Étiquette : neuroinflammation

Le rôle prometteur du facteur plaquettaire 4 dans le rajeunissement cognitif du cerveau âgé

Par Guillaume19 avril 2025Laisser un commentaire

Le facteur plaquettaire 4 (PF4) est une chimiokine dérivée des plaquettes, trouvée dans le sang, qui joue un rôle essentiel dans la modulation du rajeunissement du cerveau âgé. Des études récentes montrent que la sécrétion de PF4 est cruciale pour les bénéfices cognitifs associés à des interventions telles que les transfusions de sang jeune, le facteur de longévité klotho, et l’exercice. L’administration systémique de PF4 exogène a démontré sa capacité à réduire les facteurs immunitaires pro-vieillissement dans le cerveau âgé, à restaurer la fonction immunitaire périphérique en atténuant la neuroinflammation hippocampique liée à l’âge, à favoriser des changements moléculaires dans la plasticité synaptique, et à améliorer la fonction cognitive chez les souris âgées. De plus, des niveaux réduits de PF4 dans le sérum ont été associés de manière significative au déclin cognitif et aux biomarqueurs pathologiques fondamentaux de la maladie d’Alzheimer. Sur le plan mécanistique, le récepteur CXCR3 joue un rôle partiel dans les bénéfices cellulaires, moléculaires et cognitifs de l’administration systémique de PF4 dans le cerveau âgé. Toutefois, plusieurs questions critiques demeurent, notamment le rôle potentiel de PF4 dans la communication sang-cerveau, son interaction avec les neurotransmetteurs et les processus neuropharmacologiques, ainsi que la manière dont ces découvertes pourraient être traduites en pratique clinique. Avec l’intérêt croissant des chercheurs pour le PF4, il est probable que nous entendrons davantage sur ce sujet dans les années à venir, alors que les investigations passent des études préliminaires à des tentatives de développement de thérapies basées sur l’upréglage direct de l’expression de PF4. Cependant, il est important de noter que le domaine de la biotechnologie n’est pas connu pour sa rapidité de progression du laboratoire à la clinique, comme l’illustre l’exemple des études sur le klotho, qui ont pris des décennies pour passer d’une science intéressante à des applications cliniques initiales. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/platelet-factor-4-an-interesting-target-for-modest-rejuvenation-of-the-aging-brain/

Le Rôle des Microglies et de Tim-3 dans la Maladie d’Alzheimer

Par Guillaume17 avril 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire du système nerveux central (SNC) diffère de celui du reste du corps, bien qu’il existe une interaction significative entre les deux. Les cellules immunitaires innées, connues sous le nom de microglies, jouent un rôle crucial dans la défense contre les pathogènes, l’élimination des déchets métaboliques et le maintien des connexions synaptiques entre les neurones. Cependant, avec l’âge, les microglies adoptent un comportement de plus en plus inflammatoire, ce qui peut avoir des conséquences néfastes et contribuer à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Les chercheurs s’efforcent de trouver des moyens de modifier le comportement des microglies pour mieux lutter contre ces conditions. Parmi les cibles thérapeutiques émergentes, la molécule Tim-3 a récemment été identifiée comme un élément clé dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer. Tim-3, qui est un ‘immune checkpoint’, a été lié à la maladie d’Alzheimer à début tardif, mais son rôle dans le cerveau n’était pas bien compris jusqu’à présent. Des études précliniques ont révélé que Tim-3 est présent uniquement dans les microglies du SNC, où il aide à maintenir un état de santé cellulaire. Cependant, il peut également empêcher le cerveau d’éliminer efficacement les plaques amyloïdes toxiques qui s’accumulent dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que la suppression de Tim-3 favorisait l’élimination des plaques en incitant les microglies à ingérer davantage de ces plaques, tout en produisant des protéines anti-inflammatoires pour réduire la neuroinflammation et limiter les troubles cognitifs. Actuellement, plusieurs essais cliniques testent des thérapies ciblant Tim-3 pour traiter des cancers résistants aux immunothérapies. L’étude met en lumière le potentiel thérapeutique d’adapter ces traitements pour améliorer l’élimination des plaques et atténuer la neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/tim-3-inhibition-in-microglia-encourages-amyloid-clearance-in-the-brain/

