme l’importance de la gestion de la graisse viscérale pour réduire le risque de maladies cardiométaboliques. Enfin, la recherche sur des biomarqueurs comme le sélénium et l’expression de la clusterine offre des perspectives pour mieux comprendre et cibler les dysfonctionnements des cellules souches hématopoïétiques liés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/fight-aging-newsletter-may-12th-2025/

Avancées Récentes dans la Recherche sur le Vieillissement et la Longévité

Par Guillaume2 mai 2025Laisser un commentaire

L’accélération de la technologie informatique se poursuit, mais les êtres humains doivent encore faire face aux maladies liées à l’âge et à la mort. En avril, plusieurs progrès ont été réalisés pour soutenir des vies plus longues et en meilleure santé. Le projet PEARL, dirigé par Dr. Sajid Zalzala, a publié les résultats d’un essai clinique humain contrôlé sur la rapamycine, financé par le crowdfunding, mettant en avant son potentiel pour la longévité. Les recherches récentes ont également mis en lumière diverses approches pour moduler le vieillissement cellulaire. Par exemple, des scientifiques ont découvert une protéine conservée capable de mitiger la sénescence cellulaire, ouvrant ainsi de nouvelles voies de thérapie. Des études sur des modèles murins ont révélé que l’activation de gènes sur le chromosome X silencieux pouvait expliquer certaines différences cognitives liées au sexe durant le vieillissement. D’autres recherches ont montré comment de petits vésicules extracellulaires, dérivées de souris jeunes, pouvaient restaurer certaines fonctions cardiaques chez des souris âgées. De plus, des travaux sur la reprogrammation épigénétique ont permis de réduire la sénescence et d’atténuer les douleurs. Les effets du jeûne sur le système immunitaire ont également été explorés, révélant un lien avec l’activation de neurones spécifiques dans l’hypothalamus. Une étude a examiné l’impact de différents régimes alimentaires sur le vieillissement en santé, et une autre a identifié un cheminement par lequel l’exercice pourrait lutter contre la maladie de Parkinson. Des avancées dans la recherche sur les néoplasies et la sénescence cellulaire ont été rapportées, avec des essais sur des médicaments et des composés naturels potentiels pour des effets anti-vieillissement. Des résultats prometteurs ont également été observés concernant l’utilisation de la technologie par les adultes plus âgés pour réduire le déclin cognitif. Des études ont démontré comment la restriction de certains régimes alimentaires, comme la méthionine, peut promouvoir un vieillissement sain. La recherche sur des biomarqueurs épigénétiques a révélé des associations entre l’accélération de l’âge épigénétique et la mortalité. Enfin, des événements à venir, comme le Aging Code Summit, sont prévus pour discuter des dernières avancées dans la recherche sur le vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-april-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-april-2025

Impact du Vieillissement sur l’Angiogenèse et le Rôle des Macrophages Sénescents

Par Guillaume1 mai 2025Laisser un commentaire

L’incapacité à générer de nouveaux vaisseaux sanguins diminue avec l’âge, entraînant une perte de capillaires et une densité réduite des tissus. Ce phénomène complique le développement de thérapies visant à traiter des conditions comme la maladie artérielle périphérique, qui est souvent causée par un flux sanguin réduit en raison de plaques athéromateuses. Des recherches récentes montrent que les macrophages sénescents jouent un rôle clé dans la dysfonction de la croissance et de l’entretien des vaisseaux sanguins chez les personnes âgées. Les macrophages sont des cellules immunitaires qui sont cruciales pour l’angiogenèse, le processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Avec l’âge, le microenvironnement favorise la sénescence des macrophages, rendant ces cellules plus pro-inflammatoires. Une étude a révélé que les macrophages des muscles squelettiques ischémiques chez les vieux souris sont plus sénescents et inhibent la revascularisation. Ces macrophages sénescents provoquent une dysfonction endothéliale en augmentant l’expression et la sécrétion du facteur de croissance endothélial vasculaire A-165B (VEGF-A165B). Il est important de noter que le VEGF-A joue un rôle complexe dans la revascularisation, car il existe deux isoformes : l’isoforme proangiogénique VEGF-A165A et l’isoforme antiangiogénique VEGF-A165B. Les niveaux plasmatiques de VEGF-A165B sont élevés chez les patients âgés souffrant de maladie artérielle périphérique et sont associés à un indice de cheville-brachial plus bas, indiquant une gravité de la maladie. Cette étude suggère que cibler les macrophages sénescents pourrait offrir une nouvelle voie pour améliorer les dommages liés à la revascularisation chez les personnes âgées et promouvoir des essais cliniques sur les traitements sénolytiques, tels que la combinaison de dasatinib et de quercétine, pour traiter les conditions liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/senescent-macrophages-inhibit-vascularization-in-aged-individuals/

