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L’impact du klotho sur le risque de cancer chez les survivants : une étude sur la mortalité

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Le texte discute des implications du traitement de la régénération tissulaire chez les personnes âgées, soulignant que tout traitement améliorant cette régénération pourrait également augmenter le risque de cancer. Bien que les preuves directes soient limitées, l’idée mérite d’être examinée. Le cancer est souvent considéré comme un ‘jeu de nombres’, où une plus grande activité des cellules souches et des cellules progénitrices pourrait accroître le risque de mutations cancéreuses. Les traitements, qui améliorent également la fonction du système immunitaire, peuvent potentiellement réduire le risque de cancer par une meilleure surveillance immunitaire des cellules pouvant devenir cancéreuses. La thérapie génique par télomérase est citée comme exemple, bien qu’il reste à prouver que l’amélioration de la fonction immunitaire soit le mécanisme sous-jacent à cette réduction du risque. Une étude récente montre que des niveaux élevés de klotho, une hormone associée à la longévité, peuvent augmenter le risque de cancer chez les survivants du cancer. Ces survivants présentent un risque accru de mortalité cancéreuse par rapport à d’autres personnes du même âge, en partie à cause du risque de récidive et des effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie, qui entraînent une sénescence cellulaire accrue. Bien que des niveaux élevés de klotho soient corrélés à une plus grande longévité, une activité cellulaire accrue qui en découle pourrait également augmenter le risque de cancer. L’étude examine les données épidémiologiques des survivants du cancer pour quantifier ce risque. En analysant les niveaux de klotho chez 1602 adultes ayant survécu au cancer, l’étude a révélé des associations en forme de U entre les niveaux de klotho circulant et la mortalité, tant générale que cancéreuse. Des points d’inflexion ont été identifiés, suggérant que des niveaux de klotho inférieurs à ces seuils étaient associés à une réduction de la mortalité, tandis que des niveaux supérieurs indiquaient une tendance à une mortalité accrue. L’effet de l’âge a également été observé, les niveaux de klotho étant positivement corrélés au risque de mortalité cancéreuse chez les participants de moins de 60 ans. Ces résultats indiquent que le maintien d’un niveau idéal de klotho chez les patients cancéreux pourrait réduire les risques de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/too-much-klotho-increases-cancer-risk-in-cancer-survivors/

Restauration de la fonction cérébrale : Le programme FRONT de l’ARPA-H

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Des études sur les formes de cancer du cerveau et d’autres dommages progressifs lents à certaines régions du cerveau ont démontré que l’information stockée dans au moins certaines parties du cerveau peut se déplacer. Les parties non endommagées du cerveau peuvent être réutilisées en réponse à des dommages. Cela signifie qu’il est en principe possible d’introduire des tissus nouveaux et fonctionnels dans certaines parties du cerveau vivant et de s’attendre à ce que ce tissu devienne utilisé et utile avec le temps, remplaçant ainsi le tissu endommagé. Les chercheurs se concentrent initialement sur le néocortex, l’une des zones les plus plastiques du cerveau. Le plus grand défi est d’être capable de concevoir un tissu néocortical approprié pour la transplantation, en le cultivant à partir des propres cellules d’un patient. L’Advanced Research Projects Agency for Health (ARPA-H), une agence au sein du Département de la santé et des services sociaux des États-Unis, a récemment dévoilé son programme révolutionnaire, le Functional Repair of Neocortical Tissue (FRONT), une initiative transformative visant à restaurer la fonction cérébrale. Le néocortex, la plus grande partie du cerveau, est essentiel pour la perception sensorielle, le contrôle moteur et la prise de décision. Les dommages à cette zone, dus à des conditions telles que les AVC, les blessures traumatiques ou la neurodégénération, comme la maladie d’Alzheimer, ont longtemps entraîné des dommages irréversibles, laissant les individus dépendants de thérapies coûteuses ou de soignants. Le programme FRONT vise à changer cela, en utilisant des principes neurodéveloppementaux de pointe et la technologie des cellules souches pour régénérer le tissu cérébral et restaurer les fonctions perdues. FRONT travaillera à développer une thérapie curative pour plus de 20 millions d’adultes américains souffrant de dommages chroniques au néocortex causés par des AVC, de la neurodégénération et des traumatismes, offrant des traitements qui changent la vie de ces individus. Le programme FRONT s’étendra sur cinq ans, avec des indicateurs de performance stricts et un accent sur la préparation des essais cliniques sur l’homme. ARPA-H sollicitera des propositions dans le cadre de son appel à solutions innovantes dans deux domaines clés : la génération de tissus de greffe et les procédures de greffe pour la récupération fonctionnelle du cerveau. ARPA-H encourage la collaboration entre experts de différentes disciplines pour atteindre les objectifs ambitieux du programme. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/arpa-h-launches-program-to-develop-replacement-brain-tissue/