L’irisine : Un espoir pour lutter contre la maladie de Parkinson grâce à l’exercice

Par Guillaume11 avril 2025Laisser un commentaire

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative caractérisée par la présence de corps de Lewy et la perte de neurones dopaminergiques. Des recherches récentes ont établi un lien entre la dégénérescence neuronale et l’inflammation neurogène, notamment l’augmentation de l’activité des microglies et des composés inflammatoires dans le cerveau. L’accumulation de l’α-synucléine dans l’hippocampe joue un rôle clé dans cette inflammation, et réduire cette neuroinflammation pourrait ralentir le déclin des symptômes associés à la maladie de Parkinson. Des études antérieures ont montré que l’exercice physique diminue naturellement l’inflammation, y compris dans le cerveau, et peut être bénéfique pour atténuer les symptômes de Parkinson. En effet, des expériences ont démontré que le plasma dérivé de rongeurs ayant fait de l’exercice et injecté à des rongeurs souffrant de symptômes de Parkinson avait des effets positifs. Cependant, ces études n’avaient pas totalement élucidé les mécanismes biochimiques impliqués, ce qui a conduit les chercheurs à se concentrer sur l’irisine, un composé lié à l’exercice qui semble avoir des effets bénéfiques sur l’inflammation neurogène. Dans leurs expériences, les chercheurs ont utilisé des souris traitées avec MPTP, un composé induisant des symptômes similaires à ceux de Parkinson, et ont observé une augmentation de la pathologie de Parkinson et une diminution de la neurogenèse. Cependant, l’exercice a partiellement atténué ces effets négatifs. Après 10 semaines d’exercice sur tapis roulant, la neurogenèse était largement restaurée, et les performances des souris sur le test de la piscine de Morris s’étaient améliorées. Fait intéressant, l’exercice a également diminué le niveau d’α-synucléine dans le cerveau. De plus, l’exercice a réduit la mort cellulaire par apoptose dans l’hippocampe, et des marqueurs clés d’inflammation ont également été modifiés. Les chercheurs ont ensuite étudié l’irisine dans des cultures cellulaires, montrant qu’elle pouvait réduire l’expression de NLRP3, une protéine inflammatoire augmentée dans la maladie de Parkinson. Des expériences sur des rats ayant couru sur un tapis roulant ont montré que le sérum de ces animaux réduisait les marqueurs inflammatoires lorsqu’il était exposé à l’α-synucléine, grâce à l’augmentation d’irisine. L’administration directe d’irisine a également reproduit de nombreux avantages de l’exercice, y compris la réduction des marqueurs d’inflammation et d’apoptose, ainsi qu’une amélioration de la neurogenèse et des performances. Ces découvertes sont encourageantes pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Étant donné les effets délétères de cette maladie sur la fonction motrice, elle empêche souvent l’exercice comme traitement. Ainsi, un mimétique de l’exercice, comme l’irisine semble l’être, pourrait constituer une partie clé des traitements futurs. Cependant, ces résultats doivent encore être validés par des essais cliniques sur des êtres humains pour confirmer l’efficacité de l’irisine dans le traitement de la maladie de Parkinson. Source : https://www.lifespan.io/news/how-exercise-may-fight-parkinsons-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-exercise-may-fight-parkinsons-disease

Étude sur la vulnérabilité des régions cérébrales à la maladie d’Alzheimer : le rôle du cholestérol

