Étiquette : régénération

Stimulation Électrique et Modulation des Macrophages pour la Régénération Tissulaire

La recherche sur l’effet des champs électriques sur le comportement cellulaire, notamment sur les macrophages, est encore à un stade précoce par rapport à l’étude de la biologie moléculaire. Les macrophages, qui font partie du système immunitaire inné, jouent un rôle crucial dans la défense contre les agents pathogènes et la maintenance des tissus. Ils peuvent adopter divers comportements en fonction des circonstances, notamment des états M1 (pro-inflammatoires) et M2 (anti-inflammatoires et régénératifs). L’objectif de nombreuses recherches est de diriger les macrophages vers un état souhaité pour traiter des maladies, en particulier les maladies inflammatoires. La modulation de la réponse immunitaire, en particulier des macrophages, est une stratégie prometteuse pour lutter contre les maladies dégénératives et favoriser la réparation des tissus. La stimulation électrique pourrait réguler la fonction cellulaire pendant la cicatrisation des plaies et la régénération. Cependant, les études sur les effets de la stimulation électrique sur les macrophages, particulièrement les cellules humaines primaires, sont limitées. Dans cette étude, les chercheurs démontrent que la stimulation électrique a un effet immunomodulateur sur les macrophages humains primaires, favorisant un phénotype pro-régénératif anti-inflammatoire, avec une diminution de l’expression des marqueurs macrophagiques inflammatoires et une augmentation de l’expression des gènes angiogéniques. De plus, les macrophages stimulés électriquement montrent la capacité de promouvoir la formation de tubes angiogéniques dans des cellules endothéliales provenant de veines ombilicales humaines (HUVEC) ainsi que la migration des cellules souches mésenchymateuses dans un modèle de grattage de plaie. Ces résultats soutiennent l’utilisation de la stimulation électrique comme une stratégie thérapeutique viable pour moduler les macrophages dans divers microenvironnements d’injury et de défense. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/electrical-stimulation-can-induce-macrophages-into-the-pro-regenerative-m2-phenotype/

L’impact des myokines et exerkines sur la santé musculaire et le vieillissement

Le tissu musculaire est métaboliquement actif et joue un rôle essentiel dans la signalisation du corps. Les myokines sont des molécules signal produites par le tissu musculaire, tandis que les exerkines sont des molécules signal générées lors de l’exercice, qui induisent des améliorations fonctionnelles tant dans les muscles que dans d’autres organes. Bien que la signalisation liée au tissu musculaire soit encore incomplètement cartographiée et que ses effets ne soient pas entièrement compris, quelques signaux spécifiques ont suscité un intérêt de recherche au cours des dernières années. Un domaine de recherche en plein essor est la manière dont l’exercice influence la fonction corporelle globale. Les chercheurs aspirent à développer des médicaments mimétiques de l’exercice, similaires aux médicaments mimétiques de restriction calorique, qui imitent certains des changements de signalisation induits par l’exercice. Une meilleure compréhension de ces signaux est cruciale. La sarcopénie, une condition inévitable qui touche la majorité des personnes âgées, a été largement étudiée par rapport à l’exercice comme intervention efficace. En particulier, la libération d’exerkines et de myokines pendant l’activité physique a des effets bénéfiques sur le corps, offrant une nouvelle stratégie thérapeutique pour comprendre comment l’exercice améliore la masse et la fonction musculaires squelettiques. Cet article de revue résume comment les exerkines exercent des effets protecteurs sur le muscle squelettique vieillissant principalement par quatre mécanismes : (1) en dirigeant l’énergie vers le muscle squelettique, garantissant un approvisionnement énergétique accru ; (2) en améliorant l’activité des cellules satellites musculaires pour favoriser la réparation et la régénération musculaires ; (3) en régulant à la hausse l’expression des gènes associés à la régénération musculaire tout en inhibant l’expression des gènes responsables de l’atrophie musculaire ; et (4) en améliorant la fonction de la jonction neuromusculaire pour optimiser le contrôle neural du muscle squelettique. Ces mécanismes combinés constituent la protection des myokines sur le muscle squelettique vieillissant. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/exerkines-and-myokines-in-the-context-of-muscle-aging/