Rôle du PDGF dans la Sénescence Cellulaire et la Dégénération des Disques Intervertébraux

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La recherche sur les cellules sénescentes a mis en lumière leur rôle néfaste dans la signalisation inflammatoire, pouvant perturber la structure et la fonction des tissus sur le long terme. La présence persistante de ces cellules est associée à de nombreuses conditions inflammatoires, notamment la dégénération des disques intervertébraux (DIV). Dans des modèles cellulaires, il a été démontré que le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) recombiné peut réduire les marqueurs de la sénescence cellulaire. Cependant, il reste à déterminer si cela se fait par destruction des cellules sénescentes, reprogrammation de celles-ci ou prévention de leur formation. La douleur lombaire (LBP), première cause d’années vécues avec un handicap, est une condition répandue dont l’étiologie est multifactorielle, la dégénération des DIV étant un contributeur majeur. Les DIV sont constitués de trois compartiments : le noyau pulpeux gélatineux, l’annulus fibrosus fibreux et la plaque cartilagineuse. La sénescence cellulaire, provoquée par des stress intrinsèques et extrinsèques, est un mécanisme fondamental des maladies chroniques liées à l’âge. Les cellules sénescentes se caractérisent par un arrêt de croissance irréversible et acquièrent un phénotype sécréteur de sénescence (SASP), sécrétant des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines et des protéases nuisibles aux tissus. Il a été établi que le nombre de cellules sénescentes augmente avec le vieillissement et la dégénération des DIV. Des études antérieures ont montré que le PDGF atténuait la dégénération des DIV en ayant des effets anti-apoptotiques, anti-inflammatoires et pro-anaboliques, mais son impact sur la sénescence des cellules des DIV était encore flou. Le PDGF, principal constituant du plasma riche en plaquettes (PRP), est largement utilisé dans des contextes cliniques pour la régénération et la réparation des tissus. Dans cette étude, des cellules humaines du NP et de l’AF provenant de DIV âgés et dégénérés ont été traitées avec du PDGF-AB/BB pendant cinq jours, et les changements de profil transcriptomique ont été examinés par séquençage d’ARNm. Le traitement par PDGF-AB/BB a entraîné une régulation à la baisse des clusters de gènes liés à la neurogenèse et à la réponse au stimulus mécanique dans les cellules de l’AF, tandis que les gènes régulés à la baisse dans les cellules du NP étaient principalement associés aux voies métaboliques. Dans les deux types de cellules, le traitement par PDGF-AB et BB a augmenté l’expression des gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire, la différenciation des cellules mésenchymateuses et la réponse à des niveaux réduits d’oxygène, tout en diminuant l’expression des gènes liés au SASP, notamment le stress oxydatif, les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la dysfonction mitochondriale. Le traitement par PDGF-AB/BB a atténué la progression de la sénescence en augmentant la population cellulaire en phase S, en réduisant l’activité de SA-β-Gal et en diminuant l’expression des régulateurs de la sénescence tels que P21, P16, IL6 et NF-κB. Nos résultats révèlent un nouveau rôle anti-sénescence du PDGF dans les DIV, le positionnant comme un candidat prometteur pour retarder la dégénération des DIV induite par le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-form-of-pdgf-suppresses-cellular-senescence-in-intervertebral-disc-degeneration/