Par Guillaume29 mars 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude menée par l’Université de Californie à San Francisco se penche sur la vulnérabilité sélective de certaines régions du cerveau face à la maladie d’Alzheimer, en particulier le locus coeruleus (LC) et la substantia nigra (SN). Bien que les deux régions soient anatomiquement et neurochimiquement similaires, leurs vulnérabilités à la maladie diffèrent considérablement. Le LC est l’une des premières zones à montrer des signes de dommages liés à la maladie d’Alzheimer, tandis que la SN est relativement résistante. Les chercheurs ont analysé 22 échantillons de cerveaux post-mortem et ont constaté des différences significatives dans l’expression génique entre ces deux régions, notamment en ce qui concerne les voies liées à l’inflammation et au métabolisme du cholestérol. Le cholestérol a été précédemment lié à la maladie d’Alzheimer, le gène APOE, associé à la forme sporadique de la maladie, étant impliqué dans le transport du cholestérol. L’étude suggère que les neurones du LC ont une demande accrue en cholestérol, ce qui pourrait être dû à leurs projections étendues vers des régions du cortex néocortical qui ont une demande métabolique élevée. Les chercheurs ont également identifié une expression accrue du gène LDLR dans le LC, ce qui pourrait faciliter l’absorption de lipoprotéines extracellulaires et de l’oligomère soluble d’amyloïde bêta, dont le rôle dans la pathologie d’Alzheimer est de plus en plus reconnu. Malgré la taille limitée de l’échantillon, cette étude offre des perspectives sur les mécanismes sous-jacents de la maladie d’Alzheimer et souligne l’importance de la régulation du cholestérol. Une meilleure compréhension des facteurs causaux qui affectent la dégénérescence du LC pourrait avoir des implications profondes pour le traitement de la maladie d’Alzheimer, en particulier en ce qui concerne la régulation du sommeil et le contrôle neuro-inflammatoire, qui sont des facteurs de risque reconnus pour la progression de la maladie. Source : https://www.lifespan.io/news/need-for-cholesterol-may-explain-alzheimers-brain-patterns/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=need-for-cholesterol-may-explain-alzheimers-brain-patterns

Modulo Bio : Une Startup Innovante dans le Traitement de la Démence Frontotemporale

Par Guillaume21 mars 2025Laisser un commentaire

Modulo Bio est une startup biotechnologique basée à San Diego, axée sur le développement de traitements pour les maladies neurodégénératives, notamment la démence frontotemporale (FTD) et la sclérose latérale amyotrophique (ALS). Récemment, elle a obtenu un investissement stratégique de 4,8 millions de dollars de la Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF) pour faire avancer son candidat médicament, MOD 001. Ce médicament est conçu pour cibler le récepteur CSF1R, essentiel au développement et à l’activation des microglies, les cellules immunitaires du cerveau. Ces dernières jouent un rôle crucial dans la protection et la réparation des neurones, mais peuvent également contribuer à la dégénérescence neuronale si elles deviennent nuisibles. Le modèle de Modulo vise à reprogrammer ces microglies vers un état protecteur, ce qui pourrait potentiellement arrêter ou inverser la progression de la maladie. Le financement reçu permettra à Modulo de mener des études précliniques et de préparer des essais cliniques pour tester MOD 001 sur des humains. Le PDG de Modulo, Michael Horowitz, souligne que l’approbation de l’ADDF valide leur approche axée sur la neuroinflammation dans les troubles cérébraux dégénératifs. L’ADDF, qui soutient l’accélération du développement de traitements contre Alzheimer et des démences associées, voit également un potentiel dans l’approche innovante de Modulo. En intégrant des cellules dérivées de patients atteints de maladies neurodégénératives dans des modèles expérimentaux, Modulo utilise une technologie de cellules souches avancée pour étudier le comportement des microglies. Une partie essentielle de leur plateforme est la capacité de générer un ’empreinte neuroimmune’ dérivée de l’IA de la maladie, permettant d’identifier des motifs dans le comportement des microglies en relation avec la progression de la maladie. Grâce à des capacités d’apprentissage automatique, la startup analyse des ensembles de données complexes afin de déterminer comment différents états de microglies influencent la santé cérébrale. Le processus de découverte de médicaments de Modulo se concentre sur l’identification de composés capables d’améliorer la neuroprotection des microglies, avec l’objectif de développer des médicaments qui les incitent à adopter un état protecteur. Source : https://longevity.technology/news/modulo-bio-lands-4-8m-addf-investment-to-advance-innovative-dementia-drug/

Rétablissement des niveaux de neuropeptide Y dans l’hypothalamus : Vers un ralentissement du vieillissement prématuré chez les souris

