Étiquette : régénération musculaire

Le rôle des macrophages pro-inflammatoires dans la régénération musculaire au cours du vieillissement

Par Guillaume19 septembre 2025Laisser un commentaire

Les macrophages, cellules du système immunitaire inné, adoptent différents comportements en fonction des circonstances, un phénomène connu sous le nom de polarisation. La recherche se concentre principalement sur la distinction entre la polarisation pro-inflammatoire M1 et la polarisation anti-inflammatoire M2. Bien que la polarisation M2 soit souvent associée à la régénération, il est constaté que la polarisation M1 joue également un rôle crucial dans le processus de régénération, en particulier dans le contexte du vieillissement. En effet, une surabondance de macrophages M1 est souvent observée chez les personnes âgées, ce qui pourrait entraver la capacité à régénérer les muscles. De plus, la fonctionnalité des macrophages pro-inflammatoires est essentielle pour la régénération musculaire, car ils sont parmi les premiers à répondre aux dommages tissulaires, facilitant l’élimination des débris et stimulant la prolifération des cellules satellites, tout en régulant l’accumulation de collagène et de graisse intramusculaire. La phénotypage des macrophages est sous le contrôle métabolique de l’accumulation d’intermédiaires du cycle de l’acide citrique et de l’activation du facteur 1-alpha induit par l’hypoxie (HIF1A). Des études ont été menées sur des souris âgées et jeunes exposées à une hypoxie normobarique après une période de décharge des membres inférieurs. Les résultats montrent que les souris âgées traitées avaient un profil de macrophages pro-inflammatoires amélioré, une meilleure régénération musculaire et une récupération fonctionnelle comparable à celle des souris jeunes. De plus, les souris jeunes ont également montré une amélioration de la régénération musculaire avec le traitement par hypoxie. La livraison intramusculaire de macrophages traités par hypoxie a reproduit les effets de remodelage musculaire observés suite à l’exposition hypoxique dans les souris âgées. Ces résultats soulignent l’importance des macrophages pro-inflammatoires dans la régénération musculaire liée à l’âge et mettent en lumière les approches immunométaboliques comme moyen d’améliorer la dynamique cellulaire musculaire et la régénération. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/pro-inflammatory-macrophages-in-muscle-regeneration/

Impact des Mutations Somatiques sur le Vieillissement et la Fonction Musculaire

Par Guillaume30 août 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde l’accumulation aléatoire des mutations dans l’ADN nucléaire, qui s’intensifie avec l’âge. Malgré l’efficacité des mécanismes de réparation de l’ADN, une partie des dommages causés par des interactions moléculaires et des radiations échappe à cette réparation, ce qui suscite des débats quant à l’impact de ces mutations sur le vieillissement dégénératif. Le consensus actuel indique que les mutations dans les populations de cellules souches jouent un rôle crucial, car elles peuvent se propager dans les tissus via les cellules filles générées par les cellules souches mutées. Ce phénomène est connu sous le nom de mosaïcisme somatique et est associé à certaines conditions liées à l’âge, même si son rôle dans la dysfonction métabolique générale reste encore à clarifier. De plus, des dysfonctionnements dans la réparation de l’ADN entraînent une accumulation accélérée de mutations et une apparence de vieillissement accéléré, mais il est contesté si cela équivaut à un vieillissement accéléré ou simplement à une accumulation excessive de dommages. Des recherches suggèrent également que les dommages à l’ADN, en particulier les cassures double brin, sont significatifs car leur réparation répétée modifie les marques épigénétiques et la structure de l’ADN, affectant ainsi l’expression des gènes, caractéristique du vieillissement. Les études de séquençage de l’ADN complet montrent que les mutations somatiques s’accumulent avec l’âge dans les cellules progénitrices musculaires et d’autres tissus, avec des charges mutationnelles plus élevées observées dans les cellules différenciées. Des souris mutatrices somatiques musculaires ont été créées pour étudier les effets des mutations somatiques sur la régénération musculaire, révélant que l’accumulation de mutations somatiques nuit à la fonction des cellules somatiques et contribue ainsi au phénotype de vieillissement dans le muscle squelettique. En somme, bien que les mutations somatiques soient liées à l’instabilité génomique et au vieillissement, leur rôle fonctionnel dans le déclin des tissus liés à l’âge et les maladies connexes, autre que le cancer, demeure moins exploré. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/an-example-of-dna-repair-deficiency-accelerating-muscle-aging/

