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Les Cellules Sénescentes : Implications et Thérapies dans les Maladies Cardiovasculaires

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Les cellules sénescentes augmentent en nombre dans les tissus du corps avec l’âge. Elles deviennent sénescentes tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick sur la réplication, mais aussi en réponse à des blessures ou à divers stress cytotoxiques. Normalement, ces cellules sont éliminées par le système immunitaire ou par mort cellulaire programmée, évitant ainsi leur accumulation. Ce n’est que plus tard dans la vie, lorsque les niveaux de dommages et de stress cellulaire sont plus élevés, que la création de cellules sénescentes dépasse leur élimination, permettant leur accumulation. La recherche se concentre sur le développement de thérapies sénolytiques visant à détruire sélectivement ces cellules, bien que certaines approches sénostatiques et sénomorphiques soient également explorées pour ralentir leur création ou modifier leur comportement. De nombreuses préoccupations subsistent quant à l’utilisation de thérapies sénolytiques, notamment sur la compréhension des cibles et l’application efficace des thérapies. Les cellules sénescentes jouent un rôle significatif non seulement dans le vieillissement, mais aussi dans la pathogénèse des maladies cardiovasculaires, même à un jeune âge. Des études montrent que l’élimination des cellules sénescentes pourrait ralentir et même inverser le vieillissement, conduisant au développement de médicaments sénolytiques. Bien que ces médicaments montrent des effets thérapeutiques bénéfiques dans des maladies cardiovasculaires telles que les cardiomyopathies et l’athérosclérose, les résultats sont contradictoires, suggérant que les effets des thérapies sont dépendants du contexte. Par exemple, dans des maladies cardiaques comme l’infarctus du myocarde, enlever des cardiomyocytes sénescents peut être nuisible si les cardiomyocytes restants ne sont pas suffisants pour maintenir une fonction cardiaque adéquate. D’autre part, l’élimination de ces cellules peut être bénéfique si les cardiomyocytes restants sont capables de compenser. Les facteurs de sécrétion associés à la sénescence (SASP) peuvent également varier selon les stimuli ayant induit la sénescence, ce qui pourrait influencer les effets des thérapies. Les thérapies anti-sénescence représentent une voie prometteuse pour le traitement des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, mais il est essentiel d’être prudent avant d’approuver leur utilisation clinique tant que les rôles des cellules sénescentes dans le développement des maladies ne sont pas bien compris et que la sécurité et l’efficacité des médicaments ne sont pas prouvées dans des essais cliniques bien conçus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-cautious-view-of-senolytic-therapies-in-the-context-of-cardiovascular-disease/

Évolution des Plaques Athéromateuses et Risque de Rupture

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La rupture des plaques athéromateuses qui se forment dans les artères est responsable de la mort de plus d’un quart de l’humanité, causant des infarctus et des AVC. Ces plaques, accumulations de graisses, de cholestérol et d’autres substances, constituent la principale cause de mortalité humaine. Bien que les méthodes d’imagerie pour caractériser la taille et la composition des plaques aient considérablement progressé ces vingt dernières années, leur coût reste élevé, ce qui limite leur utilisation clinique. Les individus âgés, notamment dans les régions plus riches du monde, peuvent être conscients de la présence de plaques, mais ne suivent pas nécessairement leur évolution. Les chercheurs soulignent que ces plaques ne se contentent pas de croître, mais changent également de composition, formant des structures instables plus dangereuses. La calcification des plaques, longtemps considérée comme un facteur stabilisant, a été remise en question, car ces plaques calcifiées présentent un risque d’hémorragie intraplaque, une cause majeure de rupture et d’AVC. Dans le cadre d’une étude menée sur 802 patients de l’étude de Rotterdam, âgés de 45 ans et plus, les chercheurs ont observé que les plaques devenaient plus complexes au fil du temps, développant des composants multiples tels que la calcification, des saignements et des dépôts graisseux. Ces changements étaient plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. Les résultats ont montré que les plaques déjà calcifiées avaient deux fois plus de chances de développer des saignements internes, un indicateur clé de leur vulnérabilité. Une simulation a prédit qu’au-delà de six ans, plus de la moitié des participants présentant des plaques à un seul composant évolueraient vers des plaques complexes d’ici l’âge de 70 ans. Même en l’absence de symptômes, des signes précoces de plaques dans les artères carotides peuvent devenir plus dangereux avec le temps. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/atherosclerosis-remains-the-silent-killer/

