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Rajeunissement des cellules sénescentes par ultrasons basse fréquence : une avancée prometteuse dans la biologie cellulaire

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La manipulation de l’état cellulaire pour obtenir des résultats positifs à l’aide de champs électromagnétiques ou de stimuli physiques tels que la pression est un domaine encore peu étudié de la biologie cellulaire, présentant un potentiel pour la production de thérapies novatrices, mais avec peu de progrès concret à cet égard. Un des défis majeurs réside dans la multitude de manières d’appliquer ces champs ou stimuli, et il semble clair qu’une grande partie des choix effectués dans cet espace vaste ne produira pas les résultats escomptés. De plus, la réplication des expériences est compliquée car les chercheurs ne décrivent souvent pas de manière adéquate le protocole utilisé, des changements même minimes dans la configuration de l’expérience pouvant entraîner des différences significatives dans les résultats. Un article en libre accès présente des preuves de l’application de la pression pulsée sur les cellules via de l’ultrason basse fréquence capable de renverser la sénescence cellulaire. Bien que la sénescence soit normalement une transition irréversible, des manipulations récentes ont montré qu’il était possible d’atteindre cet objectif. L’ultrason basse fréquence affecterait la signalisation mTOR et stimulerait l’autophagie. Contrairement à des approches pharmacologiques comme l’utilisation de la rapamycine qui ne renversent pas la sénescence, mais diminuent le nombre de cellules sénescentes, l’approche par ultrasons a été testée en culture cellulaire, avec des résultats montrant que les cellules sénescentes avaient perdu leurs caractéristiques de sénescence. Des tests sur des souris ont montré un gain de longévité significatif dans celles traitées par ultrasons tout au long de leur vie, comparable à l’utilisation de médicaments sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes. La recherche a démontré que les cellules sénescentes, définies par de nombreux marqueurs, peuvent être rajeunies mécaniquement par des ultrasons basse fréquence sans nécessiter de manipulations biochimiques. Les ondes de pression ultrasoniques restaurent un comportement normal indépendamment de la manière dont la sénescence a été induite. Il n’y a pas d’apoptose observée, et les vidéos montrent une augmentation dramatique de la motilité cellulaire et mitochondriale après traitement par ultrasons. Les caractéristiques de cellules sénescentes, telles que l’augmentation de l’activité de β-galactosidase et l’expression de p16 et p21, ainsi que d’autres indicateurs, sont inversées par le traitement par ultrasons. Étonnamment, le traitement par ultrasons de cellules normales provoque la sécrétion de facteurs de croissance stimulant partiellement un comportement normal dans les cellules sénescentes. Cela soulève la question de la définition d’une cellule sénescente, puisque les cellules rendues sénescentes par des composés toxiques ou des réplications répétées montrent une croissance significative après traitement par ultrasons. De plus, il n’y a pas d’apoptose après traitement, et plus de quinze caractéristiques de sénescence sont réversées, suggérant que le traitement par ultrasons rajeunit réellement les cellules sénescentes. Cette approche ouvre de nouvelles possibilités dans le domaine de la recherche sur le vieillissement, notamment la possibilité de rajeunir des cellules âgées in vivo pour inhiber les troubles liés à l’âge, ce qui semble être confirmé par les résultats des études sur les souris. Dans une étude sur 46 souris traitées pendant plus de 300 jours, certaines ont atteint trois ans, avec un taux de survie de 50 % à 1000 jours et trois souris survivant jusqu’à trois ans, sans tumeurs ni cause de décès évidente. La sécurité du traitement par ultrasons a été démontrée, les souris ayant maintenu un poids normal sans dommages apparents liés au traitement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/evidence-for-low-frequency-ultrasound-to-reverse-cellular-senescence/

Impact du Surpoids et de l’Inflammation Chronique sur la Santé des Femmes après la Ménopause

