Étiquette : sarcopénie

Réduction de l’excès de cholestérol et amélioration de la fonction musculaire chez les personnes âgées

Par Guillaume12 juin 2025Laisser un commentaire

Repair Biotechnologies, une entreprise cofondée par l’auteur, développe des thérapies visant à éliminer sélectivement l’excès de cholestérol à l’intérieur des cellules. Le cholestérol, essentiel à la fonction cellulaire, est coûteux à produire et est principalement fabriqué par le foie, qui dispose d’un système complexe de distribution. La plupart des cellules ne fabriquent ni ne décomposent le cholestérol, mais en dépendent entièrement. Trop de cholestérol peut être toxique, et les cellules ont peu de moyens de gérer cette toxicité, surtout à cause de la dysrégulation liée à l’âge ou à l’obésité. Repair Biotechnologies se concentre sur le traitement de l’athérosclérose, mais une découverte importante en cours de recherche est que l’excès de cholestérol intracellulaire pourrait également contribuer aux dysfonctionnements liés à l’âge dans divers tissus. Les scientifiques de Repair Biotechnologies observent des améliorations fonctionnelles ou structurelles dans les tissus des souris traitées pour éliminer le cholestérol intracellulaire, indiquant ainsi l’importance de ce cholestérol pour la pathologie tissulaire. Le débat dans la communauté de recherche se concentre sur l’impact des lipides, notamment le cholestérol, dans des cellules spécifiques, comme les cellules musculaires. Un article accessible traite de l’accumulation de lipides dans les muscles et de ses effets sur la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge. La fonction musculaire squelettique diminue avec l’âge, ce qui contribue à une qualité de vie réduite, à un risque accru de blessures, de comorbidités, et même de mortalité. Bien que la perte de fonction musculaire ait été traditionnellement attribuée à la sarcopénie, il est désormais reconnu que d’autres facteurs, comme l’accumulation ectopique de lipides, jouent un rôle important. En particulier, les lipides intracellulaires musculaires (IMCLs) sont impliqués dans un cycle vicieux où leur accumulation réduit la flexibilité métabolique, entraînant une lipotoxicité qui aggrave encore la situation. Les interventions standards, comme la restriction calorique et l’exercice, sont peu efficaces sur le long terme chez les personnes âgées. Il est donc crucial d’explorer des stratégies pharmacologiques pour améliorer la fonction musculaire. Les médicaments analogues aux incrétines, ayant montré du succès contre l’obésité, pourraient réduire les IMCLs et améliorer la santé musculaire. Une autre approche pharmacologique pourrait consister à augmenter la disponibilité du NAD+, qui diminue avec l’âge et est lié à la flexibilité métabolique. Cette revue narrative présente les informations relatives à l’accumulation d’IMCLs et à la flexibilité métabolique chez les personnes âgées, ainsi que l’impact des interventions de mode de vie sur ces facteurs. Les avantages et les risques de certaines interventions pharmacologiques chez les personnes âgées sont également discutés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/excess-lipids-in-muscle-cells-as-a-contribution-to-muscle-aging/

