Étiquette : recherche biomédicale

Les responsabilités éthiques dans le domaine de la longévité : Entre innovation et justice sociale

Le Dr Arthur Caplan, éminent bioéthicien et directeur fondateur de la Division d’Éthique Médicale à l’École de Médecine de NYU, se positionne comme une voix influente dans le domaine de l’éthique médicale, en particulier en ce qui concerne les défis éthiques liés à la recherche sur la longévité. Lors du Global Healthspan Summit (GHS2025) à Riyadh, il participera à une discussion sur l’éthique dans le domaine de la gérontologie, mettant en lumière les enjeux d’accès équitable aux avancées scientifiques. En raison du vieillissement de la population mondiale, les interventions visant à cibler les mécanismes biologiques du vieillissement pourraient transformer la santé des populations, mais soulèvent des préoccupations concernant leur accessibilité et leur coût. Caplan souligne l’importance de cadres éthiques tels que l’égalitarisme et le suffisantarianisme pour s’assurer que les innovations en matière de longévité profitent à tous, et non seulement à une élite privilégiée. Le GHS2025, soutenu par la Hevolution Foundation, vise non seulement à accélérer la recherche en gérontologie, mais aussi à favoriser la responsabilité éthique dans sa mise en œuvre. Caplan insiste sur la nécessité d’une transparence accrue dans les essais cliniques, en particulier pour les thérapies géniques, qui nécessitent des précautions particulières en matière de sécurité. Il met également en avant les considérations éthiques entourant l’utilisation croissante de médicaments anti-âge et de traitements comme les médicaments pour la perte de poids, qui soulèvent des préoccupations sur leur coût, leur dépendance potentielle et leur impact environnemental. Il est essentiel que les discussions éthiques et les recherches avancent de manière parallèle pour garantir que les bénéfices des avancées médicales soient équitablement répartis et que les protocoles éthiques soient respectés lors de la recherche en gérontologie. Le sommet GHS2025, en intégrant des sessions sur l’éthique, envoie un message fort sur l’importance de l’éthique dans le domaine du vieillissement et l’engagement à une distribution juste des découvertes scientifiques. Source : https://longevity.technology/news/balancing-ethics-and-innovation-in-healthspan-research/

L’ergothioneine : une promesse pour lutter contre les maladies liées à l’âge et améliorer la santé musculaire