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Être en surpoids est corrélé à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité à un stade ultérieur de la vie. Plus le poids excédentaire est important, plus le risque est élevé. Une part importante de ce risque semble être médiée par l’activité métabolique des cellules graisseuses viscérales, qui favorisent l’inflammation chronique par divers mécanismes. Parmi ceux-ci, on trouve un fardeau accru de sénescence cellulaire, des cellules graisseuses viscérales imitant les signaux associés aux cellules infectées, ainsi qu’une quantité accrue de débris provenant de cellules graisseuses mourantes qui provoquent une réponse inflammatoire maladaptive de la part des cellules immunitaires. L’inflammation chronique est caractéristique du vieillissement et perturbe la structure et la fonction des tissus. La distribution des graisses corporelles chez les femmes change à mesure que la ménopause progresse et que les niveaux d’œstrogènes diminuent, entraînant un déplacement des tissus adipeux des hanches et des cuisses vers la région médiane sous forme de graisse viscérale nocive. Cela prédispose les femmes à une inflammation de bas grade et à des maladies cardiovasculaires, dont le risque augmente significativement après la ménopause. Une étude a examiné la connexion entre les comportements de santé et l’inflammation de bas grade, incluant des facteurs tels que le sommeil, l’alimentation et l’activité physique. Les résultats ont montré qu’une plus grande quantité de graisse viscérale était associée à une inflammation de bas grade, et que ceux qui présentaient des comportements alimentaires désordonnés, ainsi que ceux moins actifs physiquement, avaient plus de graisse viscérale, augmentant ainsi le risque d’inflammation de bas grade. Lorsqu’on examinait ensemble les comportements alimentaires et d’activité physique, une activité physique plus élevée était associée à une graisse viscérale plus faible, surtout chez les femmes ne présentant pas de comportements alimentaires désordonnés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/a-reminder-of-the-harms-done-by-excess-visceral-fat-tissue/

Découverte d’une Protéine de Surface Associée à la Sénescence : Une Avancée pour les Thérapies Sénolytiques

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Les scientifiques ont récemment identifié une protéine de surface associée à la sénescence, ciblable par des anticorps. Cette découverte pourrait aider à distinguer entre les cellules sénescentes bénéfiques et nuisibles, et accélérer le développement de thérapies sénolytiques. Le travail a été réalisé par le Lifespan Research Institute, issu de la fusion de la SENS Research Foundation et de Lifespan.io. La sénescence cellulaire est largement reconnue comme un moteur important du vieillissement, mais ces cellules sont difficiles à étudier en raison de leur hétérogénéité. Bien qu’elles jouent un rôle bénéfique dans certains processus, leur accumulation avec l’âge entraîne des effets néfastes, comme la dégradation de la fonction tissulaire et l’augmentation de l’inflammation chronique. Les chercheurs se sont concentrés sur la protéine LAMP1, qui est abondante dans les membranes lysosomales et dont l’expression est fortement corrélée à d’autres gènes liés à la sénescence. Ils ont constaté que, dans des modèles murins traités avec de la bléomycine, un médicament induisant une fibrose pulmonaire, l’expression de LAMP1 augmentait significativement, ce qui pourrait aider à faire la distinction entre les cellules sénescentes bénéfiques (réparatrices) et nuisibles (pathologiques). En utilisant un conjugué anticorps-médicament ciblant LAMP1, ils ont observé une cytotoxicité marquée dans les cellules sénescentes, mais peu dans les cellules non sénescentes. Cette découverte pourrait ouvrir la voie à des outils diagnostiques et à des interventions thérapeutiques ciblées pour gérer la sénescence cellulaire, souvent considérée comme un des principaux contributeurs aux maladies liées à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/using-a-surface-biomarker-to-target-senescent-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=using-a-surface-biomarker-to-target-senescent-cells

Lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez les souris

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont établi un lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez des souris mâles non modifiées. Ils notent que le déclin cognitif chez les personnes âgées varie considérablement, certaines souffrant de graves déficits cognitifs tandis que d’autres sont à peine affectées. Pour mesurer ce déclin, ils ont développé un outil automatisé, PhenoTyper, qui évalue les capacités cognitives des souris noires B6, en utilisant un étalon de référence basé sur l’âge des souris. Des expériences antérieures ont montré que certaines souris restaient fonctionnelles tout au long de leur vie, tandis que d’autres souffraient d’un déclin cognitif sévère, sans lien avec la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs attribuent ce déclin à la gliose réactive, une réponse normale du cerveau à une blessure, mais qui peut devenir chronique avec l’âge, un phénomène connu sous le nom d’inflammaging. Ils ont réalisé des expériences pour mieux comprendre la relation entre la sénescence cérébrale et le déclin cognitif. Dans une première expérience, ils ont formé des souris à entrer dans un trou spécifique pour obtenir de la nourriture, puis ont testé leur capacité à inverser cet apprentissage. Les résultats ont montré une grande disparité entre les souris jeunes et âgées lors de la tâche d’inversion, les souris âgées ayant des performances bimodales. Les chercheurs ont ensuite examiné les différences entre les groupes de souris, découvrant des variations significatives dans la morphologie et la biologie biochimique. L’activité microgliale était considérablement accrue dans le groupe impaired, tandis que le groupe intact ne montrait pas de différences par rapport aux souris plus jeunes. Des biomarqueurs de la sénescence cellulaire ont également été mesurés, révélant des différences notables entre les groupes. En administrant une combinaison sénolytique de dasatinib et quercétine à des souris âgées, les chercheurs ont constaté une amélioration des performances cognitives, les biomarqueurs sénescents étant réduits à des niveaux similaires à ceux des souris jeunes. Ces résultats pourraient avoir des implications pour les humains, suggérant qu’un traitement sénolytique pourrait aider à maintenir les capacités cognitives chez certaines populations âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice

Cataractes et sénescence cellulaire : vers de nouvelles thérapies

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La formation de cataractes liée à l’âge dans le cristallin de l’œil est une cause majeure de cécité. Cette opacité croissante du cristallin semble être largement influencée par un fardeau croissant de sénescence cellulaire dans les cellules du cristallin. Les thérapies sénolytiques, qui visent à éliminer les cellules sénescentes, pourraient potentiellement réduire le besoin de chirurgie et le développement de thérapies cellulaires et de lentilles de remplacement à partir de tissus cultivés. Cependant, il est à noter que les cataractes ne figurent pas parmi les principales priorités pour lesquelles ces traitements pourraient avoir un effet bénéfique. Actuellement, il n’est pas clair si des groupes travaillent sur des essais cliniques de sénolytiques pour les patients à risque de formation de cataractes.

La sénescence cellulaire joue un rôle à double tranchant dans la santé et la maladie, en agissant à la fois comme un gardien contre la prolifération incontrôlée et comme un moteur des pathologies liées à l’âge, y compris la formation de cataractes. L’interaction complexe entre le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale et l’inflammation chronique souligne la complexité de la sénescence dans les cellules épithéliales du cristallin (LECs), qui sont essentielles au maintien de la transparence du cristallin et particulièrement vulnérables au stress oxydatif.

La sénescence progressive des LECs représente un facteur critique dans la cataractogenèse liée à l’âge. Les avancées dans les sénothérapeutiques pourraient offrir des stratégies prometteuses pour atténuer la sénescence des LECs, soit par l’élimination des cellules sénescentes grâce aux sénolytiques, soit par la modulation des effets nocifs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) à l’aide de sénomorphiques. Des composés naturels tels que le fisétin, la lutéoline, et la metformine, ainsi que des thérapies innovantes comme le FOXO4-DRI et l’édition génique, mettent en lumière le potentiel croissant des interventions ciblées pour retarder la progression des cataractes.

Les recherches futures sur la sénescence cellulaire dans la formation de cataractes pourraient révéler de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à retarder ou à prévenir l’opacité du cristallin. Une compréhension approfondie des moteurs moléculaires de la sénescence des LECs, en particulier le rôle du stress oxydatif, de la dysfonction mitochondriale, et de l’agrégation des protéines, sera essentielle pour développer des interventions ciblées. L’exploration de l’interaction entre les facteurs SASP et les changements dans le microenvironnement du cristallin pourrait fournir des informations sur la façon dont l’inflammation chronique accélère la progression des cataractes. La recherche sur la sénescence pourrait ouvrir la voie à des traitements innovants qui préservent la transparence du cristallin et préviennent les cataractes liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/senescent-cells-in-the-aging-of-the-lens-of-the-eye/

Impact du facteur d’induction par hypoxie sur le vieillissement pulmonaire et la sénescence cellulaire