L’angle de phase comme indicateur précoce de la sarcopénie et du déclin cognitif

Par Guillaume30 mai 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont établi une relation chez les personnes âgées entre la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge, conduisant à la sarcopénie et au risque de démence. Cependant, des mesures adéquates pour quantifier le développement précoce de ces pathologies chez les individus d’âge moyen n’ont pas encore été mises en place. L’angle de phase est une mesure de la qualité musculaire dérivée de l’impédance électrique des tissus musculaires. Cet article présente des preuves que l’angle de phase est un outil utile pour évaluer les premières étapes du déclin musculaire et cognitif. La détection précoce des conséquences du vieillissement dégénératif peut permettre une meilleure gestion de ce déclin à ce stade, et plus tard, elle indiquera la nécessité d’un recours plus précoce aux thérapies de rajeunissement. La sarcopénie est une condition caractérisée par la perte progressive de masse et de fonction musculaire squelettique. De plus en plus de preuves mettent en avant l’importance de l’angle de phase (PhA) dans le diagnostic de la sarcopénie. Le PhA est un indicateur de la santé cellulaire qui reflète l’état des fluides intracellulaires et extracellulaires, l’état nutritionnel cellulaire, l’intégrité de la membrane cellulaire et la fonction cellulaire. Il a été rapporté que le PhA et la force de préhension manuelle (HGS) étaient associés à la malnutrition, un facteur de risque pour la sarcopénie, mais le PhA s’est avéré être un indicateur plus sensible que le HGS. D’autres études ont montré que le PhA est plus bas chez les individus atteints de sarcopénie que chez ceux qui n’en souffrent pas. Dans une étude précédente, il a été révélé que le PhA est un indice de la qualité musculaire et est utile pour détecter la sarcopénie. Ces résultats suggèrent que la qualité musculaire, ainsi que la masse musculaire, la force et la performance physique, seraient des indices précieux pour le diagnostic de la sarcopénie. Cette étude transversale impliquait 263 participants (163 hommes avec un âge médian de 60 ans et 100 femmes avec un âge médian de 58 ans) qui ont subi un examen de santé général. Les indices liés à la sarcopénie comprenaient la masse musculaire squelettique appendiculaire (ASM)/hauteur^2, ASM/indice de masse corporelle (IMC), force de préhension manuelle (HGS), HGS/muscle squelettique de l’extrémité supérieure et angle de phase (PhA). Nous avons examiné les associations entre ces indices et la fonction cognitive en utilisant la version japonaise de l’évaluation cognitive de Montréal (MoCA-J). Un PhA plus élevé, indicateur de la qualité musculaire, était associé à un risque plus faible de déclin cognitif léger (MCI) chez les femmes, tandis que les autres indices liés à la sarcopénie ne montraient pas d’association significative avec le MCI dans les deux sexes. Le PhA des femmes était positivement associé aux scores MoCA-J, et de plus, le PhA des femmes montrait une corrélation positive avec des sous-domaines cognitifs, y compris la mémoire, qui est l’une des premières manifestations du déclin cognitif. Le PhA chez les hommes était également positivement corrélé à la mémoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/phase-angle-measure-of-muscle-quality-correlates-with-dementia-risk/

Les récepteurs liés aux œstrogènes comme cibles clés pour la régulation de l’énergie musculaire

Par Guillaume28 mai 2025Laisser un commentaire

Dans le domaine de la science de la longévité, l’un des défis majeurs est de maintenir la fonction musculaire squelettique avec l’âge. La dysfonction mitochondriale est à l’origine de la sarcopénie, des syndromes métaboliques et de la fatigue liée à l’âge. Des chercheurs de l’Institut Salk ont révélé que deux récepteurs nucléaires – ERRα et ERRγ, liés aux œstrogènes – jouent un rôle central dans la régulation de la production d’énergie mitochondriale dans les muscles. Ces découvertes, publiées dans PNAS, suggèrent que les ERR pourraient devenir des cibles essentielles pour des thérapies visant à préserver la fonction musculaire et à contrer le déclin métabolique. La dysfonction mitochondriale est un des principaux signes du vieillissement, sous-tendant une gamme de conditions dégénératives, musculaires et métaboliques. La nouvelle étude identifie ERRα et ERRγ comme des régulateurs maîtres de l’énergie mitochondriale, tant au repos qu’après un exercice, les positionnant comme des cibles de valeur pour une intervention pharmacologique. L’activation de ces récepteurs pourrait reproduire les bienfaits mitochondriaux associés à l’activité physique, offrant ainsi une voie moléculaire vers des mimétiques d’exercice, ce qui est particulièrement prometteur pour les personnes incapables de faire de l’exercice en raison de la fragilité, de blessures ou de maladies chroniques. Les chercheurs ont utilisé des modèles murins spécifiques pour démontrer que la suppression d’ERRα et d’ERRγ entraîne des défauts mitochondriaux profonds, et que même de faibles niveaux d’ERRγ peuvent préserver certaines fonctions mitochondriales. L’étude a également exploré l’interaction entre les ERR et PGC1α, un coactivateur connu pour stimuler la biogenèse mitochondriale. Les résultats suggèrent un potentiel pour des thérapies combinées, en associant les activateurs d’ERR avec d’autres agents pour améliorer les fonctions mitochondriales. Bien que des défis subsistent dans la traduction de ces découvertes en thérapies cliniques, de nouveaux composés montrent des propriétés pharmacologiques prometteuses, surmontant certaines des limites des générations précédentes. Au-delà des muscles, ERRγ est également exprimé dans des tissus énergétiques élevés comme le cerveau, où la dysfonction mitochondriale joue un rôle clé dans les maladies neurodégénératives. Les chercheurs notent qu’il existe des preuves croissantes de communication entre les muscles et le cerveau, ce qui ouvre la voie à un potentiel thérapeutique plus large pour l’activation des ERR. En fin de compte, les récepteurs liés aux œstrogènes semblent être des clés prometteuses pour traiter la faiblesse musculaire et la fatigue dans diverses maladies impliquant une dysfonction métabolique, et leur modulation pourrait restaurer force, énergie et indépendance, qui sont des éléments fondamentaux pour une vie plus longue et en meilleure santé. Source : https://longevity.technology/news/estrogen-related-receptors-emerge-as-key-to-muscle-energy/

