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ProFuse Technology : Une Startup Innovante pour la Préservation Musculaire

La startup israélienne ProFuse Technology a récemment lancé une plateforme de découverte de médicaments visant à prévenir la perte musculaire causée par le vieillissement, les traitements de perte de poids et le cancer. Spécialisée dans le développement de tissus musculaires cultivés, ProFuse a mis au point des méthodes pour générer des tissus musculaires hautement matures qui ressemblent de près au muscle humain naturel. Cette technologie est désormais utilisée pour identifier de nouveaux candidats médicamenteux pour la préservation et la restauration de la masse musculaire. Fondée en 2021, ProFuse est issue de recherches menées à l’Institut Weizmann des sciences, où ses fondateurs ont identifié un processus naturel de régénération et de réparation musculaire qui a servi de base à la technologie de l’entreprise. Initialement focalisée sur l’industrie de la viande cultivée, ProFuse a élargi son champ d’action à la découverte de médicaments. L’intérêt pour les thérapies de préservation musculaire a augmenté avec l’essor des médicaments de perte de poids GLP-1. Bien qu’efficaces pour la perte de poids, ces médicaments semblent également contribuer à une réduction involontaire de la masse musculaire. D’autres axes d’intervention pour ProFuse incluent la sarcopénie, une condition liée à l’âge impliquant la perte de masse et de force musculaires, et la cachexie, qui entraîne un grave gaspillage musculaire chez les patients atteints de cancer à un stade avancé. Le PDG Guy Nevo-Michrowski a déclaré que le moment de l’entrée de ProFuse sur le marché était excellent, car la perte de masse musculaire due aux médicaments de perte de poids incite les entreprises pharmaceutiques à investir d’importantes ressources dans le développement de traitements innovants combinant ces médicaments avec des thérapies de préservation de la masse musculaire. Plusieurs grands accords dans le secteur des médicaments de préservation musculaire ont été signés ces dernières années, atteignant plusieurs milliards de dollars. La technologie de ProFuse accélère les processus de différenciation, de fusion et de maturation des cellules progénitrices musculaires, en utilisant des « suppléments de milieux propriétaires » qui optimisent ces processus. L’entreprise affirme que le tissu musculaire résultant présente un degré élevé de pertinence biologique, avec des sarcomères organisés indicatifs d’une fonction contractile mature. En permettant la culture de cellules musculaires humaines pleinement matures et fonctionnelles dans des environnements 3D, la plateforme fournit un modèle in-vitro avancé pour la découverte de médicaments. La plateforme de ProFuse intègre une automatisation avancée pour dépister efficacement les candidats médicamenteux. Par rapport aux modèles conventionnels basés sur les tests sur animaux, la technologie de ProFuse permet des tests précis à grande échelle qui réduisent le temps de recherche, la consommation de ressources et les coûts. Un élément clé de l’approche de dépistage de médicaments de ProFuse est son système d’analyse d’images musculaires, qui permet l’évaluation en temps réel de la physiologie et de l’état des maladies musculaires dans des modèles 2D et 3D. Ce système mesure des paramètres essentiels tels que la taille des fibres, la maturité et l’indice de fusion. L’entreprise a également développé des lignées cellulaires spécialisées qui expriment des marqueurs de maturation et d’atrophie musculaire pour permettre une évaluation continue et précise de la santé musculaire squelettique. En plus de l’annonce de sa plateforme de découverte, ProFuse a révélé la nomination d’Anat Naschitz à son conseil d’administration. Investisseur et entrepreneur chevronné dans le secteur des sciences de la vie, Naschitz a cofondé OrbiMed Israël, une partie du géant mondial de l’investissement dans la santé. Elle a exprimé sa gratitude envers ProFuse pour l’opportunité de participer à la découverte et au développement de médicaments visant à prévenir la perte de masse musculaire, un besoin clinique important nécessitant une solution. La société a sécurisé environ 8 millions de dollars de financement, dont 3 millions de subventions de l’Union européenne et de l’Autorité israélienne de l’innovation, ainsi que 5 millions d’investisseurs tels que OurCrowd, Green Circle Capital, Tnuva, Tempo et d’autres. Source : https://longevity.technology/news/profuse-launches-muscle-loss-prevention-platform/