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Cet article de revue examine les connaissances actuelles sur la signalisation du facteur d’induction par hypoxie (HIF) dans le vieillissement des tissus pulmonaires, avec un accent particulier sur le fardeau de la sénescence cellulaire comme mesure de la dysfonction liée à l’âge. Selon les chercheurs, l’expression chronique du HIF avec l’âge favorise la sénescence cellulaire. Comprendre pourquoi l’expression du HIF devient dysrégulée avec l’âge est l’une des nombreuses questions difficiles à résoudre. Il faut un grand effort pour retracer la chaîne de cause à effet qui mène à une altération donnée de l’expression génique, et dans presque tous les cas, la connexion longue et sinueuse à un mécanisme causal fondamental du vieillissement n’a pas été définitivement établie.

Le facteur d’induction par hypoxie (HIF) est un médiateur transcriptionnel clé des réponses cellulaires à un faible taux d’oxygène, régulant la physiologie et la pathogénie des poumons. Il est un régulateur central de l’adaptation hypoxique dans les tissus pulmonaires et joue un double rôle dans le maintien de l’homéostasie et la promotion de processus pathologiques. À faibles niveaux, l’activation induite par l’hypoxie du HIF est hormétique, déclenchant des réponses cellulaires adaptatives qui améliorent la résistance au stress et la longévité. Cependant, une activation excessive ou prolongée du HIF fausse cette réponse adaptative, favorisant la fibrose, l’inflammation et la progression des maladies.

Au cours du vieillissement normal, le HIF maintient l’homéostasie de l’oxygène, régule l’activité mitochondriale et soutient les réponses adaptatives au stress dans les tissus pulmonaires. Avec l’âge, l’efficacité de la signalisation HIF diminue, entraînant une tolérance au stress réduite et des mécanismes de réparation altérés dans les cellules pulmonaires. La dysrégulation chronique du HIF dans les poumons vieillissants a été liée à une augmentation du stress oxydatif, à l’induction de la sénescence et à la signalisation pro-inflammatoire. Dans les poumons, le HIF est également essentiel pour l’homéostasie de l’oxygène et l’adaptation aux environnements hypoxiques. Au-delà de son rôle dans la détection de l’oxygène, le HIF module le métabolisme cellulaire, l’inflammation et les voies de sénescence, influençant directement le vieillissement pulmonaire.

Des études récentes indiquent que le HIF et la sénescence cellulaire interagissent à plusieurs niveaux, où le HIF peut à la fois induire et supprimer la sénescence, selon les conditions cellulaires. Alors qu’une activation transitoire du HIF soutient la réparation des tissus et la résistance au stress, une dysrégulation chronique aggrave les pathologies pulmonaires. Des preuves émergentes suggèrent que cibler les voies HIF et de sénescence pourrait offrir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour atténuer les maladies pulmonaires liées à l’âge. Cet article de revue explore les interactions complexes entre ces mécanismes, mettant en lumière la manière dont leur jeu d’influence affecte le vieillissement pulmonaire et la progression des maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/dysregulated-hypoxia-inducible-factor-signaling-in-the-aging-lung/

L’impact d’ACSS2 sur le phénotype sécrétoire associé à la sénescence et le vieillissement