Essai clinique de Rejuvenate Biomed sur la thérapie combinée pour la sarcopénie chez les patients MPOC

Par Guillaume21 mai 2025Laisser un commentaire

La société Rejuvenate Biomed a récemment lancé un essai clinique de phase 2 visant à étudier l’impact d’une thérapie combinée à base de métformine et de galantamine sur la fonction physique, la force musculaire et la résistance à la fatigue chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Cet essai, qui implique 130 adultes âgés ayant été hospitalisés en raison de la MPOC, vise à traiter la sarcopénie, une perte progressive de masse musculaire et de force souvent sous-estimée mais grave, touchant environ un patient sur quatre souffrant de MPOC. La thérapie RJx-01, qui combine des médicaments utilisés pour traiter le diabète de type 2 et la démence, a le potentiel de ralentir le vieillissement et d’améliorer la santé musculaire. Le PDG de Rejuvenate Biomed, le Dr Ann Beliën, a souligné que cet essai clinique aborde une question urgente de la dégénérescence liée à l’âge et pourrait fournir des données robustes sur l’efficacité de RJx-01, ouvrant la voie à des traitements plus efficaces pour la sarcopénie et le déclin musculosquelettique lié à l’âge. Les résultats prometteurs d’études précédentes ont montré que RJx-01 pouvait améliorer la force musculaire et la résistance à la fatigue. Cette étude est menée en collaboration avec l’Université de Leicester et d’autres institutions et bénéficie d’un financement significatif pour renforcer la résilience biologique des individus à risque de déclin majeur de santé. Le professeur Neil Greening, enquêteur principal, a déclaré que cette thérapie pourrait améliorer les résultats à long terme et la qualité de vie des patients. RJx-01 fait partie d’un pipeline plus large de thérapies combinées développées par Rejuvenate Biomed, soutenues par des plateformes de découverte de médicaments alimentées par l’IA, qui visent à traiter diverses maladies liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/metformin-combination-therapy-enters-phase-2-sarcopenia-trial/

Juvena Therapeutics lance un essai clinique pour une thérapie de régénération musculaire