Une étude récente publiée dans la revue Cell Metabolism a démontré que l’ergothioneine, un composé naturel présent dans les champignons et les aliments fermentés, améliore la durée de vie en bonne santé chez les animaux âgés en augmentant leur mobilité, leur endurance et leur résistance au stress, tout en protégeant contre les dommages cellulaires. Cette recherche, conduite par l’Institut Leibniz pour les sciences analytiques (ISAS) en collaboration avec plusieurs institutions internationales, a mis en lumière l’impact de l’ergothioneine sur les biomarqueurs liés à l’âge, offrant des perspectives prometteuses pour des conditions telles que la sarcopénie et d’autres maladies liées à l’âge. Dr Miloš Filipović, responsable du groupe de recherche ERC Sulfaging à l’ISAS, a souligné que ces analyses apportent enfin des éclaircissements sur le mécanisme de l’ergothioneine et son potentiel thérapeutique pour prévenir les maladies liées à l’âge. Cette étude souligne également l’accent croissant mis sur la durée de vie en bonne santé plutôt que sur la longévité dans la recherche sur le vieillissement, mettant en avant l’importance de maintenir la santé physique et cellulaire à mesure que nous vieillissons. Les résultats indiquent que l’ergothioneine pourrait représenter une avancée importante pour relever les défis des maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer et la sarcopénie, et pour prolonger les années de vie en bonne santé, d’autant plus que cette molécule est déjà largement disponible sous forme de complément alimentaire. L’équipe de recherche, comprenant des scientifiques de l’Université de Belgrade, de l’Université de Heidelberg et de l’Université de Cambridge, a étudié les effets de l’ergothioneine sur plusieurs modèles animaux, y compris le nématode Caenorhabditis elegans et des rats. Les traitements administrés aux nématodes à partir de l’âge adulte ont non seulement prolongé leur durée de vie, mais ont également amélioré leur mobilité et leur résistance au stress, tout en réduisant les biomarqueurs de vieillissement. Dr Dunja Petrovic, dont le travail doctoral à l’ISAS a été central pour cette publication, a noté que les résultats montrent une amélioration significative des performances par rapport au groupe témoin, sans effets secondaires indésirables. Les chercheurs ont également observé des améliorations significatives de l’endurance, de la masse musculaire et de la vascularisation chez des rats traités avec de l’ergothioneine. Au cours d’une période de trois semaines, des rats de neuf mois ont reçu des doses quotidiennes de 10 milligrammes d’ergothioneine, équivalentes à environ 4,5 grammes de champignons à huîtres séchés. En plus d’une endurance accrue, les chercheurs ont rapporté une augmentation des cellules souches musculaires et la formation de nouveaux petits vaisseaux sanguins dans les tissus musculaires, soulignant son rôle potentiel dans la prévention de la sarcopénie. En utilisant la spectrométrie de masse et des analyses de cultures cellulaires, l’équipe a découvert le mécanisme moléculaire derrière ces observations. L’ergothioneine sert de substrat alternatif pour l’enzyme cystathionine-γ-lyase (CSE), un acteur clé dans la production d’hydrogène sulfuré (H₂S), une molécule de signalisation qui protège les cellules du stress oxydatif par un processus connu sous le nom de persulfidation. La réduction de la persulfidation a été associée au vieillissement et à des maladies telles que les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Les chercheurs ont constaté que l’ergothioneine augmentait la persulfidation d’une enzyme spécifique, la glycérol-3-phosphate déshydrogénase (GPDH), ce qui à son tour élevait les niveaux de NAD+, un coenzyme connu pour son rôle dans la promotion de la longévité et de la santé métabolique. Bien que le corps humain ne puisse pas produire d’ergothioneine, ce mécanisme d’utilisation spécifique suggère qu’il est très important pour notre santé. Cette étude fait suite à des travaux antérieurs qui ont montré que la persulfidation diminue avec l’âge mais peut être positivement influencée par des interventions alimentaires. En stimulant ce processus cellulaire critique, l’ergothioneine émerge comme un outil potentiel pour atténuer les effets du vieillissement au niveau moléculaire. Pour explorer davantage ses bénéfices, les chercheurs ont mené une étude à court terme avec de jeunes rats, leur administrant de l’ergothioneine quotidiennement pendant cinq jours. Les résultats ont révélé une augmentation notable de l’endurance et des niveaux de NAD+ dans le sérum sanguin, suggérant le potentiel du composé à améliorer les performances physiques. Encouragés par ces résultats, Filipović et son équipe prévoient d’étendre leurs recherches à des essais chez l’homme pour évaluer si l’ergothioneine pourrait offrir des avantages similaires en termes de performances physiques et de résistance au déclin lié à l’âge. En fournissant des éclaircissements sur le mécanisme moléculaire de l’ergothioneine, cette étude pourrait ouvrir la voie à des thérapies capables de ralentir ou de prévenir les maladies liées à l’âge et d’améliorer la qualité de vie. Avec des recherches supplémentaires, ce composé pourrait détenir des promesses pour maintenir la durée de vie en bonne santé chez les humains, en s’attaquant à des défis tels que la sarcopénie, le déclin cardiovasculaire et la neurodégénérescence. Source : https://longevity.technology/news/research-shows-ergothioneine-improves-healthspan-in-aged-animals/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=research-shows-ergothioneine-improves-healthspan-in-aged-animals

Avancées dans la bio-impression 3D : Vers de nouvelles approches pour le traitement des maladies cardiaques