Rôle des cellules sénescentes dans le cancer et les maladies liées à l’âge

Le développement du cancer est fortement influencé par la présence de cellules sénescentes. La sénescence cellulaire agit comme un outil de suppression du cancer aux premiers stades de l’émergence des cancers, en essayant d’arrêter la réplication des cellules endommagées et en appelant le système immunitaire à détruire les cellules potentiellement cancéreuses via des signaux inflammatoires. Bien que les cellules sénescentes jouent un rôle dans la cicatrisation des plaies et la coordination de la régénération, cette capacité peut être détournée par une tumeur établie pour soutenir sa croissance. Une fois qu’un cancer est établi, l’accumulation de cellules sénescentes dans et autour des tissus tumoraux crée un environnement favorable à la croissance tumorale grâce à la signalisation des facteurs de croissance. En raison de cette connexion entre les cellules sénescentes et le cancer, de nombreux médicaments chimiothérapeutiques développés avant la compréhension moderne de l’importance des cellules sénescentes dans le cancer et le vieillissement se révèlent efficaces précisément parce qu’ils tuent ces cellules ou suppriment leur signalisation pro-inflammatoire et pro-croissance. Les premiers médicaments sénolytiques, qui démontrent une capacité à tuer sélectivement les cellules sénescentes et à inverser certains aspects du vieillissement, ont tous été des chimiothérapeutiques réaffectés. Les chercheurs continuent d’identifier de plus en plus de composés dans la longue liste de chimiothérapeutiques approuvés et potentiels établis au cours des dernières décennies comme sénothérapeutiques, qui pourraient être réaffectés pour traiter des maladies liées à l’âge en détruisant ou en supprimant les activités des cellules sénescentes. Avec le changement de l’environnement microcellulaire avec l’âge, les cellules sénescentes commencent à sécréter des facteurs de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Ces facteurs incluent des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des protéases et des facteurs de croissance. Les facteurs SASP ont des rôles doubles : ils contribuent à la régénération tissulaire, à la suppression tumorale et à la surveillance immunitaire, mais peuvent également promouvoir l’inflammation, les dommages tissulaires et la progression du cancer. Par conséquent, de nombreuses recherches se sont concentrées sur des stratégies anti-vieillissement ciblant les cellules sénescentes. L’homéostasie osseuse est maintenue par un équilibre délicat entre les ostéoblastes formant de l’os et les ostéoclastes résorbant de l’os. Avec le vieillissement, en particulier après la ménopause, cet équilibre est perturbé, conduisant à une formation osseuse altérée et à une résorption accrue, augmentant ainsi le risque d’ostéoporose et de fractures. Dans les os vieillissants, les cellules souches mésenchymateuses sont plus susceptibles de se différencier en adipocytes plutôt qu’en ostéoblastes. De plus, les facteurs SASP comme le TNFα, IL1α, IL1β, IL6 et CCL2 sont sécrétés par les cellules sénescentes, favorisant un microenvironnement pro-inflammatoire au sein du tissu osseux. Ces facteurs nuisent à la différenciation des ostéoblastes et augmentent la résorption osseuse ostéoclastique. Ces découvertes soulignent l’importance des stratégies thérapeutiques ciblant les cellules sénescentes ou modulant l’activité du SASP pour prévenir l’ostéoporose liée à l’âge. Dans cette étude, nous avons examiné le cabozantinib, un inhibiteur de tyrosine kinase approuvé pour le cancer médullaire de la thyroïde, pour ses effets anti-vieillissement sur les cellules osseuses, en particulier les ostéoblastes et les ostéoclastes. Le cabozantinib a démontré sa capacité à activer les ostéoblastes et à inhiber les ostéoclastes en supprimant la sécrétion des facteurs SASP de ces cellules. De plus, il a prévenu la perte osseuse chez des souris ovariectomisées et déficientes en œstrogènes. Nos résultats indiquent que cibler les cellules ostéoblastiques et ostéoclastiques sénescentes à l’aide du cabozantinib pourrait être une approche thérapeutique potentielle pour traiter l’ostéoporose liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/cabozantinib-is-a-senotherapeutic-that-slows-osteoporosis/

Développement de patchs cardiaques intraventriculaires pour la régénération myocardique