Par Guillaume20 mai 2025Laisser un commentaire

Juvena Therapeutics, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a lancé son premier essai clinique humain pour sa thérapie biologique phare, JUV-161, conçue pour régénérer le tissu musculaire. Ce traitement, appelé ‘insuline pour les muscles’, a montré son efficacité dans des modèles précliniques en favorisant la formation des fibres musculaires, en inversant l’atrophie musculaire, en améliorant la force et l’endurance, ainsi qu’en optimisant la santé métabolique. JUV-161 est actuellement exploré pour le traitement de la dystrophie myotonique de type 1 (DM1), une maladie héréditaire débilitante sans traitements approuvés, qui entraîne une dégénérescence musculaire progressive, des complications cardiaques, des cataractes et une résistance à l’insuline. L’année dernière, ce traitement a reçu la désignation de médicament orphelin par la FDA. Le premier essai, qui recrute des participants en Australie, est une étude à dose unique croissante visant à évaluer la sécurité, la tolérabilité, la pharmacocinétique et la pharmacodynamie chez des volontaires adultes en bonne santé. Cet essai soutient la stratégie plus large de la société, qui consiste à développer JUV-161 pour plusieurs indications de maladies musculaires. La société prévoit de déposer une demande de nouveau médicament expérimental l’année prochaine pour passer aux études de phase II chez des patients atteints de DM1 congénitale et de sarcopénie. Le PDG de Juvena, Dr Hanadie Yousef, a exprimé son enthousiasme pour le potentiel d’application de JUV-161, qui pourrait restaurer la santé musculaire et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de DM1 ainsi que d’autres conditions sarcopéniques liées au vieillissement, à l’obésité ou au diabète. JUV-161 repose sur une forme ingénierie de l’IGF2 (Insulin-like Growth Factor 2) et vise à restaurer la signalisation AKT, une voie clé régulant la croissance musculaire, la survie et le métabolisme, souvent altérée dans les maladies et le vieillissement. Juvena se distingue par sa plateforme de découverte de médicaments, JuvNET, qui intègre l’IA avec la biologie du secretome des cellules souches pour identifier et concevoir des protéines thérapeutiques. La société a identifié plus de 50 candidats biologiquement actifs avec un potentiel thérapeutique pour traiter des troubles musculaires chroniques et métaboliques, comme JUV-112, un candidat ciblant l’obésité qui induit une perte de poids par une augmentation de la dépense énergétique plutôt que par la suppression de l’appétit. En 2022, Juvena a levé 41 millions de dollars lors d’un tour de financement de série A, portant son financement total à 50 millions de dollars. Source : https://longevity.technology/news/juvena-kicks-off-first-human-trial-of-muscle-regeneration-therapy/

L’impact de l’inhibition de HDAC11 sur la régénération musculaire et la sarcopénie chez les souris âgées

Par Guillaume15 mai 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont découvert que l’ingénierie génétique visant à réduire l’expression de HDAC11 modifie favorablement le métabolisme des tissus musculaires chez les souris, quel que soit leur âge. Cette modification ralentit la perte de masse et de force musculaires, bien connue chez les souris âgées, et améliore la régénération musculaire. Des petites molécules inhibitrices de HDAC11 ont été identifiées par la communauté de recherche sur le cancer, et il est prévu d’évaluer leur capacité à améliorer la fonction musculaire chez les souris âgées. La sarcopénie, définie comme la perte progressive de la masse et de la fonction musculaire associée au vieillissement, a des effets dévastateurs sur la qualité de vie des personnes âgées. Le vieillissement musculaire est marqué par l’atrophie musculaire et la diminution de la capacité de réparation musculaire, notamment une réduction du pool de cellules souches musculaires, ce qui entrave la récupération après une blessure. HDAC11, membre le plus récent de la famille des HDAC, est fortement exprimé dans les muscles squelettiques. Des travaux récents ont montré qu’une déficience génétique en HDAC11 augmente la régénération musculaire, la fonction mitochondriale et améliore globalement les performances musculaires chez les souris jeunes. Cette étude explore pour la première fois les conséquences fonctionnelles de la déficience en HDAC11 chez les souris âgées, tant en termes d’homéostasie que de régénération musculaire. Les souris âgées dépourvues de HDAC11 présentent une atrophie musculaire atténuée et une fragmentation postsynaptique de la jonction neuromusculaire, sans différences significatives dans le nombre ou le diamètre des axones myélinisés des nerfs périphériques. On observe également le maintien du réservoir de cellules souches musculaires et une régénération musculaire avancée après une blessure. La déplétion d’HDAC11 améliore l’oxydation des acides gras mitochondriaux et atténue les altérations liées à l’âge de la composition des acides gras squelettiques, réduisant considérablement le ratio des acides gras oméga-6/oméga-3 et améliorant significativement l’indice oméga-3. Cela explique l’amélioration de la force musculaire et de la résistance à la fatigue, ainsi qu’une réduction de la mortalité. En résumé, nos résultats indiquent qu’HDAC11 représente une nouvelle cible pour le traitement de la sarcopénie. Il est important de noter que des inhibiteurs sélectifs d’HDAC11 ont récemment été développés, offrant une nouvelle approche thérapeutique pour ralentir le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/hdac11-deficiency-slows-muscle-aging/

