Étiquette : neuroinflammation

Impact de la Transplantation de Microbiote Fécal sur le Vieillissement et la Santé Mentale

Par Guillaume11 juin 2025Laisser un commentaire

Le microbiome intestinal est composé de milliers d’espèces microbiennes qui varient en proportion. Avec l’âge, cet équilibre évolue, favorisant des microbes inflammatoires au détriment de ceux qui produisent des métabolites nécessaires au bon fonctionnement des tissus. Cela contribue, dans une certaine mesure, au vieillissement dégénératif. L’une des rares manières de modifier de façon permanente le microbiome intestinal est la transplantation de matières fécales d’un animal à un autre. La transplantation de microbiote fécal (TMF) d’un donneur jeune vers un receveur âgé permet de rajeunir le microbiome intestinal et de rétablir des niveaux de populations jeunes. L’étude présentée ici, parmi d’autres, démontre que cette procédure améliore la santé des souris âgées, réduisant ainsi l’impact d’un microbiome intestinal vieillissant sur le vieillissement dégénératif du corps et du cerveau. Le microbiote intestinal évolue tout au long de la vie et a un impact significatif sur le processus de vieillissement. Cibler le microbiote intestinal représente une nouvelle voie pour retarder le vieillissement et le déclin physique et mental lié à l’âge. Cependant, les mécanismes sous-jacents par lesquels le microbiote module le processus de vieillissement, en particulier les changements physiques et comportementaux liés à l’âge, ne sont pas totalement compris. Nous avons réalisé une transplantation de microbiote fécal (TMF) de souris donneurs mâles jeunes ou âgés vers des receveurs mâles âgés. Les receveurs âgés avec un microbiote jeune avaient une diversité alpha plus élevée que ceux avec un microbiote âgé. Comparé à la TMF avec un microbiote âgé, celle avec un microbiote jeune a réduit le poids corporel et prévenu l’accumulation de graisses chez les receveurs âgés. De plus, elle a également diminué la fragilité, augmenté la force de préhension et atténué les comportements dépressifs et anxieux chez les receveurs âgés. En accord avec les changements physiques observés, une analyse métabolomique non ciblée des sérums et des selles a révélé que la TMF avec un microbiote jeune abaissait les niveaux d’acides gras à longue chaîne liés à l’âge et augmentait les niveaux d’acides aminés chez les receveurs âgés. Une analyse bulk RNAseq de l’amygdale du cerveau a montré que la TMF avec un microbiote jeune réduisait les voies inflammatoires et augmentait la phosphorylation oxydative chez les receveurs âgés. Nos résultats démontrent que la TMF avec un microbiote jeune a des influences positives substantielles sur la composition corporelle liée à l’âge, la fragilité et les comportements psychologiques. Ces effets sont associés à des changements dans le métabolisme des lipides et des acides aminés dans le périphérique et à la régulation transcriptionnelle de la neuroinflammation et de l’utilisation d’énergie dans le cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-mice-improves-health/

Lancement de Nugevia : Une nouvelle ligne de compléments alimentaires par Jupiter Neurosciences

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Jupiter Neurosciences, une entreprise biopharmaceutique en phase clinique, a récemment lancé une nouvelle ligne de compléments alimentaires nommée Nugevia, qui vise à soutenir la santé et les performances des consommateurs. Cette initiative marque une expansion de leur activité vers le marché de la longévité, en utilisant leur technologie de livraison de resvératrol, qui est une molécule reconnue pour ses effets anti-âge et anti-inflammatoires. Le resvératrol, bien qu’efficace, a été limité dans son utilisation clinique en raison de sa faible biodisponibilité et des effets secondaires gastro-intestinaux à des doses élevées. Jupiter a développé une plateforme nommée JOTROL qui améliore l’absorption du resvératrol tout en maintenant un bon profil de sécurité. Selon la société, les études cliniques ont montré une augmentation de la biodisponibilité jusqu’à neuf fois sans les effets secondaires habituels associés à des doses élevées de resvératrol. Le PDG de Jupiter, Christer Rosén, a déclaré que le lancement de Nugevia était une étape naturelle pour traduire leur science en un impact réel sur le monde. Les premiers produits, qui se concentrent sur la fonction mitochondriale, l’amélioration cognitive et le bien-être interne, devraient être lancés directement auprès des consommateurs au troisième trimestre de 2025. Ces compléments incorporent JOTROL comme ingrédient principal, combinant le resvératrol avec d’autres composés synergiques pour promouvoir la santé cellulaire et optimiser la livraison à travers la barrière hémato-encéphalique. Après avoir levé 11 millions de dollars lors de leur introduction en bourse en décembre dernier, cette expansion commerciale vise également à soutenir les efforts de développement clinique de l’entreprise. Le programme pharmaceutique principal de Jupiter, axé sur le traitement des troubles du système nerveux central, progresse vers un essai clinique de Phase 2a pour la maladie de Parkinson après des résultats de sécurité positifs en Phase 1. Rosén a ajouté que Nugevia représente plus qu’un simple lancement de produit, mais un moteur stratégique de croissance qui crée un flux de revenus à court terme pour soutenir leur pipeline thérapeutique tout en renforçant la valeur pour les actionnaires. Source : https://longevity.technology/news/jupiter-neurosciences-launches-resveratrol-powered-supplements/