Nouvelles découvertes sur la sénescence : un spectre d’états cellulaires et leurs implications pour les thérapies de longévité

Par Guillaume30 avril 2025Laisser un commentaire

La recherche récente, menée par l’Université Johns Hopkins, remet en question l’idée que la sénescence cellulaire est un processus unique, en révélant qu’elle constitue en réalité un spectre d’états cellulaires distincts. Les cellules sénescentes, souvent appelées ‘cellules zombies’, s’accumulent dans les tissus au fil du temps et sont associées à de nombreuses maladies chroniques liées à l’âge. Cette étude a identifié trois sous-types de sénescence au sein des fibroblastes dermiques humains : C7, C10 et C11, chacun ayant des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles différentes. Par exemple, le sous-type C10 est corrélé avec le vieillissement chronologique, tandis que les sous-types C7 et C11 sont associés à une sénescence induite par le stress. Les résultats soulignent l’importance de cibler ces sous-types spécifiques pour développer des thérapies plus précises, notamment en matière de traitements sénolytiques. Le cadre de recherche, appelé SenSCOUT, utilise l’imagerie avancée et l’apprentissage automatique pour analyser la morphologie cellulaire, ouvrant ainsi la voie à une meilleure compréhension de la sénescence. Cependant, des précautions sont nécessaires, car la suppression ciblée d’un sous-type pourrait avoir des effets indésirables sur des processus bénéfiques tels que la guérison des plaies. Les implications de cette recherche vont au-delà de la dermatologie, potentiellement applicables à d’autres maladies. Bien que la traduction de ces résultats en pratique clinique prenne du temps, cette avancée nous rapproche d’une approche personnalisée de la sénothérapie, qui reconnaît la complexité de la sénescence et vise à prolonger la durée de vie en bonne santé en s’attaquant aux racines cellulaires du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/senescent-skin-cells-shown-to-follow-three-distinct-aging-paths/

Impact de l’OS-01 sur le vieillissement cutané et l’inflammation : Étude préliminaire

Par Guillaume26 avril 2025Laisser un commentaire

Une étude récente publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a examiné l’impact d’un produit topique contenant l’OS-01, un peptide sénothérapeutique ciblant la sénescence, qui affecte la fonction de barrière de la peau et plusieurs biomarqueurs du vieillissement. Réalisée par une équipe de OneSkin en collaboration avec des partenaires académiques, cette étude préliminaire visait à déterminer si un traitement cutané pouvait donner des résultats significatifs tant au niveau de l’épiderme que dans tout le corps, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les signes de vieillissement biologique. En vieillissant, les cellules sénescentes s’accumulent dans divers tissus, comme la peau. Ces cellules anciennes et endommagées libèrent des signaux inflammatoires persistants, nuisant à l’intégrité et à la fonction des tissus, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Les sénothérapeutiques montrent un potentiel en ciblant ces cellules vieillissantes et en améliorant la santé globale. En éliminant ou en modifiant ces cellules pour les rendre moins nuisibles, ces thérapies visent à améliorer la santé globale, à réduire l’inflammation et éventuellement à prolonger la durée de vie. L’élimination de ces cellules à l’aide de sénolytiques est devenue l’approche principale dans la recherche. Cependant, des chercheurs soulignent que tous les types de cellules sénescentes ne sont pas nécessairement nuisibles, et que leur élimination totale pourrait réduire certaines fonctions, comme la cicatrisation des plaies. Le Dr Judith Campisi, pionnière de la recherche sur les cellules sénescentes, a averti que les rôles de ces cellules dans les tissus ne sont pas entièrement compris. Cela a conduit à des efforts pour mieux comprendre les différents types de cellules sénescentes et leurs rôles. Alors que l’intérêt pour les sénolytiques continue de croître, certains chercheurs estiment que les sénomorphiques, qui préviennent, modifient ou inversent la sénescence, pourraient être une meilleure approche. L’OS-01, ou Pep 14, peut être considéré comme un sénomorphique car il réduit les marqueurs SASP sans détruire les cellules sénescentes. L’étude a également montré que l’utilisation de l’OS-01 est corrélée à une réduction des biomarqueurs inflammatoires systémiques et à une amélioration de la fonction cutanée, bien qu’il y ait des limitations dans la taille de l’échantillon et la méthode de contrôle. Les résultats suggèrent que l’amélioration de l’intégrité et de la fonction de la peau pourrait réduire l’inflammation systémique, ce qui est prometteur compte tenu que la peau est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Cependant, des études supplémentaires à plus grande échelle sont nécessaires pour valider ces résultats. Source : https://www.lifespan.io/news/os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study