Le Dysfonctionnement Mitochondrial et le Vieillissement Squelettique : Une Nouvelle Perspective

Par Guillaume1 mai 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude de l’Université de Cologne a mis en lumière le lien entre le dysfonctionnement mitochondrial et le vieillissement prématuré du squelette. Les chercheurs ont démontré que des perturbations dans le métabolisme mitochondrial des chondrocytes, les cellules spécialisées du cartilage, entraînent une cascade de changements cellulaires qui aboutissent à la dégénération tissulaire. L’étude, publiée dans Science Advances, révèle que l’activité métabolique altérée dans les chondrocytes compense initialement le dysfonctionnement mitochondrial, mais perturbe à long terme des voies régulatrices clés, notamment la signalisation mTORC1, ce qui finit par réprimer l’autophagie et provoquer la mort cellulaire. Ces résultats s’inscrivent dans un contexte où la dysfonction mitochondriale est de plus en plus associée aux maladies liées à l’âge, telles que la sarcopénie et la fragilité. En ciblant la chaîne respiratoire mitochondriale chez des souris, les chercheurs ont pu suivre les effets en aval au sein du tissu cartilagineux et caractériser les réponses moléculaires qui conduisent au vieillissement squelettique précoce. La recherche souligne également l’importance de la santé mitochondriale pour maintenir l’intégrité tissulaire pendant le vieillissement, particulièrement dans les tissus avasculaires comme le cartilage. La découverte d’une augmentation du rapport NAD⁺/NADH, qui reflète le stress réducteur, a été identifiée comme un facteur contribuant à la mort cellulaire. De plus, la supplémentation avec un précurseur du NAD⁺, comme le NMN, a montré un potentiel pour rétablir l’équilibre métabolique et sauver la survie des chondrocytes. Cette recherche jette les bases de nouvelles stratégies de traitement visant à influencer la dégénérescence cartilagineuse et le vieillissement squelettique dans le contexte des troubles mitochondriaux à un stade précoce. Les implications thérapeutiques des résultats sont considérables, car elles pointent vers des cibles modifiables, notamment les voies de détection des nutriments et le métabolisme redox. Bien que l’étude ait utilisé le NMN, il se pourrait que d’autres précurseurs comme le nicotinamide riboside offrent des effets similaires, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour évaluer leur impact thérapeutique. En somme, les résultats soulignent l’importance des interventions précoces pour soutenir le métabolisme mitochondrial, ce qui pourrait offrir des bénéfices significatifs pour l’intégrité squelettique et la longévité. Source : https://longevity.technology/news/mitochondria-metabolism-and-the-aging-skeleton/