Le domaine de l’ingénierie tissulaire vise à produire des structures de tissus artificiels capables de soutenir des cellules et de s’intégrer au tissu natif lorsqu’elles sont implantées dans une lésion, favorisant ainsi la régénération qui n’aurait pas eu lieu autrement. À long terme, l’objectif est de créer des organes entièrement artificiels et fonctionnels. Cependant, la production de grandes sections de pseudo-tissus capables de promouvoir de manière fiable la régénération constitue encore un défi, avec de nombreux projets en cours de développement. L’article souligne que les détails fins nécessaires pour reproduire de manière adéquate les propriétés structurelles des tissus peuvent être complexes. En ce qui concerne l’infarctus du myocarde (IM), ce phénomène se produit lorsque l’apport sanguin au cœur est restreint, entraînant la mort des cardiomyocytes, la formation de tissu cicatriciel et une remodeling du myocarde. Ces modifications réduisent l’efficacité cardiaque, augmentant la charge mécanique sur le tissu environnant et provoquant un amincissement de la région infarcie. Dans les cas graves, cela peut mener à une rupture myocardique nécessitant une intervention chirurgicale immédiate. Des patchs cardiaques fabriqués à partir de matériaux biologiques ou synthétiques sont implantés pour stabiliser le cœur, mais ces matériaux ne se dégradent pas, ne se contractent pas et ne s’intègrent pas au myocarde, ce qui complique leur utilisation, notamment chez les patients pédiatriques. Un patch cardiaque idéal serait implantable, facile à manipuler chirurgicalement, fournirait un soutien mécanique à court terme et favoriserait la régénération biologique du myocarde endommagé. Les patchs cardiaques issus de l’ingénierie tissulaire, ou tissus cardiaques ingénierés, offrent une solution potentielle à ces défis. Des recherches antérieures ont montré que de grands tissus cardiaques cliniquement pertinents peuvent être fabriqués et greffés sur des cœurs d’animaux, où ils conservent leurs propriétés structurelles et électriques, subissent une vascularisation et améliorent la fonction cardiaque. Cependant, ces patchs sont principalement appliqués à la surface épicardique du cœur, et il existe peu d’exemples d’implantation intraventriculaire. Dans cette étude, un patch cardiaque intraventriculaire implantable a été développé en renforçant les tissus cardiaques ingénierés avec des matériaux en polycaprolactone (PCL) imprimés en 3D. L’un des principaux défis dans la conception de patchs cardiaques intraventriculaires est de trouver un équilibre entre la compatibilité biologique des matériaux mous et la robustesse mécanique nécessaire pour l’implantation. Pour y remédier, une impression 3D volumétrique a été utilisée pour fabriquer un métamatériau PCL poreux pouvant être infiltré avec un hydrogel chargé de cellules, offrant des propriétés mécaniques ajustables correspondant au myocarde. Ce métamatériau a été combiné avec un maillage en électrofil de fusion imprégné d’hydrogel, ce qui réduit la perméabilité et permet l’implantation du patch par suture. Ce design multi-matériaux a permis l’implantation du patch lors d’un essai sur un grand animal, où il a résisté à la pression intraventriculaire, empêché les saignements et permis une restabilisation hémodynamique, démontrant son potentiel pour la réparation des défauts myocardiques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/towards-tissue-engineered-patches-for-a-ruptured-myocardium/

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles avancées et défis

Fight Aging! est une plateforme qui traite de l’actualité et des commentaires en lien avec la lutte contre les maladies liées à l’âge, visant à maîtriser les mécanismes de vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Les services de consultation stratégique sont offerts par Reason, le fondateur, aux investisseurs et entrepreneurs souhaitant explorer l’industrie de la longévité. Plusieurs articles récents traitent de sujets variés tels que l’âge chronologique et ses corrélations avec le déclin cognitif. Des études montrent que l’âge chronologique ne prédit pas toujours le déclin cognitif, tandis que l’âge phénotypique et l’activité physique jouent un rôle protecteur significatif. Un autre article aborde les blessures intestinales précoces chez les mouches drosophiles, démontrant que ces blessures peuvent extérioriser une résilience face au vieillissement intestinal. De plus, la qualité de la mort est examinée, soulignant l’importance d’une mort dignifiée et d’un bon accompagnement médical. Les macrophages sénescents sont également discutés, car leur présence exacerbe la croissance tumorale, une découverte qui pourrait influencer les recherches sur le cancer. Plusieurs autres articles explorent des interventions pour contrer le vieillissement, comme l’utilisation de cellules progénitrices mésenchymateuses modifiées ou des stratégies pour améliorer la fonction mitochondriale dans les tissus âgés. La recherche sur la maladie des petits vaisseaux cérébraux, l’hypertension et son effet sur l’infiltration des cellules immunitaires dans le cerveau, ainsi que les implications des infiltrations graisseuses sur la régénération musculaire, sont également abordées. Enfin, les découvertes concernant le traitement antiviral dans la maladie d’Alzheimer et l’impact d’une activité physique modérée sur la mortalité des personnes âgées sont présentées comme des éléments cruciaux pour améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-11th-2025/