Impact de l’infiltration graisseuse intramusculaire sur la fonction musculaire et la régénération

Par Guillaume7 août 2025Laisser un commentaire

La formation de dépôts graisseux dans les tissus musculaires est un phénomène bien connu associé au vieillissement et à divers troubles musculaires. Des chercheurs se penchent sur la manière dont cette infiltration de graisse nuit à la fonction musculaire, en mettant l’accent sur la capacité régénérative des muscles. Actuellement, l’activité physique est le moyen le plus fiable pour prévenir ou réduire cette infiltration graisseuse, mais plusieurs médicaments de perte de poids en développement, améliorant les agonistes des récepteurs GLP-1, pourraient également s’avérer efficaces sans réduire l’apport calorique ni causer de perte de masse musculaire. Le tissu adipeux joue un rôle à la fois de réserve d’énergie et d’organe endocrinien. Toutefois, les différents dépôts graisseux, tels que la graisse sous-cutanée, viscérale et intramusculaire, affichent des différences métaboliques et phénotypiques marquées. L’accumulation de graisse intramusculaire (IMAT) est un marqueur pathologique de dystrophies musculaires et se retrouve également dans une gamme de troubles métaboliques, y compris le diabète, l’obésité et la sarcopénie. Cette infiltration progressive d’IMAT est étroitement associée à la perte de masse musculaire, à des dysfonctionnements métaboliques, à la progression de la maladie et à l’altération de la mobilité des patients. L’origine cellulaire de l’IMAT provient d’une population de cellules souches situées dans l’interstitium musculaire, appelées progéniteurs fibro-adipogéniques (FAPs). Dans un muscle sain, les FAPs sont essentiels pour maintenir la masse musculaire durant l’homéostasie et jouent un rôle central dans la régénération musculaire. Les FAPs sécrètent des facteurs pro-myogéniques pour aider les cellules souches musculaires (MuSCs) dans leur processus de différenciation en fibres musculaires. Cependant, avec l’âge et la maladie, les FAPs peuvent également se différencier en adipocytes, entraînant la formation d’IMAT ou en myofibroblastes, conduisant à la fibrose. Pour comprendre l’influence de l’IMAT sur le muscle squelettique, un modèle murin conditionnel, appelé mFATBLOCK, a été créé pour bloquer la formation d’IMAT en supprimant le récepteur gamma activé par les proliférateurs des peroxysomes (Pparγ) des FAPs. Cette suppression n’a eu aucun effet dans des conditions normales mais a réussi à prévenir l’accumulation d’IMAT après une lésion adipogénique. Mécaniquement, les données suggèrent que l’IMAT agit comme une barrière physique, empêchant la formation de nouvelles myofibres naissantes durant la régénération précoce, ainsi que l’hypertrophie des myofibres durant la phase régénérative ultérieure. Par conséquent, cela entraîne un muscle fonctionnellement affaibli, avec moins de myofibres et des myofibres plus petites. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/how-age-related-fat-infiltration-of-muscle-harms-regeneration/

Lutter contre le Vieillissement : Avancées Scientifiques et Perspectives

Par Guillaume4 août 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin aux maladies liées à l’âge en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique dans le secteur de la longévité pour les investisseurs et entrepreneurs. Le contenu de la newsletter aborde divers sujets liés au vieillissement, notamment la perte de sélénoprotéine P dans les macrophages et son impact sur la régénération musculaire, la lipase acide lysosomale et la maladie d’Alzheimer, ainsi que la sénescence cellulaire des ostéoblastes comme cause de l’ostéoporose. Les recherches révèlent que l’âge altère les processus de régénération musculaire, perturbe les rythmes circadiens chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, et qu’une réponse hypoxique pourrait ralentir le vieillissement. Des études montrent également que des thérapies géniques pourraient traiter le vieillissement, en ciblant des marqueurs spécifiques du vieillissement biologique. Les chercheurs examinent l’impact de l’expression accrue de PAI-1 sur le vieillissement dégénératif, ainsi que les effets négatifs d’un excès de klotho sur le risque de cancer chez les survivants. La recherche sur le vieillissement des intestins est également mise en avant, soulignant son rôle dans le vieillissement systémique. La newsletter vise à sensibiliser et à partager des informations sur les avancées scientifiques dans la lutte contre le vieillissement et les maladies qui en découlent. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-4th-2025/