Les chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée majeure dans le domaine de la bio-impression 3D en fabriquant avec succès des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur recherche, publiée dans ‘Advanced Functional Materials’, décrit le développement d’hydrogels bio-imprimés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur. Cela représente une étape essentielle pour créer des tissus viables pour des applications régénératives et le développement de médicaments, en offrant des thérapies cardiaques spécifiques aux patients. La maladie cardiaque étant l’une des principales causes de mortalité dans le monde et avec une pénurie significative de cœurs donneurs, la création de tissus cardiaques fonctionnels répond à un besoin pressant, permettant d’avancer la recherche sur les conditions cardiaques tout en offrant de futures options thérapeutiques. L’approche des chercheurs repose sur des techniques de bio-impression par extrusion, créant des hydrogels structurés soutenant la croissance cellulaire cardiaque, et le bio-encre utilisé imitant étroitement les propriétés de la matrice extracellulaire. Les tissus bio-imprimés ont démontré des contractions synchronisées et une compatibilité avec la survie cellulaire à long terme, suggérant un potentiel pour des thérapies spécifiques aux patients. La percée se situe non seulement dans la capacité à reproduire les structures des tissus cardiaques, mais aussi à assurer leur fonctionnalité. Contrairement aux approches conventionnelles qui se concentrent sur la forme finale des organes, les chercheurs de Galway ont introduit une méthode d’impression qui intègre des comportements de transformation de forme essentiels. Ankita Pramanick, auteur principal de l’étude, a déclaré que leur travail introduit une nouvelle plateforme utilisant l’impression biographique intégrée pour produire des tissus capables de morphing de forme programmable et prévisible, ce qui améliore la maturité structurelle et fonctionnelle des tissus cardiaques imprimés. Les constructions bio-imprimées ont été évaluées pour leur comportement contractile, leur viabilité cellulaire et leur expression moléculaire, montrant que ces tissus peuvent se contracter de manière synchrone, une caractéristique essentielle des tissus cardiaques fonctionnels. Les résultats indiquent également que les forces générées par les cellules peuvent conduire à la morphologie des tissus bio-imprimés, influencée par des facteurs tels que la géométrie d’impression initiale et la rigidité de la bio-encre. Le professeur Andrew Daly a affirmé que cette recherche montre que permettre aux tissus cardiaques bio-imprimés de subir des changements de forme améliore leur force et leur rapidité de battement, un résultat prometteur pour surmonter le défi de la maturité limitée des tissus bio-imprimés. L’une des applications immédiates des tissus cardiaques bio-imprimés est leur utilisation potentielle dans le dépistage de médicaments, offrant une alternative plus précise et éthique aux modèles actuels basés sur des tissus animaux. À long terme, cette technologie pourrait contribuer à résoudre la crise de pénurie d’organes, bien que l’impression d’organes complets reste un objectif lointain. Les chercheurs soulignent que la scalabilité et la reproductibilité seront des défis clés à surmonter pour adapter la technologie aux applications cliniques. Malgré des résultats prometteurs, des obstacles importants subsistent avant que les tissus cardiaques bio-imprimés puissent être utilisés en thérapie, notamment l’intégration avec des tissus natifs et la montée en échelle de la production. Les implications de cette recherche vont au-delà de la cardiologie, car les techniques développées pourraient être appliquées pour créer des tissus fonctionnels pour d’autres organes, ouvrant la voie à des avancées dans le traitement de maladies variées. L’interdisciplinarité de ce travail, combinant des matériaux de pointe et des sciences biologiques, souligne le potentiel de la bio-impression 3D en tant que technologie transformative en médecine. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue

Le rôle essentiel de KIF9 dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer

Des chercheurs ont découvert que KIF9, un membre de la famille des kinésines, une protéine qui diminue avec l’âge, joue un rôle essentiel dans la capacité des cellules à éliminer les protéines nocives et à lutter contre la maladie d’Alzheimer dans un modèle murin. La maladie d’Alzheimer est bien connue comme une maladie de protéostasie, caractérisée par des plaques d’amyloïde bêta à l’extérieur des cellules et des enchevêtrements de tau à l’intérieur. Ces accumulations de protéines, qui se produisent avec l’échec de l’autophagie, soulignent l’importance de cette dernière dans la prévention de la maladie. L’autophagie, un processus complexe, implique plusieurs composants, et les kinésines, dont KIF9, sont responsables du transport des lysosomes, essentiels à l’autophagie, le long des microtubules à l’intérieur des cellules nerveuses. Les chercheurs ont mené des expériences sur des modèles murins d’Alzheimer, observant une réduction significative de KIF9 et une augmentation des protéines p62 et LCIII, signes d’une autophagie dégradée. En utilisant des cellules humaines, ils ont également démontré que l’expression accrue de KIF9 pouvait réduire la présence de précurseurs amyloïdes et restaurer les composants autophagiques. De plus, l’administration d’un virus associé à un adénovirus (AAV) pour augmenter l’expression de KIF9 chez des souris modèles d’Alzheimer a conduit à des améliorations comportementales, permettant aux souris de mieux s’acclimater à leur environnement et d’améliorer leur mémoire. Bien que le traitement ait montré des résultats prometteurs, des plaques amyloïdes et des protéines associées demeuraient présentes dans le cerveau des souris traitées. Ce travail met en lumière le rôle crucial de KIF9 dans l’autophagie et la lutte contre l’accumulation de protéines dans la maladie d’Alzheimer, tout en soulignant la nécessité de poursuivre les recherches pour comprendre comment cette approche pourrait être appliquée cliniquement. Source : https://www.lifespan.io/news/fighting-alzheimers-by-helping-neurons-consume-proteins/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fighting-alzheimers-by-helping-neurons-consume-proteins