Dysfonction mitochondriale et régénération musculaire liée à l’âge

Chaque cellule contient des centaines de mitochondries, qui sont les descendants de bactéries symbiotiques anciennes. Ces mitochondries ont leur propre ADN, se répliquent pour maintenir leur nombre et sont responsables de la production de l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule qui stocke l’énergie chimique nécessaire au fonctionnement des cellules. Comme toutes les structures cellulaires, les mitochondries subissent des dommages constants. Les mitochondries endommagées et dysfonctionnelles sont éliminées par le processus de mitophagie, qui est essentiel pour le maintien de la qualité cellulaire. Cependant, avec l’âge, ce contrôle de qualité s’affaiblit, et l’expression des gènes nécessaires au bon fonctionnement mitochondrial se dégrade. L’ADN mitochondrial subit des dommages qui dégradent davantage sa fonction, perturbant ainsi le fonctionnement des cellules et des tissus, contribuant aux manifestations du vieillissement dégénératif. Bien que ce texte se concentre sur le tissu musculaire, des histoires analogues peuvent être racontées pour tout tissu du corps vieillissant. À mesure que la population mondiale vieillit, le nombre d’individus souffrant de maladies dégénératives liées à l’âge augmente. Avec l’âge, le muscle squelettique subit une infiltration de stress oxydatif progressive, accompagnée de facteurs néfastes tels qu’une synthèse protéique altérée et des mutations de l’ADN mitochondrial, culminant en une dysfonction mitochondriale. Les cellules souches musculaires, essentielles pour la régénération du muscle squelettique, connaissent également un déclin fonctionnel, entraînant des dommages irréversibles à l’intégrité musculaire chez les personnes âgées. Un facteur critique contribuant à ces problèmes est la perte de métabolisme et de fonction mitochondriale dans les cellules souches musculaires. Le système de contrôle de la qualité mitochondriale joue un rôle clé en modulant les anomalies liées au vieillissement dans le métabolisme énergétique et le déséquilibre redox. Les mitochondries répondent aux demandes fonctionnelles par des processus tels que la fission, la fusion et la mitophagie. L’importance de la morphologie et de la dynamique mitochondriale dans les mécanismes de régénération musculaire a été constamment soulignée. Cette revue fournit un résumé complet des avancées récentes dans la compréhension des mécanismes de dysfonction mitochondriale liés au vieillissement et de leur rôle dans l’entrave à la régénération du muscle squelettique. De plus, elle présente de nouvelles perspectives sur les approches thérapeutiques pour traiter les myopathies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/mitochondrial-dysfunction-in-the-aging-of-muscle-tissue/