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Depuis près de 15 ans, la recherche sur les cellules sénescentes a évolué de manière significative. La première démonstration convaincante de rajeunissement par l’élimination de ces cellules dans des tissus de souris âgées a ouvert la voie à une communauté dynamique d’équipes académiques et d’entreprises biopharmaceutiques. Ces groupes explorent la biochimie de la sénescence cellulaire pour trouver des moyens de détruire sélectivement ces cellules, de modifier leur comportement pour réduire leur contribution à l’inflammation systémique et à la dysfonction tissulaire, et même d’inverser la transition normalement irréversible vers l’état sénescent. Les découvertes potentielles de ces recherches pourraient conduire à des thérapies capables de ralentir ou d’inverser certains aspects du vieillissement. Les cellules sénescentes sont associées à un phénomène appelé ‘phénotype sécrétoire associé à la sénescence’ (SASP), qui produit des signaux pro-croissance et pro-inflammatoires. Bien que l’élimination du SASP puisse sembler bénéfique, il est important de noter que ce dernier joue également un rôle positif à court terme, comme dans la guérison des plaies et la suppression des cellules potentiellement cancéreuses. La destruction périodique des cellules sénescentes ne nuit pas aux comportements bénéfiques à court terme, alors qu’un traitement chronique pour supprimer le SASP pourrait avoir des effets néfastes. Malgré cela, l’intérêt pour la réduction ou l’élimination du signalement SASP croît parmi les chercheurs. L’étude récente sur ACSS2, une enzyme impliquée dans la biosynthèse des purines, montre qu’elle régule le SASP. L’inhibition pharmacologique ou la suppression de l’ACSS2 chez des souris a révélé une atténuation du SASP, ainsi qu’une abolition des fonctions pro-tumorigènes et de surveillance immunitaire des cellules sénescentes. ACSS2 interagit directement avec PAICS, un enzyme essentiel pour la biosynthèse des purines, et son acétylation favorise la dégradation médiée par l’autophagie de PAICS, limitant ainsi le métabolisme des purines et réduisant les pools de dNTP nécessaires à la réparation de l’ADN. Cela entraîne une accumulation de fragments de chromatine cytoplasmique et une augmentation du SASP. En résumé, ce travail relie la génération locale d’acétyl-CoA médiée par ACSS2 au métabolisme des purines, identifiant ACSS2 comme une cible potentielle pour prévenir les maladies associées à la sénescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/continued-progress-towards-understanding-the-regulators-of-the-senescence-associated-secretory-phenotype/

Effets du Glibenclamide sur la Sénescence Cellulaire et l’Inversion des Modifications Épigénétiques

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Dans une étude publiée dans la revue Nature Signal Transduction and Targeted Therapy, des chercheurs ont examiné comment le glibenclamide, un médicament utilisé pour traiter le diabète de type 2, peut partiellement inverser les altérations épigénétiques et combattre la sénescence cellulaire chez les souris. L’article débute par une discussion sur la relation entre les modifications épigénétiques et la sénescence cellulaire. Les histones H3K4me3 et H3K27me3 régulent les gènes associés à la sénescence, tels que Cdkn1a et Cdkn2a, tandis que H3K9me3 supprime les éléments génétiques répétitifs responsables de l’inflammation liée à la sénescence. Les chercheurs soulignent la difficulté de cibler directement ces histones avec de petites molécules en raison de leur similarité structurelle, suggérant plutôt que cibler le métabolisme pourrait être plus efficace, car des aspects fondamentaux du métabolisme sont liés à la méthylation des histones. Auparavant, ils avaient constaté que la chlorpropamide produisait un effet de rajeunissement chez des vers C. elegans par un chemin mitochondrial. Dans ce contexte, ils ont étudié les fibroblastes pulmonaires en utilisant un agent chimique basé sur la chlorpropamide, identifiant MDH2 comme une cible potentielle. Des études supplémentaires ont montré que MDH2 était directement lié à la sénescence cellulaire, et en manipulant son expression, les chercheurs ont pu observer des variations significatives dans les biomarqueurs de sénescence. En testant l’interaction de MDH2 avec divers sulfonylurées, ils ont découvert que le glibenclamide avait l’interaction la plus forte, aboutissant à une réduction des biomarqueurs de sénescence dans les fibroblastes pulmonaires. Bien que le glibenclamide ait augmenté les espèces réactives de l’oxygène mitochondrial, il a également activé des marqueurs de sénescence bénéfiques. L’étude sur des souris Black 6 a révélé que celles traitées au glibenclamide avaient moins de frailty et une longévité significativement accrue par rapport aux autres groupes. Bien que les effets physiques ne soient pas immédiatement apparents, le glibenclamide a montré des résultats prometteurs en réduisant la fibrose hépatique et la sénescence. Ces résultats suggèrent que le glibenclamide pourrait avoir des applications anti-âge chez l’homme, et les chercheurs proposent de développer des dérivés du médicament pour cibler plus précisément MDH2 afin de ralentir la sénescence cellulaire. Source : https://www.lifespan.io/news/an-existing-diabetes-drug-may-treat-aspects-of-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=an-existing-diabetes-drug-may-treat-aspects-of-aging