Relations entre Sarcopénie, Hypertension et Rigidité Artérielle chez les Personnes Âgées

Ce texte aborde les relations complexes entre la sarcopénie, l’hypertension et la rigidité artérielle chez les personnes âgées, en explorant comment ces conditions peuvent interagir et s’influencer mutuellement. La sarcopénie, définie comme la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge, est examinée dans le cadre d’une étude transversale impliquant 2 237 adultes âgés de 60 ans et plus, sans obésité ni poids insuffisant. Les résultats montrent que la rigidité artérielle et les niveaux de pression artérielle systolique et diastolique augmentent avec la gravité de la sarcopénie. Les participants souffrant de sarcopénie modérée ou sévère sont significativement plus susceptibles de présenter une rigidité artérielle élevée et de développer de l’hypertension. Les mécanismes exacts derrière cette relation ne sont pas entièrement compris, mais plusieurs hypothèses sont proposées. Une explication possible est que la perte de masse musculaire entraîne une résistance à l’insuline, ce qui peut conduire à une augmentation de la rigidité artérielle et de l’hypertension. L’étude suggère également que l’inflammation chronique pourrait jouer un rôle dans l’interaction entre ces conditions. De plus, la sarcopénie est souvent associée à des déficiences fonctionnelles qui réduisent la sécrétion de myokines, des marqueurs anti-inflammatoires produits par les muscles. Une diminution des myokines pourrait donc aggraver les problèmes artériels et hypertensifs. Enfin, la rigidité artérielle accrue pourrait amplifier la pression de pouls, entraînant des modifications néfastes dans la microcirculation et augmentant le stress oxydatif, ce qui endommage les muscles et contribue à la sarcopénie. En conclusion, la sarcopénie et les problèmes artériels, tels que la rigidité et l’hypertension, semblent s’influencer mutuellement, chacun exacerbant l’autre dans le contexte du vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/severity-of-sarcopenia-correlates-with-arterial-stiffness-and-hypertension/

Lutte contre le vieillissement : Vers une médecine moderne pour une longévité sans maladies

Fight Aging! est une plateforme dédiée à la publication d’actualités et de commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Ce bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les défis associés à l’industrie de la santé des personnes âgées. Au sein de cette initiative, Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, offre des services de conseil stratégique aux investisseurs et aux entrepreneurs, cherchant à naviguer dans l’industrie de la longévité.

Le contenu de cette plateforme explore divers sujets liés à la santé et au vieillissement, notamment les effets de la citrulline, un acide aminé, sur l’inflammation liée à l’âge chez les souris, ainsi que la composition du microbiome intestinal et son impact sur la masse musculaire chez les personnes âgées. Des études montrent que la supplémentation en citrulline peut réduire l’inflammation chronique et améliorer divers aspects du métabolisme, suggérant un potentiel thérapeutique pour contrer le vieillissement.

Une autre étude met en avant l’importance du microbiome intestinal dans la santé musculo-squelettique, établissant des corrélations entre la composition microbienne et des conditions liées à l’âge comme l’ostéoporose et la sarcopénie. Les données indiquent que les changements dans le microbiome sont influencés par le sexe et le génotype mitochondrial de l’hôte.

Des recherches sur la production de mitochondries à des fins de transplantation montrent que la fonctionnalité mitochondriale diminue avec l’âge. Des méthodes de fabrication efficaces de mitochondries pour des applications cliniques sont explorées, avec des résultats prometteurs dans des modèles animaux.

En ce qui concerne la recherche sur la maladie d’Alzheimer, un examen de l’état actuel des thérapies montre que de nombreuses approches ont échoué, soulignant la complexité de la maladie. La revue aborde également des thérapies ciblant la neuro-inflammation et le stress oxydatif, des facteurs communs dans le vieillissement cérébral.

L’importance des protéines de surface comme LAMP1 pour identifier les cellules sénescentes est discutée, tout comme le rôle des ARN non codants dans la détermination de la durée de vie des espèces. Les chercheurs se penchent également sur le réseau de régulation génique dans la conception d’approches pour ralentir le vieillissement, soulignant la nécessité d’une approche systémique plutôt que de se concentrer sur des gènes ou des voies isolés.