La Conférence Klotho : Un Tournant dans la Science de la Longévité

L’événement marquant de septembre à Irvine, Californie, est le premier Klotho Conference, qui rassemblera des chercheurs de premier plan, des cliniciens et des innovateurs biotechnologiques pour explorer le rôle de la protéine Klotho, liée à la longévité. Découverte en 1997, Klotho est associée à un vieillissement plus sain et est maintenant considérée comme une cible thérapeutique prometteuse. Ce congrès de deux jours se tiendra au UCI Cove Beall Applied Innovation Center, où seront abordés divers thèmes allant de la résilience cognitive à la régénération musculaire, en passant par la santé immunitaire et le vieillissement biologique. L’événement est organisé par Lionheart Health, qui a développé une série d’interventions liées à Klotho. Un retraite de bien-être de trois jours à Laguna Beach suivra le congrès, offrant une immersion holistique dans un mode de vie axé sur la longévité. La science du vieillissement, en évolution rapide, se déplace de la théorie à la pratique, et Klotho devient un acteur central dans le domaine de la gérontologie. L’événement mettra en lumière des recherches sur les effets protecteurs de Klotho, qui a des implications pour la santé cognitive, la fonction musculaire, la fonction immunitaire et le vieillissement biologique. Le programme de la conférence inclut des présentations sur des sujets variés tels que la recherche sur le cerveau, la régénération musculo-squelettique, les thérapies géniques et la médecine esthétique. Des intervenants renommés tels que le Dr Makoto Kuro-o, qui a identifié Klotho, prendront la parole lors de cet événement. Lionheart Health présente une approche qui allie diagnostics et interventions personnalisées, en intégrant des analyses de biomarqueurs sanguins et des plans de traitement sur mesure. En plus de ses cliniques, Lionheart a lancé un programme de licence permettant à d’autres fournisseurs de proposer ses thérapies et technologies, élargissant ainsi l’accès tout en maintenant une supervision clinique. La conférence Klotho représente non seulement un rassemblement scientifique, mais aussi une plateforme pour construire une communauté et une collaboration commerciale dans le domaine de la longévité. À mesure que la science de la longévité évolue, des protéines comme Klotho sont considérées comme des leviers potentiels pour rééquilibrer la physiologie du vieillissement. Les participants à la conférence auront également accès à des offres exclusives, y compris des remises sur les thérapies Klotho et des tests diagnostiques. Source : https://longevity.technology/news/klotho-in-focus-as-first-dedicated-conference-arrives-in-california/

Avancées dans la régénération du cartilage : Nanoparticules et nouvelles thérapies

Le cartilage est un tissu à faible capacité de régénération, ce qui en fait une zone vulnérable au vieillissement et aux blessures articulaires. Malgré cela, le cartilage se forme durant le développement, ce qui indique qu’il existe des programmes de régénération qui pourraient être activés par des thérapies appropriées. Des chercheurs ont développé une approche utilisant des nanoparticules ciblées pour livrer un chargement thérapeutique aux chondrocytes dans les tissus cartilagineux endommagés. Cette méthode a permis d’améliorer la fonction mitochondriale et la capacité de régénération du cartilage. Dans le traitement de l’arthrose, un défi majeur réside dans le fait que les injections intra-articulaires conventionnelles ne pénètrent que superficiellement et entraînent une libération incontrôlée du médicament. Des nanoparticules de silice mésoporeuses cationiques, modifiées par des acides aminés, ont été conjuguées avec des peptides ciblant le cartilage pour créer une architecture semblable à un cheval de Troie visant à envelopper le fucoïdan prochondrogénique. Des microsphères d’hydrogel, composées de méthacryloyl de gélatine et de méthacryloyl de sulfate de chondroïtine, ont été fabriquées à l’aide d’une plateforme microfluidique pour la livraison de cargaison. Ces microsphères nanoparticule-hydrogel cationiques (CTNM@FU) possèdent des caractéristiques programmables en trois étapes qui permettent un transport réactif vers le cartilage blessé, une pénétration efficace de la matrice extracellulaire du cartilage et une entrée sélective dans les chondrocytes, tout en échappant aux lysosomes et en libérant des bio-activateurs. Le métabolisme cartilagineux altéré a été significativement inversé grâce à la co-culture avec CTNM@FU. L’administration intra-articulaire de CTNM@FU a non seulement atténué la dégénérescence du cartilage, mais a également accéléré la formation de nouveau cartilage. Mécaniquement, CTNM@FU a protégé le cartilage en activant SIRT3, améliorant ainsi l’énergie mitochondriale et contrant le vieillissement. Collectivement, une stratégie guidée spatiotemporellement permet des traitements plus précis pour les troubles articulaires dégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/improving-mitochondrial-function-in-chondrocytes-to-improve-cartilage-regeneration/

Impact du vieillissement sur la régénération musculaire : rôle des macrophages et de la sélénoprotéine P