Le fisétin : un espoir contre la calcification des vaisseaux sanguins

Par Guillaume25 avril 2025Laisser un commentaire

Dans l’article intitulé ‘Aging’, les chercheurs examinent comment le supplément bien connu, le fisétin, pourrait lutter contre la calcification des vaisseaux sanguins, ayant observé des succès significatifs tant dans des modèles cellulaires que murins. La calcification, distincte du durcissement des parois des vaisseaux sanguins (athérosclérose), se produit lorsque des phosphates dans le sang causent la précipitation du calcium, formant des cristaux. Normalement, des processus régulateurs empêchent cela, mais des conditions telles que des maladies rénales chroniques et une inflammation systémique peuvent les perturber, provoquant des artères rigides et dangereusement étroites. La sénescence des cellules musculaires lisses des vaisseaux (VSMCs) joue également un rôle dans ce processus. L’exposition de ces cellules à des phosphates ou à un glucose excessif les pousse vers la sénescence, et la suppression des phosphates a montré des effets bénéfiques dans un modèle de rat de maladie rénale. Le chemin de signalisation p38/MAPK est également impliqué dans ce processus, où son activation entraîne une calcification accrue, tandis que son inhibition prévient cette calcification. Les chercheurs ont examiné le fisétin, un polyphénol végétal, pour sa capacité à modérer cette calcification, en se concentrant sur son interaction avec le p38/MAPK. Dans leurs expériences, des cellules aortiques humaines exposées à des conditions pro-calcification ont montré une expression accrue de marqueurs de calcification, mais l’introduction de fisétin a réduit ces marqueurs presque à des niveaux normaux. De plus, le fisétin a été efficace uniquement lorsqu’il était administré sous des conditions pro-calcification, sans effet en prétraitement. Dans un modèle cellulaire représentant des conditions urémiques, le fisétin a également réduit des marqueurs liés à la sénescence et à la calcification. Les chercheurs ont découvert que le fisétin augmente DUSP1, un régulateur négatif de la voie p38/MAPK, confirmant ainsi une chaîne de causalité. Dans les expériences avec des aortes murines, le fisétin a également réduit les marqueurs de sénescence et de calcification. Dans des souris vivant avec une calcification induite, le fisétin a montré des effets bénéfiques, bien que moins forts que dans les études cellulaires. Malgré ces résultats positifs, les chercheurs soulignent la nécessité de prudence, car leurs modèles ne reflètent pas parfaitement les maladies rénales chroniques et leurs effets sur la vitamine D. Bien que le fisétin semble prometteur contre la calcification, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer son efficacité dans des situations réelles. Cependant, étant donné que le fisétin est vendu comme supplément, il pourrait être relativement peu coûteux de mener des essais cliniques. Source : https://www.lifespan.io/news/how-fisetin-may-fight-blood-vessel-calcification/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-fisetin-may-fight-blood-vessel-calcification

