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Mécanismes de protection des cellules rétiniennes contre le vieillissement et le glaucome

Par Guillaume30 mai 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs ont découvert un mécanisme de protection qui aide les cellules rétiniennes à résister aux stress, ce qui ralentit le développement de conditions telles que le glaucome et les déclins fonctionnels liés à l’âge. Bien que ce mécanisme puisse offrir une base pour la production de thérapies utiles, il est essentiel de se concentrer sur la réparation des dommages plutôt que sur le simple ralentissement des conséquences. La rétine, un tissu fondamental pour la transmission des signaux visuels au cerveau, est organisée par divers types cellulaires. Les dégénérescences de la rétine liée à l’âge sont associées à des maladies comme la dégénérescence maculaire et la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) dans le glaucome. Les changements structurels et physiologiques, tels que le rétrécissement des dendrites des CGR et la dégénérescence de l’épithélium pigmentaire rétinien, contribuent également à la perte de vision. Une étude antérieure a révélé que le lecteur m6A YTHDF2 régule négativement le développement des dendrites et les blessures des CGR. L’ablation conditionnelle de Ythdf2 protège la rétine du rétrécissement des dendrites et de la perte de vision chez les souris âgées. Les chercheurs ont identifié Hspa12a et Islr2 comme cibles potentielles du YTHDF2, révélant ainsi que ce lecteur m6A régule la dégénérescence rétinienne causée par le vieillissement. Ces résultats suggèrent un potentiel thérapeutique important pour développer de nouveaux traitements contre la perte de vision liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/ythdf2-downregulation-is-protective-in-the-aging-retinas-of-mice/

Étude des Mécanismes de Vieillissement de l’Épithélium Pigmentaire Rétinien et leurs Impacts sur la Santé Rétinienne

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Les maladies liées à l’âge de la rétine sont causées par des mécanismes sous-jacents de dommage et de dysfonction, qui mettent les cellules sous stress, modifiant leur fonctionnement et pouvant même entraîner leur mort. Une façon d’évaluer ces effets malheureux consiste à mesurer les changements dans l’expression génique des cellules stressées, bien que cela n’apporte que peu d’informations sur les détails fins expliquant les modifications du comportement cellulaire. Les différentes formes de dommages et de dysfonction qui causent le vieillissement sont relativement bien cataloguées, mais on ignore encore comment elles interagissent entre elles et laquelle est la plus importante dans un contexte donné. La méthode la plus simple pour le découvrir est de développer une thérapie pouvant traiter une forme de dommage, puis de la tester sur des modèles animaux. Le vieillissement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) entraîne une diminution progressive de l’homéostasie au fil du temps, impactant de manière significative la santé rétinienne. Pendant le processus physiologique de vieillissement, les tissus rétiniens subissent un déclin fonctionnel et une dégénérescence, l’EPR étant le site principal de dommages dans de nombreuses maladies rétiniennes liées à l’âge. Bien que le vieillissement ne mène pas nécessairement à des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinite pigmentaire (RP) et la rétinopathie diabétique (RD), les changements liés à l’âge peuvent prédisposer l’œil à ces maladies. Comprendre les mécanismes sous-jacents au vieillissement de l’EPR est crucial pour élucider le contexte dans lequel se développent de nombreuses pathologies rétiniennes liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont comparé les transcriptomes de l’EPR de souris jeunes et âgées et ont observé une régulation marquée à la hausse des gènes immunogènes, pro-inflammatoires et liés au stress oxydatif dans l’EPR vieillissant. De plus, l’EPR vieillissant a montré une dérégulation des voies associées à la perception visuelle et à la production de matrice extracellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/mechanisms-of-aging-stress-retinal-cells-contributing-to-retinal-pathologies/

L’Impact de l’Épaisseur Rétinienne sur le Déclin Cognitif : Une Étude Longitudinale

Par Guillaume15 mars 2025Laisser un commentaire

Le système nerveux central, bien que difficile à observer chez les êtres vivants, offre un accès partiel à travers la rétine, située à l’arrière de l’œil. Étant une extension du système nerveux central, la rétine peut être utilisée comme un indicateur du vieillissement cérébral, car elle subit des mécanismes de vieillissement similaires à ceux du cerveau. Plusieurs études ont exploré cette relation et ont développé divers ‘horloges de vieillissement’ basées sur l’imagerie rétinienne. Une étude récente a examiné la structure de la rétine, en se concentrant sur l’épaisseur de ses différentes couches comme mesure de la dégénérescence liée à l’âge. Les chercheurs ont utilisé la tomographie par cohérence optique (OCT), un outil non invasif pour évaluer la santé rétinienne, qui a montré un potentiel pour prédire le déclin cognitif. Cependant, les résultats des études antérieures étaient variés. Cette recherche a impliqué un large échantillon (n = 490) d’individus asiatiques fréquentant des cliniques de mémoire, qui ont subi des évaluations neuropsychologiques complètes pendant cinq ans. L’épaisseur rétinienne a été mesurée par OCT au début de l’étude. Les résultats ont révélé que les participants ayant une couche de cellules ganglionnaires maculaires et couche plexiforme interne (GCIPL) considérablement plus mince (≤ 79 μm) au départ avaient un risque de déclin cognitif supérieur de 38 % par rapport à ceux avec une épaisseur ≥ 88 μm. Même après ajustement pour des facteurs tels que l’âge, l’éducation, les maladies cérébrovasculaires, l’hypertension, l’hyperlipidémie, le diabète de type 2 et le tabagisme, une épaisseur plus mince du GCIPL était associée à un risque accru de déclin cognitif (ratio de risque = 1,14). En revanche, l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) n’a pas montré d’association avec le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/retinal-thinning-correlates-with-pace-of-cognitive-decline/