Le vieillissement a un impact négatif sur la régénération musculaire pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises. Cette incompréhension découle en partie du fait que la régénération musculaire implique un ensemble complexe d’interactions entre différents types de cellules, dont les comportements évoluent au fil du temps en réponse aux blessures. Il est bien établi que le vieillissement altère l’activité des cellules souches musculaires, modifie les niches où résident ces cellules, et perturbe le comportement des cellules immunitaires. Les mécanismes de cette dégradation sont encore mal connus, mais il existe des points de départ pour la recherche. Par exemple, l’inflammation chronique liée à l’âge peut interférer avec la signalisation inflammatoire normale qui suit une blessure. Les chercheurs cherchent à identifier les mécanismes réglementaires spécifiques qui entraînent des réactions inadaptées des cellules dans les muscles âgés blessés, avec pour objectif le développement de thérapies ciblant ces mécanismes. Ces approches ne réparent pas les dommages sous-jacents, mais peuvent atténuer la réponse à ces dommages. Un article récent illustre ce type de recherche, en soulignant comment les macrophages dans les muscles âgés sont altérés, ce qui réduit leur capacité de régénération. Il a été observé qu’il y a une réduction de la sélénoprotéine P dans ces macrophages, et des expériences visant à inhiber ou à stimuler les niveaux de cette protéine montrent que cela peut respectivement diminuer ou augmenter la capacité régénérative. Cependant, le rôle de la sélénoprotéine P dans la biologie cellulaire n’est pas bien compris, bien qu’elle soit considérée comme une molécule antioxydante. L’article conclut que le vieillissement des cellules du niche des cellules souches musculaires est asynchrone et établit la sélénoprotéine P comme un facteur clé du déclin de la régénération musculaire liée à l’âge. En résumé, le vieillissement entraîne des modifications tant intrinsèques qu’extrinsèques qui affectent la régénération musculaire, rendant nécessaire une meilleure compréhension des interactions cellulaires et des mécanismes moléculaires en jeu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/age-related-loss-of-selenoprotein-p-in-macrophages-impairs-muscle-regeneration/

Restauration de la masse osseuse par les vésicules extracellulaires dérivées de cellules progénitrices de bois de cerf chez les primates

Des chercheurs publiant dans le magazine Nature Aging ont découvert que les vésicules extracellulaires (EVs) dérivées des cellules progénitrices du blastème de bois de cerf (ABPCs) peuvent restaurer la masse osseuse chez les macaques rhésus. Les vésicules extracellulaires ne sont pas une nouveauté dans la recherche sur le rajeunissement, ayant montré des avantages pour le cœur et une efficacité contre la sénescence cellulaire. En raison de leur origine de cellules souches, elles ne présentent pas de problèmes de rejet immunitaire. Les bois de cerf sont l’unique organe à se régénérer complètement à l’âge adulte, ce qui en fait une source attrayante d’EVs pro-régénération. Une étude a montré que les ABPCs restent robustes même après 50 cycles cellulaires et que leurs EVs sont un potentiel traitement pour l’arthrite. Les chercheurs ont d’abord comparé les ABPCs à des cellules souches de moelle osseuse (BMSCs) provenant de rats âgés et fœtaux. Les ABPCs se sont multipliées beaucoup plus rapidement, avec un taux de croissance presque six fois supérieur à celui des cellules adultes et trois fois plus rapide que celui des cellules fœtales, tout en présentant des marqueurs de sénescence significativement plus bas. Ils produisent également beaucoup plus d’EVs, contribuant à leur efficacité. Les EVs dérivés d’ABPCs se sont révélés plus efficaces que ceux dérivés de BMSCs fœtaux, atténuant le vieillissement et favorisant la fonction cellulaire. Un mRNA crucial, Prkar2a, a été identifié comme responsable d’une grande partie de cet effet. Les chercheurs ont ensuite administré divers EVs à des souris âgées pendant quatre semaines, notant une amélioration substantielle de la résistance osseuse et de la densité minérale chez le groupe ABPC. De plus, ces EVs ont montré des bénéfices systémiques, tels qu’une meilleure équilibre et moins de fatigue, ainsi qu’une réduction des marqueurs inflammatoires. Les effets positifs se sont également manifestés sur les reins et le foie des souris traitées. Les chercheurs ont observé des améliorations des fonctions cérébrales, avec des souris montrant moins d’anxiété dans des tests comportementaux. Les macaques rhésus ont également bénéficié de ces EVs, avec une augmentation de leur mobilité et une amélioration de la fonction cellulaire. Bien que les chercheurs ne recommandent pas encore l’utilisation des EVs dérivées d’ABPCs pour les humains en raison de préoccupations potentielles concernant les tumeurs, ils considèrent que ces découvertes ouvrent la voie à des traitements futurs. Il pourrait être possible d’isoler les facteurs clés, comme Prkar2a, pour une administration directe. Source : https://www.lifespan.io/news/vesicles-from-antler-cells-restore-bone-in-monkeys/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=vesicles-from-antler-cells-restore-bone-in-monkeys