Impact de la peroxydation lipidique sur la sarcopénie et la santé musculaire

Par Guillaume22 avril 2025Laisser un commentaire

Les tissus âgés présentent des niveaux accrus de stress oxydatif, qui se manifeste par une production de molécules oxydantes dépassant la capacité des cellules à les gérer. L’activité mitochondriale est une source majeure de ces molécules, et son augmentation contribue à la dysfonction mitochondriale, un facteur clé du vieillissement. Les réactions oxydatives nuisent aux mécanismes moléculaires dans les cellules, compromettant ainsi leur fonctionnement. Les lipides, en particulier les acides gras polyinsaturés, sont particulièrement sensibles à l’oxydation, ce qui entraîne des conséquences dommageables. Pour faire face à ce phénomène, les cellules peuvent intensifier leurs mécanismes de réparation ou augmenter la production d’antioxydants, mais ces stratégies ont leurs limites. La peroxydation lipidique, qui résulte de l’attaque oxydative des lipides, génère des radicaux lipidiques et des peroxydes, endommageant la structure et la fonction des membranes cellulaires et induisant l’apoptose. Les cellules possèdent des mécanismes de défense endogènes, tels que des systèmes enzymatiques antioxydants (comme la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion peroxydase) et des antioxydants non enzymatiques (comme le glutathion, la vitamine E et la vitamine C) qui protègent contre ces dégâts. Cependant, avec l’âge ou en cas de maladies chroniques, ces mécanismes peuvent être altérés, entraînant une élévation des niveaux de peroxydation lipidique et aggravant les dommages cellulaires, ce qui peut contribuer à des maladies telles que l’atrophie musculaire. Dans le cas de la sarcopénie, la peroxydation lipidique peut affecter la santé musculaire par plusieurs voies : elle peut directement endommager les membranes cellulaires musculaires, induire une inflammation et accentuer le stress oxydatif, et influencer divers mécanismes liés à des troubles métaboliques, à la ferroptose, à la dysfonction mitochondriale, à l’autophagie, à l’apoptose, à la remodelage de la matrice extracellulaire, et à des voies de signalisation cellulaire. Cette revue résume les recherches actuelles sur la peroxydation lipidique et la sarcopénie, y compris les mécanismes moléculaires par lesquels la peroxydation lipidique influence l’atrophie musculaire, les mécanismes protecteurs qui réduisent la peroxydation lipidique pour ralentir la progression de la sarcopénie, et les stratégies thérapeutiques basées sur la peroxydation lipidique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/lipid-peroxidation-as-a-contribution-to-sarcopenia/

Impact de l’exercice sur la sénescence cellulaire et la santé métabolique

Par Guillaume19 avril 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde la question de la charge des cellules sénescentes dans les tissus des personnes âgées ou obèses, en explorant la dynamique de cette charge et la possibilité de la réduire par des circonstances telles que l’exercice. Les cellules sénescentes apparaissent constamment tout au long de la vie et peuvent être éliminées par le système immunitaire ou par des mécanismes de mort cellulaire programmée. Cependant, cette élimination diminue avec l’âge, et il est suggéré que le rythme de formation des cellules sénescentes pourrait être plus élevé dans les tissus soumis au stress moléculaire de l’âge ou à un métabolisme aberrant lié à l’obésité. Il est noté que les individus obèses ont une charge plus élevée de cellules sénescentes que leurs pairs du même âge, ce qui soulève des questions sur l’impact des choix de mode de vie sur cette charge.

Le texte examine également la possibilité d’obtenir des effets similaires à ceux d’une thérapie sénolytique, qui vise à éliminer les cellules sénescentes, grâce à l’exercice physique. Il semble que ralentir la création de cellules sénescentes ou améliorer progressivement leur élimination par le système immunitaire pourrait réduire leur nombre au fil du temps. Une étude mentionnée sur des cellules sénescentes dans la peau a montré que même chez les personnes âgées, le système immunitaire continue de détruire les cellules sénescentes, suggérant qu’avec un rythme de création plus lent, le système immunitaire pourrait rattraper le retard et réduire la charge de ces cellules. Cependant, l’ampleur de l’effet de l’exercice sur la charge de sénescence cellulaire semble limitée, le texte citant des données qui montrent que l’exercice n’est pas aussi efficace qu’un médicament sénolytique après seulement quatre semaines d’entraînement physique.

Il est également mentionné que la recherche sur l’impact des choix de mode de vie sur la sénescence cellulaire est encore limitée. Les résultats impressionnants des thérapies sénolytiques chez les souris soulignent des différences significatives par rapport à l’exercice physique chez les souris, laissant penser qu’une période de six mois d’exercice pourrait ne pas atteindre les mêmes résultats qu’un traitement sénolytique robuste.