Le rôle du HMGB1 dans la sénescence cellulaire et ses implications thérapeutiques

Par Guillaume4 juillet 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes sécrètent des molécules signal qui peuvent inciter d’autres cellules à devenir également sénescentes, ce qui entraîne une accumulation néfaste dans les tissus vieillissants. Cette accumulation de cellules sénescentes a des effets délétères tant sur la structure que sur la fonction des tissus. La communauté de recherche a étudié les différents composants du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) pour déterminer ceux qui sont les plus importants dans la promotion de la sénescence des cellules voisines. Des études ont montré que la forme non oxydée de HMGB1 (High Mobility Group Box 1) est un bon candidat pour la suppression de cette transmission de l’état sénescent entre les cellules. La sénescence cellulaire se propage de manière systémique par la circulation sanguine, mais les mécanismes sous-jacents restent flous. HMGB1, un facteur multifonctionnel du SASP, existe sous différents états redox. Des recherches ont été menées pour évaluer le rôle du HMGB1 sensible au redox (ReHMGB1) dans la sénescence paracrine et systémique. Un modèle de culture de sénescence paracrine a été utilisé pour évaluer l’effet du ReHMGB1 sur la sénescence cellulaire. Chaque état redox de HMGB1 a été traité de manière extracellulaire pour examiner la sénescence systémique in vitro et in vivo. Dans des expériences in vivo, des souris jeunes ont reçu du ReHMGB1 par voie systémique pour induire la sénescence dans plusieurs tissus. Un modèle de blessure musculaire chez des souris d’âge moyen a été utilisé pour évaluer l’efficacité thérapeutique du blocage de HMGB1. Les résultats ont montré que le ReHMGB1 extracellulaire, mais pas sa forme oxydée, induisait des phénotypes similaires à la sénescence dans plusieurs types de cellules et de tissus. Une analyse transcriptomique a révélé l’activation des voies médiées par RAGE, JAK/STAT et NF-κB, ce qui stimule l’expression du SASP et l’arrêt du cycle cellulaire. Le profilage des cytokines a confirmé les caractéristiques de sénescence paracrine induites par le ReHMGB1. L’administration de ReHMGB1 a augmenté les marqueurs de sénescence in vivo, tandis que l’inhibition de HMGB1 a réduit la sénescence, atténué l’inflammation systémique et amélioré la régénération musculaire. Ainsi, cibler le HMGB1 extracellulaire pourrait offrir un potentiel thérapeutique pour prévenir les pathologies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/hmgb1-is-an-important-secreted-factor-in-transmission-of-cellular-senescence/

Effets de la Prostaglandine E2 sur la Régénération Musculaire et le Rajeunissement des Cellules Souches