Traitement innovant de la dégénérescence maculaire humide : transplantation de cellules souches

Par Guillaume7 mars 2025Laisser un commentaire

La forme humide de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) se caractérise par des dommages et des dysfonctionnements entraînant une croissance maladaptive de vaisseaux sanguins fuyants dans la rétine, ce qui détruit ses cellules, sa structure et sa fonction. Des chercheurs ont rapporté les résultats d’un essai clinique précoce d’une approche en deux volets pour traiter ce problème, combinant une intervention chirurgicale pour retirer les vaisseaux sanguins anormaux et la transplantation de cellules rétiniennes dérivées de cellules souches afin de remplacer le tissu endommagé. Bien que l’efficacité de cette méthode doive encore être déterminée de manière rigoureuse, les résultats initiaux sont encourageants, du moins pour les patients chez qui la chirurgie a réussi à éliminer les vaisseaux sanguins indésirables. Dans les premiers stades de la DMLA humide, il est possible de traiter les patients avec des médicaments pour réduire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, mais ce traitement est inefficace lorsque la formation de vaisseaux sanguins est déjà avancée. Une nouvelle option de traitement pour ces patients pourrait consister en une intervention chirurgicale pour retirer les vaisseaux sanguins anormaux suivie de la transplantation de cellules rétiniennes dérivées de cellules souches. Dans leur étude clinique, impliquant 10 patients atteints de DMLA humide, les chercheurs ont d’abord développé une méthode pour retirer en toute sécurité les vaisseaux sanguins nouvellement formés, suivie de la transplantation de cellules rétiniennes dérivées de cellules souches afin de remplacer les cellules rétiniennes endommagées ou perdues. La structure rétinienne s’est améliorée chez les patients où les patchs de vaisseaux sanguins ont été complètement retirés lors de la chirurgie, ce qui suggère que les cellules transplantées ont survécu et ont réparé la rétine endommagée. De plus, l’acuité visuelle est restée stable ou s’est améliorée chez ces patients pendant le suivi de 12 mois, avec des effets secondaires limités. En revanche, les patients chez qui les patchs de vaisseaux sanguins n’ont pu être que partiellement retirés ont souffert de saignements persistants et d’inflammation dans l’œil, et la régénération de la rétine a été incomplète, sans amélioration de la vision. Les chercheurs ont conclu que l’élimination complète et sécurisée des patchs de vaisseaux sanguins prévient l’inflammation et crée un environnement favorable à la survie et à l’intégration des transplantations. Des études de suivi avec de plus grands groupes de patients sont nécessaires pour confirmer l’efficacité clinique et le profil de sécurité favorable de ce type de traitement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/cell-therapy-plus-surgery-as-a-treatment-for-wet-macular-degeneration/

Impact de la sclérose en plaques sur la rétine et possibilités de rajeunissement neuronal

Par Guillaume26 février 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde l’isolement relatif de l’œil par rapport au reste du corps et explique comment cela permet une étude plus ciblée des traitements médicaux, notamment pour les maladies oculaires. Les chercheurs s’intéressent particulièrement aux cellules rétiniennes, utilisant la rétine comme un indicateur de l’état du système nerveux central, surtout dans le cadre des conditions neurodégénératives telles que la sclérose en plaques (SEP). La SEP est décrite comme une maladie auto-immune entraînant une inflammation et une perte de myéline, affectant à la fois le système nerveux central et la rétine, ce qui conduit à des lésions au niveau du nerf optique et à une diminution des couches de fibres nerveuses rétiniennes. Cette recherche s’appuie sur des modèles animaux pour mieux comprendre les effets de la SEP sur les neurones. Les études récentes mettent en évidence un lien entre le vieillissement, la sénescence cellulaire et la SEP, la sénescence étant associée à des modifications cellulaires typiques du vieillissement. Les chercheurs analysent le transcriptome des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) chez des souris modèles de SEP, identifiant des signatures transcriptionnelles similaires à celles des CGR âgés, ainsi qu’une accumulation de dommages à l’ADN. En utilisant des facteurs de Yamanaka pour induire un rajeunissement partiel des cellules rétiniennes, les chercheurs ont réussi à réduire la sénescence et à améliorer leur fonctionnalité. Les résultats suggèrent que des thérapies de rajeunissement pourraient offrir une protection neuroprotectrice dans les troubles neuroimmunitaires, en ciblant à la fois la sénescence et la pathologie neuroinflammatoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/reprogramming-helps-retinal-ganglion-cells-resist-inflammation-mediated-neurodegeneration/