Enfin, la recherche sur les produits de glycation avancés et leur contribution à la sarcopénie met en lumière les voies inflammatoires et métaboliques qui conduisent à la perte musculaire liée à l’âge. Les macrophages résidents du cœur sont également étudiés pour leur rôle dans la régulation des maladies cardiovasculaires, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies ciblées. Globalement, ces travaux soulignent l’importance d’une compréhension approfondie des mécanismes sous-jacents au vieillissement pour développer des interventions efficaces. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-31st-2025/

L’impact des produits de glycation avancés sur la santé musculaire et l’inflammation liée à l’âge

Les produits de glycation avancés (AGEs) représentent des déchets métaboliques indésirables qui, en se formant, peuvent modifier les propriétés physiques des tissus, en particulier en contribuant au durcissement des parois des vaisseaux sanguins avec l’âge. Bien que la plupart des AGEs soient de courte durée, leur interaction avec des récepteurs cellulaires peut provoquer une réponse inflammatoire inadaptée, contribuant ainsi à l’inflammation chronique liée à l’âge. Cette inflammation influence négativement le comportement cellulaire dans tout le corps. Les chercheurs examinent comment les AGEs participent à la perte de masse musculaire liée à l’âge, entraînant la sarcopénie. En se liant aux récepteurs pour les AGEs (RAGEs), les AGEs activent des voies de signalisation intracellulaires dans les cellules musculaires squelettiques, augmentant les niveaux d’inflammation et de stress oxydatif. Cela entraîne une signalisation insulinique et de l’IGF-1 altérée, une biogenèse mitochondriale compromise, une synthèse protéique réduite, une dégradation protéique accrue, une accumulation de lipides intracellulaires, des modifications de la composition des types de fibres musculaires, ainsi qu’un métabolisme énergétique musculaire dégradé, et un taux plus élevé d’apoptose. Ces facteurs peuvent finalement mener à l’atrophie musculaire et à des capacités de régénération altérées. Les AGEs peuvent également endommager les propriétés biologiques et les fonctions des protéines, y compris les protéines fonctionnelles et structurales du muscle squelettique, ainsi que les collagènes de la matrice extracellulaire, entraînant des dysfonctionnements musculaires tels qu’une production de force altérée et une rigidité accrue. En outre, les AGEs peuvent indirectement affecter le muscle squelettique en contribuant à des lésions de la jonction neuromusculaire et à des troubles vasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/advanced-glycation-endproducts-in-muscle-loss-leading-to-sarcopenia/

Elamipretide : Une avancée dans l’amélioration de la fonction musculaire chez les souris âgées

Elamipretide, anciennement connu sous le nom de SS-31, est une molécule antioxydante ciblant les mitochondries, qui améliore la fonction mitochondriale. Bien que son mécanisme d’action ne soit pas entièrement compris, des recherches ont montré qu’il améliore la fonction musculaire chez des souris âgées, un résultat attendu, mais ne modifie pas l’âge épigénétique, ce qui est surprenant. Les horloges épigénétiques, qui évaluent l’âge biologique en se basant sur des modifications épigénétiques de l’ADN, ont des limites, mais la fonction mitochondriale est cruciale dans le processus de vieillissement. La diminution de la fonction musculaire cardiaque et squelettique liée au vieillissement est fortement associée à diverses comorbidités. Elamipretide a démontré une efficacité thérapeutique dans l’amélioration des conditions associées à la dysfonction mitochondriale dans des modèles cliniques et précliniques. Dans une étude, l’impact d’un traitement de 8 semaines avec Elamipretide a été examiné sur la prévalence de la fragilité, ainsi que sur la fonction des muscles squelettiques et cardiaques chez les souris C57BL/6J. Les résultats ont montré que l’état de santé, mesuré par l’indice de fragilité, la fonction diastolique et la force musculaire squelettique, diminue avec l’âge, la force musculaire changeant de manière dépendante du sexe. Le traitement par Elamipretide a atténué l’accumulation de la fragilité et a partiellement inversé ces déclins, comme en témoigne l’augmentation du stress cardiaque et de la résistance à la fatigue musculaire. Cependant, aucune modification statistiquement significative de l’expression génique ou des profils de méthylation de l’ADN n’a été détectée, indiquant peu de réorganisation moléculaire ou de réduction de l’âge biologique dans la plupart des groupes traités. L’analyse des voies métaboliques a révélé que le traitement par Elamipretide favorisait des changements pro-longevité dans l’expression génique, incluant l’upregulation des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, la traduction mitochondriale et la phosphorylation oxydative, ainsi que la downregulation de l’inflammation. En somme, ces résultats indiquent que le traitement par Elamipretide est efficace pour atténuer les signes de sarcopénie et de dysfonction cardiaque dans un modèle de souris vieillissant, mais que ces améliorations fonctionnelles se produisent indépendamment des changements détectables dans l’âge épigénétique et transcriptomique. Ainsi, certains changements liés à l’âge dans la fonction peuvent être découplés des modifications de l’âge biologique moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/elamipretide-ss-31-improves-muscle-function-but-doesnt-affect-epigenetic-age/