L’impact des astrocytes réactifs sur la neurodégénérescence et la mémoire dans la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Les astrocytes réactifs dans le tissu cérébral sont des cellules qui deviennent inflammatoires en réponse à l’environnement local. Ce phénomène devient particulièrement fréquent avec l’âge, à cause de divers types de dommages moléculaires caractéristiques du vieillissement, tels qu’une signalisation inflammatoire accrue provenant d’autres cellules, y compris les cellules sénescentes, et l’accumulation de déchets métaboliques dans le cerveau en raison d’une défaillance du drainage du liquide céphalorachidien. La réactivité des astrocytes entraîne des effets maladaptatifs et contribue à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Plutôt que de se concentrer sur la prévention de la réactivité en réparant les dommages liés à l’âge, la communauté de recherche a tendance à adopter une stratégie consistant à essayer d’améliorer le comportement des astrocytes réactifs, un aspect à la fois. Une étude récente a examiné le comportement des astrocytes dans la maladie d’Alzheimer, où ces cellules modifient leur comportement en réponse à la présence de plaques amyloïdes, un marqueur de la maladie. Bien qu’elles tentent de nettoyer ces plaques, ce processus déclenche une chaîne de réactions néfastes. Les astrocytes absorbent les plaques par autophagie et les dégradent, mais cette dégradation entraîne une surproduction de GABA, un neurotransmetteur qui réduit l’activité cérébrale et entraîne des troubles de la mémoire. De plus, ce processus génère du peroxyde d’hydrogène, un sous-produit toxique qui cause davantage de dommages neuronaux et de neurodégénérescence. Les chercheurs ont donc cherché à identifier les enzymes responsables de cette production excessive de GABA, espérant trouver un moyen de bloquer sélectivement ses effets nocifs sans interférer avec d’autres fonctions cérébrales. Grâce à des analyses moléculaires, de l’imagerie microscopique et de l’électrophysiologie, ils ont identifié SIRT2 et ALDH1A1 comme des enzymes clés impliquées dans la surproduction de GABA chez les astrocytes affectés par la maladie d’Alzheimer. L’inhibition de l’expression astrocytaire de SIRT2 chez des souris modèles de la maladie d’Alzheimer a permis d’observer une récupération partielle de la mémoire et une réduction de la production de GABA. Cependant, la récupération n’a été que partielle et a principalement concerné la mémoire de travail, tandis que la mémoire spatiale n’a pas montré d’amélioration. Cette inhibition a également maintenu la production de peroxyde d’hydrogène, indiquant que la dégénérescence neuronale pourrait continuer même si la production de GABA est réduite. Les résultats soulèvent ainsi de nouvelles questions sur la complexité des interactions entre les astrocytes et la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement et des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/sirt2-inhibition-in-reactive-astrocytes-reduces-their-harmful-impact-in-alzheimers-disease/

Impact de la formulation OS-01 sur la santé de la peau et l’inflammation systémique

Par Guillaume18 avril 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans tous les tissus, y compris la peau, et sécrètent des signaux inflammatoires qui dégradent la structure et la fonction des tissus lorsque cette condition persiste. OneSkin est une entreprise pionnière dans le domaine de la longévité, développant un composé sénothérapeutique appelé OS-01. Les fondateurs ont choisi d’emprunter un chemin réglementaire cosmétique pour commercialiser leur produit, ce qui est plus rapide que le développement de médicaments, mais cela présente des inconvénients, notamment un manque de crédibilité auprès de la communauté scientifique. OS-01 a montré des résultats prometteurs en réduisant le fardeau de la sénescence dans des modèles de peau, suggérant qu’il encourage les cellules sénescentes à subir une mort cellulaire programmée, bien qu’il puisse également ralentir le rythme auquel les cellules deviennent sénescentes. Des études antérieures ont montré que les inhibiteurs de mTOR appliqués à faibles doses sur la peau peuvent également réduire la charge de sénescence sans tuer les cellules sénescentes. Un article récemment publié par l’équipe de OneSkin présente les résultats de l’utilisation d’OS-01, qui est corrélée à une réduction des marqueurs systémiques d’inflammation et à une amélioration de la fonction cutanée. Cela est particulièrement intéressant car la peau, étant le plus grand organe du corps, est supposée contribuer de manière significative à l’inflammation systémique due aux cellules sénescentes. Cependant, l’étude ne précise pas combien de peau a été traitée et le groupe témoin aurait dû recevoir la formulation OneSkin sans OS-01. En raison de la taille relativement petite de l’échantillon, il serait judicieux de mener une étude plus vaste sur les effets des sénothérapeutiques topiques sur les marqueurs systémiques. Une étude clinique randomisée et double aveugle impliquant 60 femmes âgées de 60 à 90 ans a été réalisée pendant 12 semaines pour évaluer l’efficacité de la formulation topique OS-01. Les résultats ont montré que les participantes ayant utilisé OS-01 avaient une fonction de barrière cutanée et une hydratation significativement améliorées par rapport au groupe témoin. De plus, 70 % des participantes du groupe OS-01 ont remarqué une amélioration de l’apparence de leur peau, tandis que des niveaux de cytokines pro-inflammatoires ont tendance à se normaliser. L’étude conclut que la formulation OS-01 peut améliorer la santé de la peau et influencer l’inflammation systémique, soulignant l’importance de la peau dans le vieillissement systémique et les résultats de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-study-of-oneskins-topical-senotherapeutic-os-1-on-skin-function/