Le texte explique que la sénescence cellulaire est un mécanisme de vieillissement conservé, caractérisé par l’arrêt irréversible du cycle cellulaire et des altérations fonctionnelles, contribuant à l’inflammation chronique et à la dysfonction tissulaire. L’accumulation de cellules sénescentes dans les tissus, notamment dans les muscles squelettiques, peut entraîner une sarcopénie, une perte de masse musculaire et de force liée à l’âge. La santé musculaire est cruciale pour prévenir des résultats métaboliques défavorables, car les muscles squelettiques sont des sites principaux pour l’absorption du glucose. L’obésité est un facteur de risque bien établi pour de nombreuses maladies chroniques et peut accélérer le vieillissement dans les tissus métaboliques en favorisant la sénescence cellulaire.

Le texte souligne l’importance de l’exercice physique comme stratégie efficace pour préserver la fonction musculaire et la santé métabolique, tout en réduisant le risque de maladies chroniques liées à l’âge. Les interventions d’exercice ont montré des améliorations significatives des paramètres métaboliques, une réduction des marqueurs de sénescence et une activation des réponses des cellules satellites. Les découvertes suggèrent que la sénescence affecte négativement les cellules satellites en réduisant l’expression des gènes régulateurs clés et en altérant la signalisation de l’insuline. En conclusion, l’exercice physique pourrait constituer une stratégie thérapeutique potentielle pour atténuer les effets de la sénescence cellulaire sur la santé musculaire et métabolique chez l’humain. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-physical-activity-study-in-obese-individuals-suggests-the-burden-of-senescent-cells-is-to-some-degree-dynamic/

Lutte contre le vieillissement : Avancées scientifiques et défis

Par Guillaume7 avril 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une publication qui se consacre à la lutte contre les maladies liées à l’âge en mettant en lumière les mécanismes du vieillissement et en proposant des solutions médicales modernes pour y remédier. La newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par le sujet. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, offre également des services de consultation stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Un aperçu des articles récents inclut des études sur la thérapie génique avec VEGF-C, montrant son potentiel pour restaurer le drainage lymphatique du liquide céphalorachidien chez les souris âgées, contribuant à la fonction cognitive. D’autres recherches révèlent que la fonction glymphatique humaine diminue avec l’âge, corrélant avec un déclin cognitif. De plus, l’examen du rôle du gène Klotho dans le vieillissement et les maladies rénales met en avant son importance pour la santé cognitive et physique. Une étude récente met en évidence une inflammation accrue chez les patients atteints d’Alzheimer, soulignant la nécessité d’identifier des moyens de réduire l’inflammation chronique liée à l’âge. Les cellules sénescentes, qui sécrètent des signaux inflammatoires, sont également un sujet d’intérêt, avec des recherches montrant qu’elles peuvent être ciblées pour traiter diverses conditions liées à l’âge. La sévérité de la sarcopénie, une perte de masse musculaire liée à l’âge, est corrélée à la rigidité artérielle et à l’hypertension, tandis que des études explorent l’impact des microplastiques sur la santé. Un autre sujet abordé est l’absence d’un régime alimentaire optimal pour une bonne santé à long terme, mettant en avant l’importance d’une alimentation variée. La transplantation de microbiote fécal de jeunes souris à des rats âgés a montré des effets bénéfiques sur la santé cardiaque, soulignant le rôle de la flore intestinale dans le vieillissement. Les recherches sur le métabolisme du cholestérol et son lien avec la maladie d’Alzheimer ajoutent une perspective supplémentaire sur les facteurs de risque liés à l’âge. Enfin, des essais cliniques sur des thérapies sénolytiques pour traiter des conditions telles que l’œdème maculaire montrent des résultats prometteurs, bien que des défis restent à surmonter dans le domaine de la sénothérapie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fight-aging-newsletter-april-7th-2025/