Cyclarity Therapeutics démarre son premier essai clinique avec le médicament UDP-003 contre les maladies cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise de biotechnologie basée au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain. Le candidat principal de l’entreprise, le médicament à base de cyclodextrine UDP-003, cible le 7-ketocholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge. L’athérosclérose, qui implique l’accumulation de plaques dans les artères, résulte principalement de cette forme oxydée du cholestérol. Les maladies cardiaques constituent la première cause de décès dans le monde. Si le médicament est un succès, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque d’infarctus. Le traitement actuel des maladies cardiaques comprend des interventions sur le mode de vie et l’alimentation, des statines et la chirurgie, mais ces méthodes ne sont pas très efficaces et il n’existe actuellement aucune méthode efficace pour inverser la condition. Si le UDP-003 réussit dans les années à venir, cela pourrait changer la donne. Non seulement il transformerait la manière dont nous traitons les maladies cardiaques, mais il démontrerait également comment s’attaquer aux causes profondes du vieillissement peut mener à de véritables solutions pour les maladies liées à l’âge. L’essai clinique devait initialement se dérouler à Cambridge, au Royaume-Uni, en collaboration avec la MHRA (équivalent de la FDA aux États-Unis), mais des retards ont surgi. Dr. Matthew O’Connor, PDG des affaires scientifiques de Cyclarity, a expliqué que la MHRA était en retard après le Brexit et que cela avait ralenti le processus. Par conséquent, le premier essai clinique humain a été déplacé en Australie, où le processus est plus rapide et moins coûteux. Bien que cela ait entraîné un retard dans le démarrage des essais pour cette thérapie potentiellement transformative, il est positif de voir que les choses avancent enfin. La recherche se déroulera désormais au CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan en Australie, en partenariat avec l’Université Monash. Les essais seront guidés par le Dr. Stephen Nicholls, directeur de l’Institut cardiaque victorien de Monash. Le Dr. O’Connor a exprimé son enthousiasme pour cette avancée révolutionnaire dans les soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de dose unique et de dose multiple, ainsi qu’un segment unique impliquant 12 patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité de l’UDP-003 chez les patients ayant des plaques préexistantes et à collecter des informations initiales sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du matériel médicamenteux de qualité humaine selon les bonnes pratiques de fabrication actuelles (CGMP). Ils disposent de matériel de qualité humaine emballé dans des flacons stériles à usage unique, prêts à être administrés aux patients. Des études approfondies nécessaires à l’approbation du médicament ont été réalisées, montrant qu’aucun problème de toxicité n’est attendu et garantissant une voie sûre pour l’avancement clinique. Tous les documents essentiels pour l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. Cyclarity et notre organisation sont fiers de ce moment. Ce développement pourrait également favoriser une plus grande acceptation de l’idée que pour lutter contre les maladies liées à l’âge, il est essentiel de s’attaquer aux raisons sous-jacentes du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Cyclarity Therapeutics Lancement d’un Essai Clinique Prometteur pour le Traitement des Maladies Cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise biopharmaceutique située au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain pour son candidat principal, le médicament à base de cyclodextrine, UDP-003. Ce médicament cible le 7-kétoccholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge, et qui est impliqué dans l’athérosclérose, une maladie caractérisée par l’accumulation de plaques dans les artères. La maladie cardiaque est la principale cause de décès dans le monde, et si le traitement UDP-003 réussit, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque d’accidents vasculaires. Actuellement, les traitements de la maladie cardiaque incluent des interventions sur le mode de vie, des médicaments comme les statines, et des procédures chirurgicales, mais ces méthodes ne sont pas toujours efficaces et aucune méthode ne permet de renverser la condition. Si UDP-003 s’avère efficace dans les années à venir, cela pourrait révolutionner le traitement des maladies cardiaques et démontrer l’importance d’aborder les causes profondes du vieillissement pour trouver des solutions aux maladies liées à l’âge.