Découverte de cibles médicamenteuses pour la longévité à travers l’analyse des bases de données génétiques

Par Guillaume17 avril 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé de grandes bases de données pour découvrir une relation causale entre plusieurs gènes et le risque de mortalité globale, identifiant ainsi un nouveau potentiel cible dans ce processus. Dans leur étude, ils discutent des bases de données génétiques, qui ont été précédemment utilisées pour déterminer les associations de gènes spécifiques avec la longévité, en particulier dans les cas de longévité extrême. En utilisant des loci de traits quantitatifs moléculaires (QTL), les chercheurs ont pu traduire les gènes en protéines exprimées et en voies biologiques, ce qui leur a permis de mieux comprendre comment certains gènes influencent la durée de vie. L’objectif des chercheurs était d’intégrer plusieurs sources -omiques de manière cohérente, en utilisant des techniques statistiques avancées et une analyse approfondie des interactions protéiques pour découvrir des cibles médicamenteuses potentielles pour la longévité. Ils ont trouvé plusieurs protéines susceptibles d’étendre la durée de vie, mais également d’autres qui ont des effets inverses. L’étude a utilisé trois métriques : la durée de vie parentale, le fait d’être dans le top 1% et le top 10% de longévité, les deux derniers groupes ayant des milliers de points de données. Comme prévu, des corrélations génétiques fortes ont été établies entre la durée de vie globale et la longévité extrême. En raison du grand nombre de gènes et de protéines testés, la valeur p standard de 0,05 était insuffisante. Les chercheurs ont donc analysé plus de 500 protéines avec une valeur p basse et ont identifié 14 protéines avec des valeurs p extrêmement petites, suggérant qu’elles ont des effets liés à la longévité. En examinant l’expression plasmatique, ils ont trouvé que de nombreuses voies génétiques associées augmentent considérablement la probabilité de causes de décès courantes. Par exemple, HYKK est lié au cancer du poumon, NRG1 au AVC, et d’autres gènes sont liés à des problèmes métaboliques et à la pression artérielle. Un gène, PDAP1, s’est distingué comme particulièrement dangereux. Une forte expression de PDAP1 était corrélée à une probabilité accrue de mortalité, les personnes âgées de 60 ans et plus avec une haute expression vivant presque un an de moins que celles avec une faible expression. Des horloges épigénétiques ont corroboré cette découverte. Les chercheurs ont ensuite examiné PDAP1 dans un contexte cellulaire et ont trouvé qu’il a une causalité bidirectionnelle avec la sénescence. L’introduction de PDAP1 dans des fibroblastes a induit une sénescence de manière dose-dépendante. En réduisant l’expression de PDAP1, les chercheurs ont pu prolonger la limite de Hayflick des cellules. Bien que cette étude ait été basée sur des bases de données génétiques larges et des cellules, sans implication animale, il est clair que PDAP1 mérite d’être exploré davantage comme cible médicamenteuse potentielle. Si ce protéine peut être régulée à la baisse chez les humains, cela pourrait ralentir la sénescence, aider à la métabolisme et prolonger la durée de vie. Des modèles précliniques et des essais cliniques pourraient déterminer la faisabilité de cette approche. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-use-big-data-to-find-a-longevity-target/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-use-big-data-to-find-a-longevity-target