La Diminution des Taux de Démence chez les Générations Récemment Nées

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La prévalence de la démence semble diminuer chez les personnes âgées d’aujourd’hui par rapport aux générations précédentes, malgré le vieillissement de la population. Une étude à grande échelle menée par l’Université du Queensland a examiné les taux de démence chez des cohortes nées à différentes époques. Les résultats montrent que les personnes nées plus récemment, par exemple entre 1939 et 1943, avaient des taux de démence significativement plus bas que celles nées entre 1890 et 1913. Bien que le nombre total de cas de démence augmente en raison d’une population vieillissante, les données indiquent une diminution statistiquement significative des cas chez les cohortes plus récentes. Ce déclin est particulièrement marqué chez les femmes, attribué à des facteurs environnementaux tels que l’amélioration des niveaux d’éducation, une meilleure santé cardiovasculaire et des modes de vie plus actifs. Cependant, des inquiétudes subsistent au sujet de l’augmentation des taux d’obésité et de pollution de l’air. Les résultats de cette étude soulignent l’importance de continuer à investir dans la santé publique pour maintenir ces tendances positives et lutter contre les risques associés à la démence. Malgré les avancées, il est essentiel de rester vigilant face aux défis émergents. Source : https://www.lifespan.io/news/younger-cohorts-show-less-dementia-at-the-same-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=younger-cohorts-show-less-dementia-at-the-same-age

Analyse des Protéines Plasmiques et leur Association avec le Vieillissement Biologique

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Au cours des vingt dernières années, des recherches sur un ensemble de plus en plus diversifié des horloges biologiques de vieillissement ont démontré que l’analyse d’une base de données biologiques suffisamment complexe permettra de trouver des corrélations avec l’âge. Le vieillissement provoque des changements liés à l’accumulation de formes de dommages cellulaires et tissulaires. Étant donné que ce type de dommage est commun à tous, malgré des variations individuelles dans le rythme du vieillissement, il existe un certain nombre de changements spécifiques liés à l’âge dans les données biologiques qui se produisent de manière similaire chez presque tous les individus. À une époque où l’obtention et l’analyse de données coûtent peu, nous devons nous attendre à un flux continu d’articles où les chercheurs identifient des changements liés à l’âge de plus en plus spécifiques. Dans cette étude, les données de 51 904 participants de la UK Biobank ont été analysées pour explorer l’association entre 2 923 protéines plasmatiques et neuf phénotypes liés au vieillissement. Ces phénotypes comprennent PhenoAge, l’âge biologique KDM, la durée de vie parentale, la fragilité et la longévité. Les niveaux de protéines ont été mesurés à l’aide de la protéomique. La méthode DE-SWAN a été utilisée pour détecter et mesurer les altérations non linéaires dans le protéome plasmatique au cours du vieillissement biologique. Une randomisation mendélienne a été appliquée pour évaluer les relations causales, et une étude d’association à l’échelle du phénotype (PheWAS) a exploré les impacts globaux de ces protéines sur la santé. L’étude a identifié 227 protéines significativement associées au vieillissement, mettant en lumière les voies de l’inflammation et de la régénération. Les résultats ont révélé des motifs fluctuants dans le protéome plasmatique au cours du vieillissement biologique chez les adultes d’âge moyen, soulignant des pics spécifiques de changements liés à l’âge biologique à 41, 60 et 67 ans, ainsi que des modèles de changement protéique liés à l’âge distincts à travers divers organes. De plus, la randomisation mendélienne a soutenu l’association causale entre les niveaux plasmatiques de plusieurs protéines et le vieillissement, soulignant leur importance en tant que cibles médicamenteuses. L’analyse PheWAS des protéines associées au vieillissement a mis en évidence leurs rôles cruciaux dans des processus biologiques vitaux, en particulier en ce qui concerne la mortalité globale, le maintien de la santé et la santé cardiovasculaire. En outre, les protéines peuvent servir de médiateurs dans les modes de vie sains et les processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-example-of-proteomic-correlations-with-aging/