Le lancement des essais cliniques a rencontré des difficultés, initialement prévu à Cambridge, Royaume-Uni, en collaboration avec le MHRA, qui a été affecté par des retards post-Brexit. En conséquence, les essais ont été déplacés en Australie, où le processus est perçu comme plus rapide et moins coûteux. Le Dr Matthew O’Connor, Directeur des affaires scientifiques chez Cyclarity, a exprimé sa satisfaction de voir le projet avancer. Le Dr O’Connor, ancien Vice-Président de la recherche à la SENS Research Foundation, a contribué à la recherche initiale sur UDP-003.

Les essais cliniques se dérouleront désormais au CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan en Australie, en partenariat avec l’Université Monash. Ils seront dirigés par le Dr Stephen Nicholls, Directeur de l’Institut cardiaque victorien de Monash et professeur de cardiologie. Le Dr O’Connor a exprimé son enthousiasme pour cette avancée majeure dans le domaine des soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de doses uniques et multiples, ainsi qu’une section impliquant 12 patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité d’UDP-003 chez les patients avec des plaques préexistantes et à recueillir des premières données sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du matériel médicamenteux de qualité humaine, conforme aux normes de bonnes pratiques de fabrication. Tous les documents nécessaires à l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. L’entreprise prévoit également d’interviewer le Dr O’Connor pour obtenir plus d’informations sur ces développements passionnants, et il est espéré que cela ouvrira la voie à une meilleure compréhension de la nécessité d’aborder les raisons sous-jacentes du vieillissement pour lutter contre les maladies liées à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Cyclarity Therapeutics : Lancement d’un Essai Clinique pour un Nouveau Traitement Ciblant les Maladies Cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise de biotechnologie basée au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain. Le principal candidat de l’entreprise, le médicament à base de cyclodextrine UDP-003, cible le 7-ketocholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge. L’athérosclérose, qui se caractérise par l’accumulation de plaques dans les artères, est principalement causée par cette forme oxydée du cholestérol. La maladie cardiaque est la première cause de décès dans le monde, et si le médicament s’avère efficace, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque de crises cardiaques. Les traitements actuels pour les maladies cardiaques incluent des interventions liées au mode de vie et à l’alimentation, des statines et la chirurgie, mais ceux-ci ne sont pas toujours efficaces, et il n’existe actuellement aucun moyen efficace de renverser la condition. Si UDP-003 réussit dans les années à venir, cela pourrait changer la donne dans le traitement des maladies cardiaques et montrer comment aborder les causes profondes du vieillissement peut mener à des solutions appropriées pour les maladies liées à l’âge. Initialement, les essais devaient être lancés à Cambridge, au Royaume-Uni, en collaboration avec la MHRA (équivalent de la FDA aux États-Unis), mais des retards sont survenus, en partie à cause de la surcharge de travail de la MHRA après le Brexit. En conséquence, les essais cliniques auront lieu en Australie, à CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan, en partenariat avec l’Université Monash. Les essais seront supervisés par le Dr. Stephen Nicholls, directeur de l’Institut cardiaque de Victoria à Melbourne. Le Dr. Matthew O’Connor a exprimé son enthousiasme à l’idée de travailler avec le Dr. Nicholls sur cette avancée révolutionnaire dans les soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de dose unique et de dose multiple, ainsi qu’un segment unique impliquant 12 patients souffrant d’un syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité de UDP-003 chez les patients ayant des plaques préexistantes et à recueillir des informations initiales sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du médicament de qualité humaine conformément aux bonnes pratiques de fabrication actuelles (CGMP). Des études approfondies nécessaires pour l’approbation du médicament expérimental ont été réalisées, montrant qu’aucun problème de toxicité n’était prévu et garantissant une voie sûre pour l’avancement clinique. Tous les documents essentiels pour l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. Les prochaines étapes incluront une interview avec le Dr. Matthew O’Connor pour en savoir plus sur ce développement prometteur. Ce jalon important pour Cyclarity pourrait également favoriser l’acceptation de l’idée que pour lutter contre les maladies liées à l’âge, il est nécessaire de s’attaquer aux causes sous-jacentes du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Le rôle du nucléole dans l’homéostasie protéique et le vieillissement cellulaire