Par Guillaume25 juin 2025Laisser un commentaire

Une étude récente a examiné l’effet d’un traitement unique de prostaglandine E2 (PGE2) sur l’amélioration de la force musculaire et le rajeunissement des cellules souches musculaires chez des souris. Les chercheurs ont exploré les aspects moléculaires et épigénétiques sous-jacents à ce rajeunissement. La sarcopénie, une perte de masse et de force musculaire liée à l’âge, augmente les risques d’autres conditions telles que l’ostéoporose et le déclin cognitif. Cette perte est attribuée à une diminution significative du nombre et de la fonction des cellules souches musculaires, nécessaires à la régénération des muscles squelettiques. Le vieillissement entraîne également des modifications de l’environnement microbien des cellules souches musculaires, perturbant la signalisation et aboutissant à une réduction de l’auto-renouvellement et une augmentation de la sénescence. Trouver des moyens d’inverser ces processus pourrait être une avenue prometteuse pour atténuer la sarcopénie et accélérer la récupération après une blessure. Dans une étude précédente, les chercheurs avaient rapporté que PGE2, un métabolite dérivé des lipides, est essentiel pour la régénération musculaire, et que son niveau diminue avec l’âge en raison d’une augmentation de l’enzyme 15-hydroxylprostaglandin déshydrogénase (15-PGDH). Lors d’une expérience, des souris jeunes et âgées génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs EP4, ont montré une réduction de 20 % de la force musculaire et de la masse musculaire. Des souris âgées ont été traitées pendant cinq jours avec un analogue de PGE2 non hydrolysable, associé à un exercice de course en descente. Deux semaines après le début de l’expérience, une augmentation de la force musculaire a été observée, indiquant que même un traitement bref avec PGE2, combiné à l’exercice, peut partiellement surmonter la sarcopénie. En simulant une blessure musculaire chez des souris âgées avec une toxine, les chercheurs ont constaté qu’une seule injection de PGE2 augmentait la régénération musculaire et la force. Ce traitement a également révélé un effet positif à long terme sur la capacité régénérative des cellules souches musculaires. Les cellules souches musculaires traitées avec PGE2 ont montré une augmentation de 60 % de leur prolifération et une réduction de trois fois de la mortalité cellulaire. Les chercheurs ont découvert que PGE2 agit comme un ‘réveil’ pour les cellules souches, mais que le vieillissement affaiblit ce signal. Des analyses ont montré que le traitement à PGE2 réactive des gènes impliqués dans la régénération, suggérant des changements épigénétiques responsables d’une ‘mémoire moléculaire’ de la régénération. Les effets régénérateurs du traitement PGE2 persistent bien après l’injection, et les résultats sont prometteurs pour le traitement de la sarcopénie chez les humains. Les auteurs croient que le potentiel thérapeutique de PGE2 pourrait également s’étendre à d’autres tissus vieillissants, visant à améliorer la qualité de vie en inversant les effets du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice

Rétablir la fonction des cellules souches musculaires vieillissantes grâce à la prostaglandine E2

Par Guillaume20 juin 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs se concentrent sur un mécanisme de signalisation qui diminue avec l’âge, notamment l’interaction entre la prostaglandine E2 (PGE2) circulante et son récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires. Il a été observé que les niveaux de PGE2 et de son récepteur diminuent avec l’âge, ce qui semble altérer de manière générale la fonction des cellules souches musculaires. Des études antérieures ont établi que PGE2 joue un rôle crucial dans la régénération des muscles après une blessure, en signalant aux cellules souches musculaires de se mobiliser pour réparer les tissus endommagés, particulièrement chez les jeunes souris. Cependant, chez les souris âgées, l’expression du récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires est soit absente, soit réduite de moitié par rapport aux jeunes cellules souches. Les chercheurs notent que la diminution des niveaux de PGE2 et de son récepteur entraîne une signalisation affaiblie, comparant cela à un réveil qui ne sonne plus assez fort pour activer les cellules souches. Cependant, il est possible de surmonter les effets du vieillissement et de réinitialiser l’intensité de ce signal cellulaire. Dans leurs études, ils ont administré une forme stable de PGE2 à des souris âgées après une blessure musculaire, en association avec un exercice physique. Les souris traitées ont gagné plus de masse musculaire et étaient plus fortes que les souris non traitées. Cette recherche a révélé que le traitement par PGE2 restaure la fonction des cellules souches en modulant l’activité de facteurs de transcription clés, inversant ainsi de nombreux changements liés à l’âge. Les preuves suggèrent que PGE2 n’agit pas uniquement sur un mécanisme ; il peut également bénéficier aux fibres musculaires et aux neurones qui innervent le muscle. De plus, la PGE2 a été impliquée dans le processus de régénération et la signalisation pour d’autres tissus comme l’intestin et le foie, ouvrant ainsi la voie à des approches qui pourraient restaurer la capacité de renouvellement d’autres tissus âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/prostaglandin-e2-delivery-improves-stem-cell-function-in-aged-muscle/

Collaboration stratégique entre Juvena Therapeutics et Eli Lilly pour améliorer la santé musculaire et la composition corporelle