Avancées dans la recherche sur le vieillissement et la longévité

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Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires sur les avancées visant à éliminer les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes du vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Le site propose une newsletter hebdomadaire envoyée à des milliers d’abonnés. L’industrie de la longévité est en pleine expansion, et des services de conseil stratégique sont offerts aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par ce domaine complexe. Les articles de la plateforme couvrent divers sujets relatifs au vieillissement et à la santé, y compris la dysfonction mitochondriale, les signaux inflammatoires liés au vieillissement cutané, et des approches innovantes pour stimuler la thermogenèse sans impliquer la protéine découplant 1. Les recherches sur la mutation APOE, son impact sur l’inflammation du cerveau vieillissant, ainsi que l’expression d’ALDH1A2 pour la régénération des tissus, font partie des études notables. Des mécanismes anti-inflammatoires comme la S-sulfhydration et l’utilisation de composés comme la pyrroloquinoline quinone (PQQ) sont explorés comme agents senomorphiques. La recherche sur les vaccins pour les personnes âgées met en lumière les défis liés à l’immunité déclinante avec l’âge. Des études montrent également comment la résistance à l’insuline est liée à la maladie d’Alzheimer, et comment l’activité physique à long terme peut ralentir le déclin cognitif. La recherche suggère que la microglie sénescente pourrait jouer un rôle clé dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer, tandis que des traitements comme le delphinidine montrent un potentiel prometteur pour atténuer ces effets. Enfin, des avancées dans l’édition de base de l’ADN mitochondrial et l’importance du facteur HMGB1 dans la transmission de la sénescence cellulaire sont également discutées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-7th-2025/

Acquisition de Dorian Therapeutics par Altos Labs : Une avancée dans le rajeunissement cellulaire

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Altos Labs, une entreprise spécialisée dans la reprogrammation cellulaire pour le rajeunissement, a récemment acquis Dorian Therapeutics, une startup dans le domaine des sénothérapeutiques. Cette acquisition intervient dans un contexte difficile pour le financement des biotechnologies. Il est possible que cet achat soit motivé par la volonté d’un investisseur d’optimiser son portefeuille, en évitant une perte sur Dorian, tout en renforçant une autre entreprise de son portefeuille. Les pressions des investisseurs peuvent également obliger Altos Labs à rechercher des résultats rapides plutôt que de se concentrer sur le développement à long terme des thérapies de reprogrammation. Cela soulève des questions sur l’impact potentiel de cette pression sur l’industrie biopharmaceutique, souvent perçue comme une source de problèmes. Dorian Therapeutics, issue de l’Université de Stanford, se concentre sur la sénescence cellulaire, un phénomène où les cellules vieillissantes ou endommagées cessent de se diviser, contribuant à des maladies liées à l’âge. La société développe des ‘senoblockers’, des petites molécules destinées à neutraliser les effets néfastes des cellules sénescentes tout en réactivant les mécanismes de réparation naturels du corps. Bien que les deux entreprises adoptent des approches scientifiques différentes, des synergies existent, car les deux visent à améliorer la régénération cellulaire et à lutter contre le vieillissement. Altos Labs, avec un financement impressionnant de 3 milliards de dollars, vise à restaurer la fonction des cellules, tissus et organes. Les sénoblockers de Dorian ciblent des régulateurs épigénétiques pour réduire la charge de cellules sénescentes et améliorer la fonction des cellules souches, réactivant ainsi des voies de régénération tissulaire. Les principales candidates de Dorian ont montré une efficacité préclinique prometteuse dans des modèles de fibrose pulmonaire et d’ostéoarthrite, ce qui pourrait avoir des applications larges dans les conditions liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/altos-labs-broadens-scope-to-senotherapeutics-via-acquisition/

Régénération de la matrice extracellulaire dans le traitement de la dégénérescence du disque intervertébral