Le nucléole, une structure essentielle de la cellule, est principalement connu pour sa fonction dans la construction des ribosomes. Cependant, il joue également un rôle clé dans divers mécanismes liés à la réponse au stress, au contrôle de la qualité et à la réparation des dommages cellulaires. Ces processus sont tous liés au rythme du vieillissement, bien que les relations qui les unissent ne soient pas encore totalement comprises en détail. La recherche se concentre actuellement sur la manière d’ajuster le fonctionnement nucléolaire pour ralentir le vieillissement, en utilisant des organismes modèles tels que la levure et les nématodes. La toxicité protéique, une préoccupation majeure, est combattue par des mécanismes de contrôle de la qualité des protéines qui supervisent l’intégrité des protéines naissantes et matures, et dirigent les protéines gravement endommagées vers la dégradation. Au début de la vie, ce réseau d’homéostasie protéique maintient efficacement l’intégrité du protéome. Cependant, avec l’âge, des protéines mal repliées s’accumulent et forment des agrégats, ce qui met à l’épreuve ce réseau et est souvent à l’origine de maladies connues sous le nom de protéinopathies, y compris les conditions neurodégénératives. Par conséquent, maintenir l’homéostasie protéique durant les dernières étapes de la vie promet de retarder l’émergence de ces maladies dévastatrices. L’identification des régulateurs de l’homéostasie protéique est cruciale pour évaluer la faisabilité de cette approche. Des recherches récentes ont montré que la réduction de l’activité du complexe nucléolaire FIB-1-NOL-56 protège les nématodes modèles de la toxicité protéique causée par le peptide amyloïde-β, lié à la maladie d’Alzheimer, ainsi que par des séquences de polyglutamine anormalement longues. Ce mécanisme favorise l’homéostasie protéique à travers les tissus en modulant l’activité de la signalisation TGFβ et en améliorant l’activité du protéasome. Ces découvertes ouvrent de nouvelles voies de recherche vers le développement de thérapies promouvant l’homéostasie protéique pour les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-nucleolus-as-a-factor-in-age-related-loss-of-proteostasis/

Raghav Sehgal : Un Leader Émergent dans la Recherche sur le Vieillissement et la Longévité