Impact du Microbiome Intestinal sur le Vieillissement Cardiovasculaire

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La composition des populations microbiennes constituant le microbiome intestinal évolue avec l’âge. Les espèces inflammatoires et celles produisant des métabolites nocifs augmentent en nombre, au détriment des espèces générant des métabolites bénéfiques. Cela explique pourquoi les approches visant à rajeunir le microbiome intestinal, en le rétablissant dans un équilibre plus jeune, entraînent des gains significatifs en santé et en espérance de vie dans les études animales menées jusqu’à présent. Les chercheurs se concentrent ici sur un aspect particulier du vieillissement du microbiome intestinal, identifiant un métabolite microbien spécifique qui nuit à l’endothélium vasculaire en provoquant une sénescence cellulaire. L’endothélium, qui est la couche interne des vaisseaux sanguins, subit des dommages et une dysfonction qui sont des causes contributives précoces de divers dysfonctionnements vasculaires, allant du développement de lésions athéroscléreuses à la fuite de la barrière hémato-encéphalique.

La sénescence des cellules endothéliales est un moteur clé du vieillissement cardiovasculaire, mais peu de choses sont connues sur les mécanismes par lesquels elle est induite in vivo. Cette étude révèle que le métabolite bactérien intestinal, l’acide phénylacétique (PAA), et son sous-produit, le phénylacétylglutamine (PAGln), sont élevés chez les humains et les souris âgées. Des analyses métagénomiques montrent une augmentation liée à l’âge des voies microbiennes productrices de PAA, positivement associées à la bactérie Clostridium sp. ASF356 (Clos).

Les chercheurs démontrent que la colonisation de jeunes souris par Clos augmente les niveaux de PAA dans le sang et induit une sénescence endothéliale ainsi qu’une incapacité angiogénique. Mécaniquement, il a été découvert que le PAA déclenche la sénescence par la production de H2O2 mitochondrial, exacerbant le phénotype sécréteur associé à la sénescence. En revanche, il a été observé que les niveaux de l’acétate fécal réduisent avec l’âge, compromettant sa fonction en tant que sénomorphique dépendant de Sirt1, régulant la sécrétion pro-inflammatoire et l’homéostasie redox. Ces résultats définissent le PAA comme un médiateur de la communication entre le microbiome intestinal et les vaisseaux sanguins dans le vieillissement, et identifient l’acétate de sodium comme une potentielle sénothérapie basée sur le microbiome pour promouvoir un vieillissement en santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/phenylacetic-acid-produced-by-gut-microbes-harms-the-vascular-endothelium/

Wegovy : Un traitement prometteur pour la santé cardiovasculaire avant même la perte de poids significative

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Cette semaine, Novo Nordisk, une entreprise pharmaceutique danoise, a annoncé de nouvelles données mettant en avant les bénéfices cardiovasculaires précoces du médicament Wegovy lors du Congrès Européen de l’Obésité. Une analyse secondaire de l’essai clinique de Phase 3 SELECT a révélé que Wegovy réduisait de 37 % le risque d’événements cardiovasculaires majeurs tels que la mort cardiovasculaire et les infarctus non fatals dans les trois premiers mois de traitement. Après six mois, le risque de décès dû à une maladie cardiovasculaire était réduit de moitié, et la probabilité d’hospitalisation ou de soins d’urgence pour insuffisance cardiaque ou décès cardiovasculaire était diminuée de 59 %. Ces effets protecteurs précoces ont été observés avant que les patients n’atteignent une perte de poids significative, ce qui suggère que les bénéfices cardiovasculaires de Wegovy ne sont pas uniquement liés à son impact sur le poids corporel, mais pourraient également impliquer des effets directs sur la physiologie cardiovasculaire. Dr Jason Brett, responsable médical chez Novo Nordisk, a qualifié ces résultats de remarquables. L’essai SELECT, qui a inclus plus de 17 000 adultes de 45 ans et plus souffrant de surpoids ou d’obésité avec une maladie cardiovasculaire établie, avait déjà montré que Wegovy réduisait le risque d’événements cardiovasculaires indésirables de 20 % sur 40 mois. Dr Jorge Plutzky, directeur de la cardiologie préventive à l’hôpital Brigham and Women’s, a souligné que cette analyse secondaire a montré une réduction précoce des événements cardiaques avec le semaglutide 2,4 mg avant ce qui est généralement considéré comme une perte de poids significative. Depuis que des traitements pour la perte de poids comme Wegovy et Ozempic ont été suggérés comme des ‘médicaments de longévité’, les preuves soutenant l’impact positif sur la santé du semaglutide et d’autres agonistes du récepteur GLP-1 continuent de s’accumuler. Au-delà de la protection cardiovasculaire, de plus en plus de preuves suggèrent que le semaglutide et des agonistes similaires peuvent offrir des bénéfices contre les maladies liées à l’âge. Des recherches récentes indiquent que le semaglutide pourrait ralentir le vieillissement biologique, mesuré par des biomarqueurs épigénétiques, en stabilisant le rythme du vieillissement et en réduisant l’inflammation, tandis que les agonistes GLP-1 montrent également des promesses pour améliorer la fonction cognitive, réduire le risque de maladie hépatique métabolique et même potentiellement freiner des comportements malsains tels que l’addiction à l’alcool. Source : https://longevity.technology/news/evidence-mounts-for-age-related-protective-effects-of-weight-loss-drugs/