Le microbiome intestinal : un facteur clé dans le vieillissement musculaire et osseux

Le gène 16S rRNA est un élément crucial pour la compréhension des variations de séquence entre les espèces microbiennes, permettant un séquençage économique pour cataloguer le microbiome intestinal d’un individu. Cette méthode a révélé que la répartition des populations microbiennes change avec l’âge, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la santé, notamment par la perte de production de métabolites bénéfiques et une inflammation accrue. Des chercheurs mettent en relation des caractéristiques spécifiques du microbiome intestinal avec des conditions liées à l’âge. L’idée d’ajuster la composition du microbiome intestinal pour obtenir des résultats souhaités est en plein essor, notamment grâce à des techniques comme la transplantation de microbiote fécal de donneurs jeunes, qui permettent de renverser les changements liés à l’âge. Cependant, les approches actuelles de livraison orale de probiotiques ne parviennent pas encore à atteindre cet objectif.

Un article récent explore la corrélation entre la composition du microbiome intestinal et des aspects du vieillissement, tels que la perte progressive de densité osseuse et de masse musculaire. La question centrale est de déterminer si la composition du microbiome est causative ou si elle est le résultat d’autres facteurs tels que la dysfonction immunitaire liée à l’âge ou la réduction de l’apport en protéines et en calories chez les personnes âgées.

L’intérêt croissant pour le rôle du microbiome intestinal dans le développement de l’ostéoporose et de la sarcopénie souligne son potentiel prometteur pour améliorer la santé musculo-squelettique. Le microbiome intestinal, souvent évalué à partir des selles, est constitué d’une collection de microorganismes qui impactent la physiologie humaine par divers processus biologiques. Des recherches antérieures ont montré que la communauté de microbes commensaux dans l’intestin pourrait représenter un facteur modifiable influençant la santé musculaire et osseuse. Par exemple, le microbiome intestinal peut affecter l’environnement inflammatoire, influençant ainsi l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse. En outre, il interagit avec des composants alimentaires essentiels liés à la santé musculo-squelettique, comme les vitamines K et D, et le calcium.

L’étude a utilisé des données provenant de deux grandes cohortes, la Rotterdam Study et la Framingham Heart Study, pour examiner l’association entre la composition du microbiome intestinal et des phénotypes musculo-squelettiques. Bien que la diversité alpha du microbiome intestinal n’ait pas été associée à des phénotypes testés après ajustement pour plusieurs facteurs confondants, des associations intéressantes ont été trouvées avec certaines espèces microbiennes et la masse musculaire. Par exemple, une abondance plus faible d’Oscillibacter, d’Anaerotruncus et d’Eisenbergiella était associée à une masse musculaire appendiculaire plus élevée, tandis que certaines associations étaient spécifiques aux femmes. Cependant, aucune association robuste n’a été observée entre les traits osseux et les caractéristiques du microbiome intestinal, suggérant que le microbiome est lié au vieillissement musculaire chez les adultes d’âge moyen et plus âgés. Des échantillons de plus grande taille sont nécessaires pour clarifier les caractéristiques spécifiques du microbiome impliquées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/prevalence-of-specific-gut-microbial-species-associated-with-muscle-mass-in-later-life/

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles découvertes et stratégies pour une vie plus longue

Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin à toutes les maladies liées à l’âge en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers de lecteurs intéressés par les dernières recherches et comment elles peuvent influencer la longévité. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans le secteur de la longévité. Dans cette publication, plusieurs articles abordent des thématiques variées, allant des risques de mortalité liés au syndrome métabolique et à la sarcopénie aux macrophages SPP1+ impliqués dans des conditions liées à l’âge. Des études révèlent que le syndrome métabolique et la sarcopénie augmentent le risque de mortalité, avec des taux de mortalité spécifiques à certaines causes particulièrement élevés. D’autres recherches explorent comment certaines espèces d’oiseaux ont évolué pour résister à la glycation nocive, un processus lié à l’âge. Il est également montré que des ultrasons à basse fréquence peuvent inverser la sénescence cellulaire, une découverte prometteuse pour le traitement des maladies liées à l’âge. La notion d’âge bioénergétique est examinée dans le contexte de la neurodégénérescence, révélant que la capacité à métaboliser les graisses peut être un indicateur de risque pour des maladies comme Alzheimer. Des recherches supplémentaires discutent de l’impact des graisses viscérales sur la santé, de l’importance de la réponse des macrophages dans l’inflammation chronique liée au vieillissement, et des liens entre la santé cardiovasculaire et les biomarqueurs de neurodégénérescence. D’autres études soulignent les différences de microbiome intestinal et de fonction immunitaire entre centenaires masculins et féminins, ainsi que les effets surprenants de l’exercice sur la mortalité. Ces recherches mettent en lumière les complexités des interactions entre le vieillissement, la santé et la longévité, ouvrant des perspectives sur de potentielles interventions thérapeutiques visant à améliorer la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-24th-2025/

L’impact de l’inflammation sur la sarcopénie chez les hommes âgés

L’inflammation est un processus clé dans le déclin de la masse musculaire squelettique lié à l’âge, conduisant à la sarcopénie chez les personnes âgées. Cette condition est particulièrement fréquente chez les hommes de 70 ans et plus. Cependant, il reste incertain si les indices inflammatoires sont associés à la réduction de la masse musculaire squelettique dans cette population. Un étude a été menée sur 31 hommes âgés de 70 ans ou plus, sans maladies sévères ni démence, qui ont subi des mesures de la masse musculaire, des mesures physiques et des tests hématologiques au début de l’étude et après un suivi d’un an. Vingt-huit participants ont été suivis avec succès pendant un an. L’indice de masse musculaire squelettique appendiculaire (IMMSA) a diminué de 3,30 ± 2,41 % chez 14 participants, tandis qu’il a augmenté de 2,66 ± 1,61 % chez les 14 autres par rapport aux niveaux de base. Le rapport neutrophiles/lymphocytes (RNL) de base était de 2,14 ± 0,56 dans le groupe ayant diminué l’IMMSA et de 1,66 ± 0,62 dans le groupe ayant augmenté l’IMMSA. Une corrélation négative significative a été trouvée entre le RNL de base et le changement de l’IMMSA dans les analyses de régression linéaire. Le RNL est apparu comme un marqueur pronostique potentiel pour la réduction de l’IMMSA chez les hommes âgés. Néanmoins, d’autres études sont nécessaires pour évaluer son utilité clinique. Cette recherche souligne l’importance de surveiller les paramètres inflammatoires chez les personnes âgées afin d’anticiper les pertes musculaires et d’améliorer le pronostic de santé général. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/high-neutrophil-to-lymphocyte-ratio-as-a-predictor-of-muscle-loss/

Impact du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la mortalité : Analyse des données de NHANES