Raghav Sehgal, PhD, est un scientifique éminent reconnu pour ses contributions significatives à la recherche sur le vieillissement et à l’utilisation de la biomédecine computationnelle pour relever les défis mondiaux liés au vieillissement et à la longévité. En 2025, il a été inclus dans la prestigieuse liste Forbes 30 Under 30, ce qui souligne son impact dans le domaine de la biologie de la longévité. Son travail porte sur le développement de biomarqueurs avancés pour le vieillissement et la santé humaine, intégrant l’épigénétique, l’intelligence artificielle et la gérontologie pour découvrir des mécanismes biologiques liés au vieillissement. Un de ses projets remarquables, Systems Age, prédit le vieillissement biologique à travers onze systèmes physiologiques distincts et a été licencié à TruDiagnostics, où il est utilisé dans le cadre de la médecine personnalisée sous le nom de SYMPHONYAge. Parallèlement, Sehgal dirige une étude approfondie sur 51 interventions en longévité, qui examine l’impact de traitements pharmacologiques, d’interventions liées au mode de vie et de suppléments sur plus de 100 biomarqueurs épigénétiques. Il développe également des modèles fondamentaux pour le vieillissement épigénétique, tels que CpGPT, une approche basée sur des transformateurs conçue pour améliorer l’interprétabilité des données épigénétiques. En plus de ses recherches académiques, Sehgal collabore avec des fonds de capital-risque, conseillant sur les investissements dans les start-ups de gérontologie et de longévité, tout en apportant des solutions en bioinformatique pour faire avancer le domaine du vieillissement. Il a également reçu plusieurs distinctions, dont le Impetus Aging Grant et le Gruber Science Fellowship, et a été reconnu comme meilleur orateur au Biomarkers of Aging Symposium à la Harvard Medical School. Sehgal souligne que sa reconnaissance dans Forbes représente non seulement un honneur personnel, mais aussi un témoignage du soutien inestimable qu’il a reçu de la communauté de la longévité. Son travail vise à transformer la médecine de réactive à préventive, en intégrant la gérontologie dans la pratique clinique, avec un accent sur le ralentissement du vieillissement pour atténuer l’apparition de maladies chroniques. SYMPHONYAge est présenté comme un outil essentiel pour les médecins, fournissant des informations exploitables sur les systèmes vieillissants chez un individu. L’étude des 51 interventions offre des recommandations basées sur des preuves cliniques concernant les interventions qui diminuent efficacement l’âge biologique. Dans l’ensemble, les efforts de Sehgal ouvrent la voie à une ère transformative de la médecine qui quantifie précisément le vieillissement, habilite les médecins et les patients avec des interventions de longévité validées, et permet des vies plus longues et en meilleure santé. Source : https://longevity.technology/news/raghav-sehgal-named-to-forbes-30-under-30-for-aging-research/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=raghav-sehgal-named-to-forbes-30-under-30-for-aging-research

Restauration de l’audition par thérapie génique : Vers une nouvelle ère de traitements

Dans une étude publiée dans JCI Insight, des chercheurs ont exploré l’utilisation de la thérapie génique pour restaurer une protéine cruciale et réparer la perte auditive chez les souris. Les neurones afférents de l’oreille interne convertissent les stimuli sonores en signaux électriques grâce à la transduction mécanoélectrique, un processus dépendant de la myosine MYO7A. Des problèmes avec le gène Myo7a peuvent entraîner divers types de surdité. En supprimant ce gène chez des animaux matures, les chercheurs ont constaté un retour à un état non fonctionnel similaire à celui des animaux non encore capables d’entendre. Cet état, qui se développe aussi avec l’âge, est caractérisé par des connexions directes entre les neurones efférents provenant du tronc cérébral et l’oreille interne, ce qui ne se produit pas chez les animaux capables d’entendre. Afin de déterminer si l’intervention sur ce gène pourrait restaurer l’audition, les chercheurs ont développé une souche de souris pouvant être activée pour réduire l’expression du gène Myo7a. Après quelques jours, les souris ont rapidement perdu leur audition, devenant presque complètement sourdes en deux semaines. Ce gène n’affectait pas les neurones afférents, mais plutôt l’innervation des cellules ciliées. La réduction de Myo7a dans les cellules ciliées internes, qui envoient des signaux au cerveau, suffisait à provoquer une surdité. L’injection d’un virus associé à un adénovirus (AAV) dans les oreilles internes de ces souris génétiquement modifiées a montré des effets bénéfiques, avec de nombreuses structures de câblage restaurées en versions fonctionnelles. Cependant, la restauration de l’audition n’était pas complète par rapport à un groupe témoin non affecté, bien que les animaux traités puissent entendre des bruits très forts. Il est important de noter que cette étude a été réalisée sur un modèle de souris génétiquement modifiées et qu’il reste à voir si cette thérapie génique peut être appliquée à des animaux âgés ou à des humains. Les résultats ont également souligné que MYO7A contrôle de nombreux aspects de la perte auditive, souvent attribués à d’autres facteurs. Cette recherche met en lumière le lien entre le bruit fort et la surdité, car le cerveau utilise le système efférent pour réduire temporairement la capacité auditive dans des situations bruyantes. Enfin, les résultats suggèrent que la cochlée adulte est capable d’être remodelée par des changements dans l’expression génique après la naissance, ouvrant la voie à des traitements potentiels pour des personnes atteintes de surdité congénitale ou ayant perdu l’audition à cause de l’exposition répétée au bruit. Source : https://www.lifespan.io/news/a-potential-gene-therapy-for-hearing-loss/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-potential-gene-therapy-for-hearing-loss