L’impact du microbiome intestinal sur le vieillissement et la santé cardiovasculaire

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Le microbiome intestinal subit des changements significatifs au cours du vieillissement, observables par une variation dans les proportions de différentes espèces microbiennes. Ce changement entraîne une diminution de la production de métabolites bénéfiques et une augmentation des activités microbiennes inflammatoires. Actuellement, il existe peu de méthodes pratiques pour ajuster de manière permanente le microbiome intestinal. L’une de ces méthodes est la transplantation de matières fécales provenant d’un donneur. Des études sur des animaux ont montré que la transplantation de microbiote fécal d’un animal jeune vers un animal âgé peut rajeunir le microbiome intestinal, améliorer la santé et prolonger la vie. Bien que les études humaines soient relativement limitées, cette approche est déjà utilisée pour traiter les infections à C. difficile. L’avenir de cette méthode dans un cadre plus large reste à déterminer, tout comme la possibilité de cultiver artificiellement un microbiome intestinal complet ou presque complet.

Le microbiote intestinal est devenu une cible thérapeutique potentielle pour diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires. Des modèles animaux de transplantation de microbiote fécal (TMF) ont été établis chez des rats jeunes et âgés. L’analyse par séquençage du gène 16S rRNA a révélé que le microbiote intestinal des rats receveurs évoluait vers le profil des donneurs, avec des changements concomitants de la structure cardiaque et de la fonction diastolique détectés par échographie et tomographie par émission de positons. Les rats âgés ayant reçu des bactéries fécales jeunes ont présenté une réduction des caractéristiques du vieillissement, tandis que les jeunes rats ayant subi une transplantation inverse ont vu leurs caractéristiques de vieillissement augmenter.

Après la TMF, la structure et la fonction des cœurs des rats receveurs ont changé en conséquence. L’épaississement lié à l’âge de la paroi ventriculaire gauche et du septum interventriculaire, ainsi que le désordre d’arrangement des cardiomyocytes et l’augmentation du volume interstitiel au niveau des tissus, ont diminué après la TMF chez les jeunes rats. Ces modifications structurelles s’accompagnent de changements dans la fonction cardiaque ; cependant, la fonction systolique n’a pas significativement changé, tandis que la fonction diastolique s’est notablement améliorée. Les jeunes rats ayant reçu une transplantation inverse ont présenté des résultats opposés : la structure et la fonction cardiaque étaient inférieures à celles des rats témoins du même âge.

Un groupe de métabolites myocardiques significativement enrichis, détectés par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, étaient impliqués dans le processus de β-oxydation des acides gras. En parallèle avec les modifications de l’absorption du glucose révélées par la tomographie par émission de positons, des changements dans le contenu d’ATP et la structure mitochondriale ont confirmé une différence métabolique liée à l’énergie parmi les rats ayant reçu le microbiote intestinal de donneurs d’âges différents. Cette étude démontre que les microbes intestinaux peuvent participer au processus physiologique de vieillissement du cœur des rats en régulant le stress oxydatif et l’autophagie. Le microbiote intestinal est impliqué dans le vieillissement naturel du cœur à plusieurs niveaux, allant du niveau organique aux myocardiocytes métaboliquement plastiques et aux molécules associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-rats-reduces-the-impact-of-aging-on-the-heart/