Le syndrome métabolique est considéré comme un précurseur du diabète de type 2 et est directement lié à un excès de poids, qui provoque des perturbations dans le métabolisme. La sarcopénie, qui désigne une perte sévère de masse musculaire et de force, est généralement observée chez les personnes âgées, bien que cette perte soit universelle. La sédentarité contribue à l’atrophie musculaire dans les régions plus riches, mais les causes sous-jacentes du vieillissement touchent tout le monde. La sarcopénie finira par toucher tout individu, à moins qu’il ne décède prématurément en raison d’autres conséquences du vieillissement dégénératif. Étant donné que la sarcopénie est en partie causée par une inflammation chronique, qui est également caractéristique du syndrome métabolique, ces deux conditions peuvent coexister. Des chercheurs en épidémiologie ont récemment publié une étude qui analyse les données d’une population de patients pour quantifier le risque de mortalité excessif lié à ces conditions. L’étude se base sur les données du National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 1999 à 2018, et les données de mortalité ont été obtenues du National Death Index jusqu’en décembre 2019. Sur 21 962 participants, 61,5 % n’avaient ni syndrome métabolique ni sarcopénie, 24,6 % avaient seulement le syndrome métabolique, 12,2 % seulement la sarcopénie et 1,5 % avaient les deux. Les groupes avec seulement le syndrome métabolique, seulement la sarcopénie, et ceux ayant les deux conditions ont montré une mortalité toutes causes confondues accrue, avec des ratios de risque ajustés de 1,23, 1,63 et 1,61, respectivement. Le groupe ayant à la fois le syndrome métabolique et la sarcopénie présentait le risque de mortalité le plus élevé. Concernant la mortalité spécifique à certaines causes, ce groupe a montré une mortalité cardiovasculaire et cardiaque accrue (HR : 1,89), une mortalité respiratoire (HR : 2,63) et une mortalité liée au diabète (HR : 8,79) par rapport au groupe sans syndrome métabolique ni sarcopénie. Ces résultats soulignent l’importance de comprendre les impacts du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la santé publique, surtout dans les sociétés vieillissantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/qualifying-the-increased-mortality-risk-resulting-from-metabolic-syndrome-and-sarcopenia/

L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Les chercheurs ont fait des progrès dans la cartographie de la relation entre l’expression du récepteur Ectodysplasin A2 (EDA2R) et l’inflammation liée à l’âge. Ils ont démontré que l’expression de l’EDA2R augmente de manière significative avec l’âge et est corrélée à l’inflammation dans plusieurs types de tissus chez les souris ainsi que dans des biopsies musculaires d’une étude humaine. Lorsqu’ils surexpriment l’EDA2R dans des cellules en culture, ces cellules deviennent plus inflammatoires. La prochaine étape est d’établir un moyen de réduire l’expression de l’EDA2R ou d’inhiber son activité et d’évaluer chez des souris âgées dans quelle mesure cette approche thérapeutique peut réduire l’inflammation et améliorer la fonction. Aucun petit molécule n’est actuellement connue pour cibler les interactions de l’EDA2R de manière utile, donc le chemin le plus rapide vers les données sur les souris est probablement l’interférence par ARN pour réduire l’expression de l’EDA2R. EDA2R est un membre de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFR) qui se lie sélectivement à l’Ectodysplasin-A2 (EDA-A2), une protéine codée par un isoforme d’épissage alternatif du gène EDA. Le récepteur EDA2R a été reconnu comme cible du TP53, et le signalement EDA2R/EDA-A2 a été observé pour médiatiser l’activation des voies JNK et NF-kB, et pour promouvoir l’apoptose et la mort cellulaire. De plus, l’expression de l’ARN messager de l’EDA2R a été rapportée comme étant élevée dans les poumons des personnes âgées, et plusieurs études ont indiqué que des polymorphismes dans le locus du gène EDA2R sont liés à la calvitie androgénétique associée à l’âge. Malgré ces observations, le rôle plus large de l’EDA2R dans le vieillissement reste mal compris. Ici, nous mettons en œuvre une approche bioinformatique révélant que l’augmentation associée à l’âge de l’EDA2R est une altération importante indépendante des tissus se produisant chez les humains et d’autres espèces, et est particulièrement prononcée dans les modèles de vieillissement accéléré. Nous montrons que le renforcement de l’axe de signalisation de l’EDA2R dans les précurseurs myogéniques et les myotubes différenciés suffit à déclencher des réponses parainflammatoires puissantes, reflétant des aspects de la sarcopénie induite par le vieillissement. De manière intrigante, l’obésité, la résistance à l’insuline et les comorbidités liées à l’âge, telles que le diabète de type 2, entraînent des niveaux accrus du ligand EDA-A2. Nos découvertes suggèrent que cibler le récepteur de surface Ectodysplasin-A2 représente une stratégie pharmacologique prometteuse pour atténuer le développement de phénotypes associés au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/eda2r-is-upregulated-with-aging-and-promotes-inflammatory-signaling/