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La matrice extracellulaire (MEC) est une structure complexe de molécules produites et maintenues par les cellules pour se soutenir et déterminer les propriétés physiques d’un tissu, comme sa capacité à supporter des charges ou son élasticité. Les changements de la MEC avec l’âge, bien que peu explorés, nuisent aux cellules et à la fonction tissulaire. L’effort pour trouver des moyens de réparer la MEC vieillissante est limité, en partie parce que cela semble être un problème difficile. Les interventions sont rares et souvent complexes. Par exemple, la simple administration d’une molécule substitutive peut aider à améliorer la situation, mais il ne suffit pas de fournir les matériaux bruts. Les activités cellulaires, les modifications problématiques des structures existantes, ou les débris toxiques résultant d’interactions chimiques dans la matrice sont autant de problèmes à surmonter. La dégénérescence du disque intervertébral (DDI), qui représente près de la moitié des cas de douleur lombaire, est une cause majeure de handicap à l’échelle mondiale. Cette progression se caractérise par une diminution de la hauteur du disque intervertébral et de la teneur en eau du tissu du noyau pulpaire, qui est entouré par l’anneau fibreux. Un changement clé du tissu NP au cours du développement de la DDI est la perte croissante des glycosaminoglycanes (GAG), des polysaccharides qui sont des composants principaux de la matrice extracellulaire gélatineuse. Bien que le réapprovisionnement en GAG soit une stratégie prometteuse, son efficacité est encore incertaine, avec peu de succès clinique. Des découvertes récentes ont soulevé des questions sur le fait que le tissu NP en dégénérescence est maintenu dans un microenvironnement catabolique, avec une présence accrue d’enzymes capables de dégrader les GAG natifs. Une approche alternative consiste à implanter un substitut biomatériel de GAG, qui agit comme une colle pour la MEC endommagée du NP. Ce matériau doit éviter la reconnaissance par les enzymes dans le niche pathologique, tout en imitant les GAG natifs pour exercer des bioactivités spécifiques soutenant la fonctionnalité des cellules du noyau pulpaire. Pour cela, nous avons synthétisé un octanoate de glucomannane (GMOC) qui résiste robustement aux enzymes clivantes de la MEC. L’injection de GMOC dans le disque intervertébral dégénéré a conduit à la régénération du tissu NP dans des modèles animaux, représentant deux scénarios cliniques : l’intervention pré-chirurgicale et la régénération post-chirurgicale de la DDI. En résumé, nous rapportons l’enrichissement de la MEC avec une colle glycanique comme mécanisme pour promouvoir la régénération du NP dans le traitement de la DDI. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/replacing-an-extracellular-matrix-component-to-treat-degenerative-disc-disease/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

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Le système immunitaire joue un rôle essentiel qui dépasse la simple défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et le nettoyage des débris, tout en communiquant à distance dans le corps à travers divers molécules de signalisation. Ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, et l’inflammation chronique, qui modifie le comportement cellulaire, pose également un problème majeur. Une partie significative des problèmes d’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette conception reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a récemment émergé, ouvrant de nouvelles voies dans le domaine des neurosciences. On a mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, par le biais de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, laquelle est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement le fonctionnement cérébral. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas causé uniquement par le déclin de la fonction neuronale, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cognitive

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Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le maintien de la fonction tissulaire, la régénération après des blessures et l’élimination des débris. Il communique à distance dans le corps par le biais de diverses molécules de signalisation. Cependant, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions de manière significative. L’inflammation chronique, un aspect important du vieillissement immunitaire, modifie le comportement cellulaire en mal et contribue à divers problèmes de santé. Pendant des décennies, on a supposé à tort que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC), qui était considéré comme un environnement isolé par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique. Récemment, cette perception a évolué, soulignant l’interdépendance entre le système immunitaire et le SNC. Les neurones nécessitent en effet le soutien du système immunitaire adaptatif, et cette communication est essentielle pour le bon fonctionnement du cerveau. Avec l’âge, la composition des cellules immunitaires et la fonction des frontières entre le cerveau et le système immunitaire changent, perturbant les signaux envoyés au cerveau et impactant ainsi ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif lié à l’âge n’est pas seulement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations immunitaires liées à l’âge. En comprenant cette communication tout au long de la vie et en identifiant les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec le vieillissement, il pourrait être possible de développer des stratégies pour rajeunir le système immunitaire et ralentir le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, et la communication à distance dans tout le corps grâce à divers signaux moléculaires. Avec l’âge, le déclin du système immunitaire et l’inflammation chronique affectent négativement le comportement cellulaire, exacerbant les problèmes liés au vieillissement immunitaire. Ce vieillissement est en partie dû à une augmentation des signaux inflammatoires non résolus qui influencent le fonctionnement des tissus. Pendant plusieurs décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain, le considérant souvent comme nuisible dans les troubles cérébraux, en raison du concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension récente des relations entre le cerveau et le système immunitaire a mis en lumière que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre ces systèmes. La santé cérébrale dépend donc de la santé immunitaire, laquelle est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement ses fonctions. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas seulement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider au développement de stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/