Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Aging a mis en évidence le rôle d’une protéine associée au fer, FTL1, dans le déclin cognitif lié à l’âge. Les chercheurs de l’UC San Francisco ont identifié FTL1 comme un facteur pro-vieillissement dans l’hippocampe, une région du cerveau cruciale pour l’apprentissage et la mémoire. Ils ont observé que les niveaux de FTL1 étaient élevés chez les souris âgées, coïncidant avec une diminution des connexions entre les cellules cérébrales et de mauvaises performances aux tâches de mémoire. Lorsque FTL1 a été artificiellement augmenté chez les jeunes souris, celles-ci ont commencé à présenter des déficits de mémoire et un câblage neural moins complexe, caractéristiques du vieillissement. En utilisant des techniques moléculaires ciblées pour réduire l’expression de FTL1 chez les souris âgées, les chercheurs ont constaté que ces animaux retrouvaient une connectivité neuronale robuste et réussissaient aussi bien aux tests de mémoire que leurs homologues jeunes. Selon le Dr Saul Villeda, auteur principal de l’étude, il s’agit d’une véritable inversion des déficiences liées à l’âge, et non simplement d’un retardement des symptômes. Les analyses moléculaires ont montré que FTL1 est étroitement lié à un déclin métabolique et à une dysfonction mitochondriale dans les neurones. Des niveaux élevés de FTL1 ralentissent le métabolisme neuronal, mais le renforcement des voies métaboliques, par exemple par la supplémentation en NADH, a pu contrebalancer en partie les effets néfastes de la protéine. Des études mécanistiques en culture cellulaire ont également confirmé l’impact de FTL1 : des neurones modifiés pour surproduire cette protéine ont développé des neurites simplifiés, perdant la ramification complexe nécessaire à une fonction synaptique saine. En revanche, la réduction de FTL1 a restauré la complexité dendritique et la plasticité synaptique. Ces résultats suggèrent que l’agrégation de FTL1 entraîne une accumulation de fer, un stress oxydatif et une interruption des processus neuronaux clés. Les chercheurs envisagent également que ces changements pathologiques pourraient ouvrir la voie à des traitements pour des maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer. Le Dr Villeda a exprimé qu’il y a de plus en plus d’opportunités pour atténuer les pires conséquences du vieillissement. Bien que les interventions de l’étude ne soient pas encore applicables aux humains, la découverte d’un facteur neuronal unique qui peut potentiellement inverser le déclin cognitif est significative. Les chercheurs espèrent que cibler FTL1 ou ses conséquences métaboliques pourrait un jour mener à des thérapies permettant non seulement de ralentir le vieillissement cérébral, mais également de rétablir la fonction cognitive. Source : https://longevity.technology/news/scientists-discover-brain-aging-protein-and-reverse-its-effects/
Inversion des Effets du Vieillissement Cérébral grâce à la Protéine FTL1