Par Guillaume12 juin 2025Laisser un commentaire

Juvena Therapeutics, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a récemment annoncé un partenariat de collaboration de recherche et de licence mondiale avec Eli Lilly, un géant pharmaceutique. L’objectif de cette collaboration est de découvrir et de développer des candidats médicaments capables de traiter des conditions telles que la fragilité et l’obésité. Juvena utilisera sa plateforme d’intelligence artificielle pour identifier de nouvelles thérapies à partir de sa bibliothèque de protéines dérivées de cellules souches, visant à améliorer la masse musculaire, la fonction et la composition corporelle globale. Selon les termes de l’accord, Juvena recevra un paiement initial, un investissement en capital de Lilly et des paiements potentiels liés au développement et à la commercialisation. Lilly obtiendra les droits exclusifs sur les candidats principaux identifiés et assumera leur développement et commercialisation. Dr Hanadie Yousef, cofondatrice et PDG de Juvena, a souligné que la société est éligible à recevoir plus de 650 millions de dollars en paiements de recherche, développement et commercialisation. Ce partenariat intervient alors que les entreprises pharmaceutiques cherchent à capitaliser sur le succès des agonistes GLP-1 dans le traitement de l’obésité, en s’attaquant à des problèmes comme la perte de masse musculaire associée à la perte de poids induite médicalement. Juvena se concentre sur le potentiel thérapeutique des protéines de signalisation sécrétées dérivées de cellules souches humaines et utilise sa plateforme de découverte de médicaments alimentée par l’IA, JuvNET, pour optimiser les candidats médicaments biologiques. L’entreprise a déjà constitué un pipeline diversifié de biologiques ciblant les maladies musculaires chroniques et métaboliques, avec plus de 50 protéines identifiées ayant des applications thérapeutiques. Parmi elles se trouve JUV-161, qui a récemment débuté des essais cliniques et est basée sur une protéine sécrétée naturellement soutenant la régénération musculaire. Un autre programme, JUV-112, vise à favoriser la dégradation des graisses et à augmenter la dépense énergétique sans supprimer l’appétit ni réduire la masse musculaire. La nouvelle collaboration vise à accélérer la découverte de traitements qui non seulement traitent l’obésité et la fragilité, mais aussi promeuvent la santé métabolique et la résilience à long terme. Dr Jeremy O’Connell, cofondateur de Juvena, a exprimé que l’obésité affecte une personne sur huit dans le monde et que tous méritent une chance d’améliorer leur santé. En combinant l’expérience de Lilly dans les maladies métaboliques avec l’expertise de Juvena en IA et la compréhension des protéines sécrétées par les cellules souches humaines, ils visent à accélérer l’innovation qui fait progresser les normes de soins dans la gestion de l’obésité. Source : https://longevity.technology/news/juvena-flexes-muscles-in-650m-collaboration-deal-with-lilly/

Juvena Therapeutics lance un essai clinique pour une thérapie de régénération musculaire