L’impact de la chaleur sur le vieillissement épigénétique : une étude révélatrice

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Une étude récente a révélé des associations significatives entre l’augmentation des jours de chaleur et le vieillissement épigénétique accéléré. Bien que les journées d’été chaudes à la plage soient agréables, la chaleur extrême ne l’est pas, surtout dans la vie quotidienne et pour la santé, car elle est liée à des maladies cardiovasculaires et à des décès. La méthylation de l’ADN est un processus biologique qui réagit aux stress tels que la chaleur. En modifiant la manière dont l’ADN est méthylé, les organismes peuvent ajuster l’expression de leurs gènes. Ces changements liés au stress peuvent avoir des conséquences à long terme sur la durée de vie. Alors qu’il existe de nombreuses preuves dans différentes espèces, les études chez l’homme sont rares. Les chercheurs ont utilisé des horloges épigénétiques pour évaluer l’effet de la chaleur extérieure sur la vitesse de vieillissement, en analysant les données d’un échantillon représentatif de plus de 3 500 adultes âgés de 56 ans et plus aux États-Unis.

Pour leur analyse, les chercheurs ont calculé un indice de chaleur quotidien basé sur une formule du National Weather Service pour chaque jour entre 2010 et 2016. Cet indice prend en compte la température ambiante maximale quotidienne et l’humidité relative minimale pour estimer comment la température est ressentie par le corps humain. La combinaison de chaleur et d’humidité est particulièrement importante pour les personnes âgées, qui ont une capacité réduite à transpirer. L’indice de chaleur est divisé en catégories, allant de « caution » à « danger » et « extrême danger ». Les chercheurs ont examiné différentes fenêtres temporelles pour estimer les effets des vagues de chaleur immédiates, des réponses retardées et des conséquences d’une exposition prolongée à la chaleur.

Les résultats ont montré des associations significatives entre la chaleur et le vieillissement épigénétique, avec des variations selon les horloges épigénétiques utilisées. Les participants vivant dans des zones avec de nombreux jours de chaleur ont connu jusqu’à 14 mois de vieillissement biologique supplémentaire par rapport à ceux vivant dans des zones plus fraîches. Des différences dans les résultats selon les horloges épigénétiques pourraient être dues à la sélection des sites de méthylation et à la sensibilité différente aux stress environnementaux. Les chercheurs ont également noté que l’exposition prolongée à la chaleur pourrait changer le comportement, réduire l’activité physique et entraîner un stress accru, ce qui pourrait contribuer à un déclin de la santé et à un vieillissement accéléré.

L’analyse a montré que les résultats étaient cohérents parmi différents sous-groupes sociodémographiques, sans indiquer une vulnérabilité accrue d’un groupe spécifique. Cependant, les chercheurs ont souligné que leur analyse ne tenait pas compte du temps passé à l’extérieur ou de l’utilisation de la climatisation, ce qui limite l’interprétation des résultats. Ils insistent sur l’importance d’inclure la chaleur dans les discussions sur les risques de morbidité et de mortalité, et soulignent que des stratégies de mitigation doivent être développées pour faire face à l’augmentation des températures et au vieillissement de la population. Source : https://www.lifespan.io/news/heat-may-speed-up-epigenetic-aging-in-older-adults/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=heat-may-speed-up-epigenetic-aging-in-older-adults

Impact de la santé cardiovasculaire sur les biomarqueurs de neurodégénérescence chez les personnes âgées