Par Guillaume20 mars 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont amélioré divers indicateurs de santé chez des souris vieillies prématurément en rétablissant la production de neuropeptide Y (NPY) dans l’hypothalamus. L’hypothalamus, une région clé du cerveau, est impliqué dans plusieurs processus liés au vieillissement, et une diminution de sa fonction a été suggérée comme un facteur déterminant dans le développement du vieillissement corporel. Les auteurs se sont concentrés sur le neuropeptide Y, qui joue un rôle dans l’extension de la durée de vie par son implication dans des processus tels que l’autophagie et la résistance au stress. Ils ont émis l’hypothèse que rétablir les niveaux de NPY pourrait ralentir le vieillissement. Pour leur étude, ils ont utilisé des souris Zmpste24 déficientes (Z24-KO) qui présentent un vieillissement accéléré et des défauts dans divers tissus. Les chercheurs ont observé une diminution des niveaux de NPY et de marqueurs neuronaux, ainsi qu’une augmentation des marqueurs de neuroinflammation chez ces souris. Pour rétablir les niveaux de NPY, ils ont injecté un virus modifié génétiquement qui augmente son expression. Ce traitement a entraîné une augmentation du NPY et une diminution des biomarqueurs de gliosis, indiquant une réduction de l’inflammation neurogène. Des changements positifs dans les processus liés au vieillissement ont également été observés, notamment une réduction de NF-κB et une augmentation de l’autophagie. Les souris traitées ont montré des améliorations en termes de poids corporel, de composition corporelle, de mobilité et de santé mentale, en plus d’une réduction des symptômes de lipodystrophie. Les résultats suggèrent que rétablir le NPY a un effet positif sur les symptômes liés au vieillissement de l’hypothalamus. Cependant, les chercheurs soulignent la nécessité d’études supplémentaires, notamment des études à long terme, pour évaluer les effets durables du traitement et déterminer si les souris vieillies prématurément deviennent plus similaires aux souris de type sauvage. Source : https://www.lifespan.io/news/a-hypothalamus-neuropeptide-reduces-aging-in-a-mouse-model/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-hypothalamus-neuropeptide-reduces-aging-in-a-mouse-model

La protéine tau et son rôle dans la maladie d’Alzheimer : isoformes et implications thérapeutiques

Par Guillaume8 mars 2025Laisser un commentaire

La protéine tau joue un rôle crucial dans les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, en se phosphorylant et en formant des enchevêtrements neurofibrillaires. Ce processus nuit aux neurones et, associé à une inflammation, constitue la pathologie dominante dans les stades avancés de la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies. Des chercheurs ont réussi à modifier des neurones pour exprimer chacune des six isoformes de tau, montrant que seule une de ces isoformes est responsable de la pathologie. Les enchevêtrements neurofibrillaires, causés par la tau hyperphosphorylée, sont un signe distinctif de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Dans des conditions pathologiques, comme en présence d’oligomères amyloïdes toxiques, la tau subit une hyperphosphorylation qui perturbe la dynamique des microtubules axonaux, entraînant des déficits de transport axonal, une perte de synapses et finalement la mort neuronale ainsi qu’un déclin cognitif. Dans le cerveau humain adulte, six isoformes de tau résultent du splicing alternatif des exons du gène MAPT. Les isoformes tau 1N (1N3R/1N4R) représentent 50 % des tau exprimés tandis que les isoformes 2N sont les moins exprimées (5 % à 10 %). Chez les rongeurs, qui expriment presque exclusivement des isoformes tau 4R, il est difficile de comprendre les mécanismes de la maladie car ces animaux ne développent pas naturellement la démence. Des modèles de tauopathie reposent sur l’expression excessive d’isoformes tau uniques pour étudier ces mécanismes. Ici, des cellules souches pluripotentes induites (hiPSCs) ont été modifiées pour développer des neurones glutamatergiques. Les neurones KO tau montrent des impairments dans la croissance des neurites et la formation du segment initial de l’axone, qui peuvent être restaurés par la réexpression d’isoformes tau individuelles. Les neurones KO tau sont protégés contre la dysfonction neuronale induite par l’AβO et les changements transcriptomiques, le 1N4R étant l’isoforme qui restaure entièrement la vulnérabilité des neurones KO tau. Ce résultat suggère que le 1N4R tau est moins lié aux microtubules et pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/one-of-the-six-isoforms-of-tau-protein-is-responsible-for-the-harms-done-to-neurons/

Dépression tardive : lien entre les maladies cérébrovasculaires et la santé mentale des personnes âgées