Par Guillaume20 mai 2025Laisser un commentaire

Juvena Therapeutics, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a lancé son premier essai clinique humain pour sa thérapie biologique phare, JUV-161, conçue pour régénérer le tissu musculaire. Ce traitement, appelé ‘insuline pour les muscles’, a montré son efficacité dans des modèles précliniques en favorisant la formation des fibres musculaires, en inversant l’atrophie musculaire, en améliorant la force et l’endurance, ainsi qu’en optimisant la santé métabolique. JUV-161 est actuellement exploré pour le traitement de la dystrophie myotonique de type 1 (DM1), une maladie héréditaire débilitante sans traitements approuvés, qui entraîne une dégénérescence musculaire progressive, des complications cardiaques, des cataractes et une résistance à l’insuline. L’année dernière, ce traitement a reçu la désignation de médicament orphelin par la FDA. Le premier essai, qui recrute des participants en Australie, est une étude à dose unique croissante visant à évaluer la sécurité, la tolérabilité, la pharmacocinétique et la pharmacodynamie chez des volontaires adultes en bonne santé. Cet essai soutient la stratégie plus large de la société, qui consiste à développer JUV-161 pour plusieurs indications de maladies musculaires. La société prévoit de déposer une demande de nouveau médicament expérimental l’année prochaine pour passer aux études de phase II chez des patients atteints de DM1 congénitale et de sarcopénie. Le PDG de Juvena, Dr Hanadie Yousef, a exprimé son enthousiasme pour le potentiel d’application de JUV-161, qui pourrait restaurer la santé musculaire et améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de DM1 ainsi que d’autres conditions sarcopéniques liées au vieillissement, à l’obésité ou au diabète. JUV-161 repose sur une forme ingénierie de l’IGF2 (Insulin-like Growth Factor 2) et vise à restaurer la signalisation AKT, une voie clé régulant la croissance musculaire, la survie et le métabolisme, souvent altérée dans les maladies et le vieillissement. Juvena se distingue par sa plateforme de découverte de médicaments, JuvNET, qui intègre l’IA avec la biologie du secretome des cellules souches pour identifier et concevoir des protéines thérapeutiques. La société a identifié plus de 50 candidats biologiquement actifs avec un potentiel thérapeutique pour traiter des troubles musculaires chroniques et métaboliques, comme JUV-112, un candidat ciblant l’obésité qui induit une perte de poids par une augmentation de la dépense énergétique plutôt que par la suppression de l’appétit. En 2022, Juvena a levé 41 millions de dollars lors d’un tour de financement de série A, portant son financement total à 50 millions de dollars. Source : https://longevity.technology/news/juvena-kicks-off-first-human-trial-of-muscle-regeneration-therapy/

L’impact de l’inhibition de HDAC11 sur la régénération musculaire et la sarcopénie chez les souris âgées

Par Guillaume15 mai 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont découvert que l’ingénierie génétique visant à réduire l’expression de HDAC11 modifie favorablement le métabolisme des tissus musculaires chez les souris, quel que soit leur âge. Cette modification ralentit la perte de masse et de force musculaires, bien connue chez les souris âgées, et améliore la régénération musculaire. Des petites molécules inhibitrices de HDAC11 ont été identifiées par la communauté de recherche sur le cancer, et il est prévu d’évaluer leur capacité à améliorer la fonction musculaire chez les souris âgées. La sarcopénie, définie comme la perte progressive de la masse et de la fonction musculaire associée au vieillissement, a des effets dévastateurs sur la qualité de vie des personnes âgées. Le vieillissement musculaire est marqué par l’atrophie musculaire et la diminution de la capacité de réparation musculaire, notamment une réduction du pool de cellules souches musculaires, ce qui entrave la récupération après une blessure. HDAC11, membre le plus récent de la famille des HDAC, est fortement exprimé dans les muscles squelettiques. Des travaux récents ont montré qu’une déficience génétique en HDAC11 augmente la régénération musculaire, la fonction mitochondriale et améliore globalement les performances musculaires chez les souris jeunes. Cette étude explore pour la première fois les conséquences fonctionnelles de la déficience en HDAC11 chez les souris âgées, tant en termes d’homéostasie que de régénération musculaire. Les souris âgées dépourvues de HDAC11 présentent une atrophie musculaire atténuée et une fragmentation postsynaptique de la jonction neuromusculaire, sans différences significatives dans le nombre ou le diamètre des axones myélinisés des nerfs périphériques. On observe également le maintien du réservoir de cellules souches musculaires et une régénération musculaire avancée après une blessure. La déplétion d’HDAC11 améliore l’oxydation des acides gras mitochondriaux et atténue les altérations liées à l’âge de la composition des acides gras squelettiques, réduisant considérablement le ratio des acides gras oméga-6/oméga-3 et améliorant significativement l’indice oméga-3. Cela explique l’amélioration de la force musculaire et de la résistance à la fatigue, ainsi qu’une réduction de la mortalité. En résumé, nos résultats indiquent qu’HDAC11 représente une nouvelle cible pour le traitement de la sarcopénie. Il est important de noter que des inhibiteurs sélectifs d’HDAC11 ont récemment été développés, offrant une nouvelle approche thérapeutique pour ralentir le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/hdac11-deficiency-slows-muscle-aging/