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À ce stade, il est bien établi que le vieillissement cardiovasculaire est corrélé avec les maladies neurodégénératives. En mettant de côté le fait que diverses maladies liées à l’âge découlent de formes communes de dommages sous-jacents et tendent donc à être vaguement corrélées entre elles, il convient de noter que le cerveau a des exigences énergétiques élevées. Toute réduction soutenue de l’apport en oxygène et en nutriments au tissu cérébral via le flux sanguin cérébral, résultant de la perte de densité capillaire, d’autres aspects de la maladie cérébrovasculaire et de l’insuffisance cardiaque, par exemple, contribuera à aggraver les problèmes existants. Les chercheurs ajoutent ici à la preuve existante, démontrant que les mesures de la santé cardiovasculaire sont corrélées avec des niveaux accrus de biomarqueurs établis de neurodégénérescence. L’American Heart Association a développé un outil en 7 éléments, Life’s Simple 7, pour promouvoir la santé cardiovasculaire (CVH) dans la population générale. Life’s Simple 7 comprend des facteurs de risque liés au mode de vie et aux vaisseaux, y compris le fait de ne pas fumer, de maintenir un indice de masse corporelle (IMC) normal, de pratiquer une activité physique régulière, de consommer une alimentation saine et de gérer la dyslipidémie, le diabète et l’hypertension. Une CVH optimale, caractérisée par un score plus élevé de Life’s Simple 7, est associée à un risque réduit de maladie cardiovasculaire (MCV). La santé cardiovasculaire (CVH) a été associée à un faible risque de maladie d’Alzheimer et à moins de démence vasculaire. Cependant, l’association entre la CVH et les biomarqueurs de neurodégénérescence reste moins bien comprise. Cette étude investigate l’association entre la CVH, évaluée par le score de Life’s Simple 7, et les biomarqueurs sériques de neurodégénérescence, y compris la chaîne légère de neurofilament (NfL) et la protéine tau totale (t-tau). Cette étude de cohorte a été menée dans le cadre du Chicago Health and Aging Project (CHAP) auprès d’adultes âgés de 65 ans ou plus entre 1993 et 2012. Les participants qui avaient des niveaux mesurés de NfL et de t-tau dans le sérum ainsi que des données sur tous les composants du score de CVH ont été inclus. Au total, 1 018 participants du CHAP ont été inclus dans l’analyse (âge moyen, 73,1 ± 6,1 ans). Comparativement aux participants ayant des scores de CVH faibles (0-6 points), ceux ayant des scores de CVH élevés (10-14 points) avaient des niveaux sériques de NfL significativement plus bas (différence relative, -18,9 %). Un score de CVH plus élevé était associé à une augmentation annuelle plus lente des niveaux de NfL à mesure que les participants vieillissaient (différence relative dans le taux, -1,7 %). La santé cardiovasculaire n’était pas associée aux niveaux sériques de t-tau. Ces résultats suggèrent que la promotion de la CVH chez les adultes plus âgés pourrait aider à alléger le fardeau des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/worse-cardiovascular-health-correlates-with-raised-biomarkers-of-neurodegeneration/

Biograph : La clinique préventive qui redéfinit le vieillissement en santé

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Biograph est une clinique de santé préventive cofondée par le Dr Peter Attia et l’entrepreneur technologique John Hering, qui se concentre sur la détection précoce et les soins personnalisés. Située dans la région de la baie de San Francisco, Biograph utilise des technologies avancées pour évaluer la santé des individus en recueillant plus de 1 000 points de données issus de plus de 30 évaluations médicales. Les évaluations se concentrent sur cinq piliers de la santé : les maladies cardiovasculaires, les dysfonctionnements métaboliques, la santé cérébrale, le risque de cancer et les métriques de qualité de vie. La clinique utilise des technologies médicales de pointe telles que des IRM corporelles complètes, des tests génétiques et des évaluations neurocognitives pour offrir une image nuancée de la santé des individus. Le Dr Attia souligne que les diagnostics sont essentiels pour élaborer une stratégie de santé efficace. Biograph propose une stratégie préventive qui vise à détecter les problèmes avant l’apparition des symptômes, déplaçant ainsi l’accent du traitement des maladies vers l’optimisation du bien-être à long terme. Le modèle d’adhésion de la clinique comprend deux options : une évaluation de santé unique à 7 500 $ et un abonnement continu à 15 000 $ qui inclut un soutien d’experts et un suivi à domicile. Biograph a déjà identifié des problèmes de santé urgents chez plus de 15 % de ses membres. Sous la direction du Dr Michael Doney, la clinique s’engage à fournir des analyses approfondies des facteurs de santé afin d’optimiser la qualité de vie des membres. Biograph prévoit d’ouvrir une deuxième clinique à New York et d’étendre ses opérations à d’autres villes, convaincue que l’application des technologies médicales avancées et la détection précoce peuvent sauver des vies. Source : https://longevity.technology/news/peter-attias-new-preventive-health-clinic-aims-to-redefine-healthy-aging/