Par Guillaume4 mars 2025Laisser un commentaire

La dépression tardive, souvent associée à l’âge avancé, se réfère à l’apparition de troubles dépressifs majeurs chez les personnes âgées. Bien que les causes biochimiques de cette condition ne soient pas complètement comprises, des études soulignent que des comportements immunitaires altérés, souvent inflammatoires, pourraient jouer un rôle clé. Les interventions telles que l’activité physique ont montré des effets bénéfiques sur la dépression, mais leur efficacité varie d’une personne à l’autre. La recherche s’intéresse également aux liens entre le vieillissement cérébral et la dépression tardive, en particulier en examinant comment les maladies cérébrovasculaires peuvent contribuer à cette condition. Les maladies cérébrales des petits vaisseaux (CSVD) représentent un facteur de risque significatif, lié à l’hypertension et aux dommages microvasculaires, qui peuvent affecter la perfusion cérébrale. Une revue de la littérature a analysé vingt études, dont quinze ont révélé une corrélation significative entre CSVD et dépression tardive, tandis que cinq n’ont pas trouvé de lien significatif. Les hyperintensités de la substance blanche, souvent observées chez les patients atteints de CSVD, étaient associées à des symptômes dépressifs accrus. Cependant, la relation entre CSVD et dépression est complexe, étant influencée par des facteurs non vasculaires tels que la neuroinflammation, la neurodégénérescence et d’autres comorbidités. Ces résultats mettent en avant l’importance d’une détection précoce de la CSVD et d’approches interdisciplinaires pour atténuer la dépression et le déclin cognitif chez les populations vieillissantes. Des recherches futures devraient explorer des techniques d’imagerie avancées, le profilage génétique, et des études longitudinales pour mieux comprendre les mécanismes complexes reliant CSVD et dépression tardive, et ainsi améliorer les résultats cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/a-relationship-between-cerebrovascular-disease-and-late-life-depression/

Évaluation des immunothérapies dans le traitement de la maladie d’Alzheimer : bénéfices limités et implications pour les patients

Par Guillaume21 février 2025Laisser un commentaire

Des données humaines récentes permettent aux chercheurs de tirer des conclusions sur l’effet des immunothérapies visant à éliminer l’amyloïde-β du cerveau sur la maladie d’Alzheimer. Bien que ces traitements montrent des résultats, l’ampleur de leur effet est bien inférieure à l’espoir d’un renversement de la maladie. En fait, l’agrégation de l’amyloïde-β pourrait ne pas être le mécanisme pathologique le plus important aux stades avancés de la maladie. Il se peut qu’elle soit un mécanisme initial crucial qui ouvre la voie à d’autres dysfonctionnements, comme l’agrégation de tau et la neuroinflammation. Il faudra de nombreuses années pour rassembler suffisamment de données afin de déterminer si ces immunothérapies anti-amyloïdes peuvent prévenir la maladie d’Alzheimer de manière significative. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et leurs familles se heurtent à la difficile question de savoir s’ils doivent suivre un traitement qui ne les améliorera pas et qui ne freinera même pas leur déclin cognitif. Au mieux, des traitements comme le lecanemab ou le donanemab pourraient ralentir le déclin cognitif inévitable. De plus, ces traitements sont coûteux, nécessitent des perfusions bihebdomadaires ou mensuelles, et comportent des risques tels que des hémorragies cérébrales et un gonflement du cerveau, qui sont généralement légers et temporaires, mais peuvent dans de rares cas être mortels. Cependant, même si les bénéfices sont limités, ils peuvent être précieux pour les patients et leurs familles. Deux points critiques marquent la transition entre indépendance et dépendance : le premier est lorsque la personne ne peut plus vivre de manière autonome en raison de l’incapacité à gérer les tâches quotidiennes ; le deuxième est lorsque la personne a besoin d’aide pour des soins corporels. Les chercheurs ont estimé combien de temps les personnes pourraient s’attendre à vivre de manière autonome sans traitement, en analysant les expériences de 282 participants. Les résultats montrent qu’une personne avec des symptômes très légers pourrait vivre de manière autonome pendant 29 mois sans traitement, 39 mois avec lecanemab, et 37 mois avec donanemab. Pour ceux avec des symptômes légers, la mesure la plus pertinente est la durée pendant laquelle ils pourraient gérer leur auto-soin. Les chercheurs estiment qu’une personne à ce stade pourrait s’attendre à gérer son auto-soin de manière autonome pendant 26 mois avec lecanemab et 19 mois avec donanemab. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/a-more-favorable-way-of-looking-at-the-modest-effects-of-amyloid-clearing-immunotherapies-in-alzheimers-patients/