Reprogrammation cellulaire : Vers des thérapies de rajeunissement efficaces

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La reprogrammation cellulaire est un domaine de recherche qui vise à redonner aux cellules somatiques des propriétés similaires à celles des cellules souches pluripotentes induites, notamment grâce à l’expression des facteurs de Yamanaka. Ces facteurs, découverts il y a environ vingt ans, permettent la dédifférenciation des cellules somatiques lorsqu’ils sont exprimés de manière robuste sur plusieurs jours. Cependant, une expression limitée de ces facteurs peut déclencher une reprogrammation partielle, entraînant une réinitialisation des contrôles épigénétiques de l’ADN nucléaire et de l’expression génique, ce qui est considéré comme un objectif désirable pour la communauté médicale. Avec une augmentation significative des financements pour le développement de thérapies de rajeunissement basées sur la reprogrammation partielle, le potentiel d’une reprogrammation corporelle complète est également exploré. Cela pourrait restaurer les fonctions des cellules d’un corps et d’un cerveau vieillissants, malgré les dommages accumulés à l’ADN nucléaire et à l’environnement cellulaire. Un axe de recherche prometteur est l’utilisation de petites molécules pour induire l’expression des facteurs de Yamanaka. Bien que les thérapies géniques puissent être plus efficaces pour produire une expression génique ciblée, elles souffrent de problèmes de délivrance, car il est difficile de distribuer uniformément ces thérapies dans tout le corps. En revanche, les petites molécules présentent l’avantage d’une distribution plus large et il existe des études en cours pour identifier davantage de ces molécules. Les travaux actuels se concentrent sur l’évaluation des capacités de ces petites molécules dans des modèles in vitro, avec l’intention de progresser vers des études animales. La dysfonction vasculaire, qui est une cause majeure des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, est en partie attribuée aux cellules endothéliales sénescentes. Ces cellules s’accumulent avec le temps et nuisent à plusieurs processus cellulaires, entraînant un vieillissement de l’endothélium. Par conséquent, inverser la sénescence des cellules endothéliales est un objectif de recherche important. Les approches actuelles incluent l’utilisation de sénolytiques pour induire la mort cellulaire ou la reprogrammation cellulaire. Un cocktail de petites molécules a été développé pour améliorer la fonction des cellules endothéliales sénescentes, contribuant à la régénération et à l’amélioration de la fonction hépatique. Ce cocktail, composé de tranilast, d’acide valproïque et de carbonate de lithium, a montré des effets prometteurs dans la réversion du phénotype sénescent in vitro, et tous ces composés sont déjà approuvés par la FDA, facilitant ainsi leur transition vers un usage clinique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-in-vitro-example-of-pharmacological-induction-of-yamanaka-factor-expression/

Lutte contre le vieillissement : Avancées et Perspectives

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Fight Aging! est une publication qui se consacre à la lutte contre les maladies liées à l’âge, en mettant en lumière les avancées de la médecine moderne dans le contrôle des mécanismes du vieillissement. Le bulletin hebdomadaire de Fight Aging! est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique aux investisseurs et entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Les articles publiés dans cette revue abordent divers sujets, allant de la biologie cellulaire et des mécanismes de vieillissement, aux impacts de l’exercice physique sur le déclin cognitif et aux thérapies potentielles pour améliorer la santé des personnes âgées. Parmi les études notables, certaines mettent en évidence les effets bénéfiques de la déplétion partielle des microglies sur la fonction cognitive chez les souris âgées et l’importance de la reprogrammation cellulaire pour protéger les neurones contre la neurodégénérescence causée par l’inflammation. Les recherches soulignent également le rôle limité des facteurs génétiques dans l’espérance de vie, montrant que le mode de vie et les choix environnementaux ont un impact plus significatif sur la santé et le vieillissement. D’autres articles explorent les mécanismes de la sénescence cellulaire, l’influence de la microbiote intestinale sur la sarcopénie et l’importance de l’activité physique régulière pour réduire le risque de démence. En somme, Fight Aging! est une ressource précieuse pour ceux qui souhaitent comprendre et combattre le vieillissement et ses effets sur la santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-3rd-2025/