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Impact du Microbiome Intestinal sur la Densité Osseuse Liée à l’Âge

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La densité osseuse est influencée par l’équilibre d’activités entre les cellules ostéoblastes, qui construisent l’os, et les cellules ostéoclastes, qui le décomposent. Avec l’âge, l’activité des ostéoclastes tend à prédominer sur celle des ostéoblastes, ce qui peut mener à l’ostéoporose. Des études récentes suggèrent que la composition du microbiome intestinal pourrait jouer un rôle dans la perte de densité osseuse liée à l’âge. En effet, des mécanismes d’inflammation chronique sont souvent impliqués dans le vieillissement, et un microbiome intestinal plus inflammatoire pourrait aggraver les conditions telles que l’ostéoporose. Cependant, des recherches utilisant des souris sans germes ont montré que des différences significatives dans la présence d’un microbiome intestinal n’affectent pas de manière significative la perte de densité osseuse liée à l’âge, suggérant ainsi un rôle minimal du microbiome intestinal dans ce processus. Une étude a notamment examiné des souris CB6F1 âgées de 24 mois, sans germes, et a constaté que leur phénotype osseux était similaire à celui de leurs homologues colonisés par transplantations fécales. De plus, la perte osseuse entre 3 et 24 mois était comparable entre les souris sans germes et celles spécifiques aux pathogènes. L’analyse des échantillons fécaux a révélé un changement microbien dépendant de l’âge, avec des modifications du potentiel métabolique énergétique et nutritionnel. L’étude a également mis en évidence une augmentation du métabolisme de la S-adénosylméthionine chez les souris âgées, un processus associé au vieillissement de l’hôte. En colonisant des souris sans germes avec des microbiomes fécaux provenant de donneurs jeunes ou âgés, les chercheurs ont conclu que la perte osseuse liée à l’âge se produisait indépendamment du microbiome intestinal, soulignant ainsi la complexité des interactions entre le microbiome, l’âge et la santé osseuse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/age-related-loss-of-bone-density-is-independent-of-the-gut-microbiome/

iSN40 : Une nouvelle approche prometteuse pour traiter l’ostéoporose

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La des os repose sur un processus continu de remodelage, orchestré par deux types de cellules : les ostéoclastes, qui décomposent la matrice extracellulaire osseuse, et les ostéoblastes, qui la reconstruisent. Chez les jeunes, ces deux activités sont équilibrées, mais avec l’âge, un déséquilibre se crée, favorisant les ostéoclastes, ce qui entraîne une diminution progressive de la densité osseuse et peut conduire à des conditions telles que l’ostéoporose, augmentant le risque de fractures potentiellement mortelles. Les compensatoires visant à réduire l’activité des ostéoclastes ou à stimuler celle des ostéoblastes pourraient théoriquement être bénéfiques, mais leur mise en pratique pose des défis. Dans cette recherche, les scientifiques examinent une nouvelle approche potentielle destinée à traiter l’ostéoporose. Ils se sont intéressés à un oligodésoxyribonucléotide CpG, appelé iSN40, qui a été identifié comme promoteur de la minéralisation et de la des ostéoblastes, indépendamment du récepteur TLR9. Étant donné que les oligodésoxyribonucléotides CpG sont souvent reconnus par TLR9 et inhibent la formation des ostéoclastes, cette étude a cherché à valider l’effet anti-ostéoclastogène d’iSN40 et sa dépendance à TLR9. Les expériences ont été réalisées sur une lignée cellulaire murine de /, RAW264.7, traitée avec le ligand activateur du récepteur du facteur nucléaire kappa B () pour induire la différenciation des ostéoclastes. Les ont montré qu’iSN40 inhibait complètement la différenciation induite par RANKL en supprimant les gènes pro-ostéoclastiques et en induisant des gènes anti-ostéoclastiques. L’inhibition de TLR9 ou une dans le motif CpG d’iSN40 ont annulé cet effet. Les résultats démontrent qu’iSN40 est internalisé par les cellules et reconnu par TLR9 via son motif CpG, modulant ainsi l’expression génique dépendante de RANKL et inhibant la formation des ostéoclastes. De plus, iSN40 a prouvé son efficacité en inhibant la formation des ostéoclastes dans un modèle de co- avec des ostéoblastes murins, indiquant son potentiel en tant que pour traiter l’ostéoporose, en raison de ses effets pro-ostéogéniques et anti-ostéoclastogènes.