Nouveaux Horizons dans le Traitement de la Maladie d’Alzheimer : L’Inhibition de la Neuroinflammation

Par Guillaume18 février 2025Laisser un commentaire

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par l’accumulation de plaques d’amyloïde-β et de filaments de tau dans le cerveau. Cependant, des recherches récentes mettent en évidence le rôle central de la neuroinflammation dans la progression de la maladie. Une étude publiée dans la revue Immunity par des chercheurs du Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) et de l’Université de Bonn explore comment le ciblage de l’inflammasome NLRP3, un régulateur clé de la réponse immunitaire, pourrait moduler la fonction métabolique et mitochondriale des microglies, améliorant ainsi leur capacité à éliminer les plaques d’amyloïde-β et à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Les résultats suggèrent que la neuroinflammation n’est pas simplement une conséquence secondaire de l’accumulation d’amyloïde-β, mais qu’elle pourrait en réalité être un moteur de la pathologie de la maladie. De plus, la neuroinflammation semble apparaître précocement dans la progression de la maladie d’Alzheimer, potentiellement avant même la formation des plaques. Cela offre une cible prometteuse pour l’intervention thérapeutique. Moduler l’activité des microglies et les voies inflammatoires pourrait permettre de développer des traitements qui s’attaquent simultanément à plusieurs aspects de la maladie d’Alzheimer, surtout face au succès limité des traitements actuels qui se concentrent uniquement sur l’amyloïde-β ou le tau. L’idée de cibler la neuroinflammation pour la prévention plutôt que pour le simple traitement pourrait également ouvrir de nouvelles voies pour ralentir le déclin cognitif avant que des dommages irréversibles ne se produisent. L’étude souligne également que l’inhibition chronique de NLRP3 est nécessaire pour induire des changements métaboliques significatifs dans les microglies. Cette inhibition entraîne une réduction de la neuroinflammation et aide les microglies à éliminer les dépôts nocifs d’amyloïde-β, un processus connu sous le nom de phagocytose. Les chercheurs ont identifié le transporteur de glutamate Slc1a3 comme un médiateur clé de ces effets, les microglies avec une activité réduite de NLRP3 montrant une augmentation de leur potentiel de membrane mitochondriale, ce qui améliore leur capacité à phagocyter l’amyloïde-β. De plus, les mécanismes observés dans cette étude ont été constatés chez des espèces différentes, puisque des tissus cérébraux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentaient une activité NLRP3 élevée et des niveaux réduits de Slc1a3. Cela souligne un chemin potentiel pour le développement de thérapies ciblant NLRP3 qui pourraient être applicables chez l’homme. L’étude s’inscrit dans une tendance croissante suggérant que la maladie d’Alzheimer ne se résume pas uniquement à un problème d’amyloïde, mais qu’elle implique une combinaison de dysfonctionnements métaboliques, immunitaires et neurovasculaires. Les résultats identifient également des voies de signalisation auparavant inconnues influencées par NLRP3, notamment la façon dont NLRP3 régule l’utilisation des nutriments par les microglies et leur impact sur les gènes ayant un rôle majeur dans leur fonction. La possibilité de reprogrammer les microglies par des interventions métaboliques soulève de nouvelles questions sur la façon dont l’inflammation pourrait être ciblée dans d’autres maladies neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson et la démence frontotemporale. Avec plusieurs inhibiteurs de NLRP3 actuellement en essais cliniques, cette recherche fournit un soutien supplémentaire à l’idée que la modulation des réponses immunitaires pourrait former une approche multi-ciblée pour le traitement des maladies neurodégénératives. Bien que d’autres études soient nécessaires pour évaluer la sécurité et l’efficacité à long terme de ces interventions, le potentiel de déplacer la fonction des microglies d’un état pro-inflammatoire vers un phénotype protecteur et homéostatique représente une avenue importante pour la recherche future. Source : https://longevity.technology/news/reducing-neuroinflammation-may-provide-new-pathway-for-alzheimers-treatment/