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

Évolution des cellules souches neurales et neurogenèse avec le vieillissement

Par Guillaume7 juin 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé la transcriptomique unicellulaire pour découvrir de nouvelles perspectives sur la façon dont les cellules souches neurales (CSN) évoluent avec le vieillissement. Le cerveau adulte génère de nouveaux neurones, notamment dans l’hippocampe, qui est essentiel à la formation de la mémoire. Cependant, la neurogenèse est limitée à des niches spécifiques et ne se produit pas dans tout le cerveau. Les CSN, qui peuvent se différencier en progéniteurs neuraux (PN) et en astrocytes, sont hétérogènes et proviennent de différentes lignées cellulaires, ce qui entraîne des différences fonctionnelles. Un défi majeur est que les CSN passent la majorité de leur temps dans un état quiescent, rendant leur identification difficile. Elles sont généralement notées par l’absence de marqueurs de prolifération, ce qui complique les analyses dans divers contextes. De plus, des marqueurs partagés entre les types cellulaires, comme Sox2 et GFAP, compliquent leur distinction. Des efforts antérieurs pour identifier les sous-types de CSN à l’aide de biomarqueurs ont échoué, car la diversité des sous-types rend l’utilisation de protéines rapporteurs fluorescentes difficile. En analysant plusieurs ensembles de données de séquençage d’ARN, les chercheurs ont pu identifier des similitudes entre différentes études, bien qu’il y ait des variations dans les méthodes et les modèles animaux utilisés. Ils ont découvert l’expression de deux gènes communs représentant les CSN et dix gènes représentant les PN. Leur analyse a également établi un lien entre les CSN et des gènes comme Ecrg4, dont la déficience favorise la prolifération et améliore la cognition. L’épuisement des CSN est directement lié à la perte progressive de la neurogenèse et de la mémoire avec l’âge, avec des changements épigénétiques et une inflammation accrue observés dès 4,5 mois chez certaines cellules de souris. Les CSN sénescentes, tout comme d’autres types cellulaires, montrent une augmentation de marqueurs de sénescence, tandis que le microenvironnement des CSN âgées est caractérisé par une perte de communication chimique. Bien que les chercheurs n’aient pas encore élucidé tous les sous-types de CSN, ils ont identifié des cibles potentielles pour promouvoir la prolifération des CSN et limiter les effets de la sénescence cellulaire. Ils appellent à une analyse plus approfondie des types cellulaires dans le cerveau vieillissant. Source : https://www.lifespan.io/news/new-insights-into-how-neural-stem-cells-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-insights-into-how-neural-stem-cells-age

Therini Bio lève 39 millions de dollars pour traiter la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique

Par Guillaume16 mai 2025Laisser un commentaire

Therini Bio, une biotech axée sur la neurodégénérescence, a récemment levé 39 millions de dollars dans le cadre d’un financement d’extension de Série A, portant le total des fonds levés à 75 millions de dollars. Cette levée de fonds sera principalement utilisée pour faire avancer son candidat principal vers des essais cliniques ciblant la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique (DME). La société développe des immunothérapies visant à traiter la neuroinflammation causée par un dysfonctionnement vasculaire, un facteur sous-jacent commun à plusieurs maladies neurodégénératives. Leur plateforme scientifique repose sur l’inhibition sélective des dépôts de fibrine toxiques qui s’accumulent à l’extérieur des vaisseaux sanguins en raison de dommages vasculaires liés à l’âge, à la prédisposition génétique, à l’hypertension et au diabète. Ces dépôts de fibrine activent des réponses immunitaires entraînant une inflammation chronique et des dommages neuronaux. Le candidat principal de Therini, THN391, est un anticorps monoclonal humanisé à haute affinité, conçu pour bloquer l’inflammation médiée par la fibrine sans perturber les voies de coagulation. Il se lie à un épitope inflammatoire spécifique sur la fibrine, cherchant à stopper la progression de la neuroinflammation à un stade précoce. Des études précliniques ont démontré sa capacité à prévenir la dégénérescence vasculaire et neuronale dans des modèles de la maladie d’Alzheimer et de troubles rétiniens. Les résultats encourageants d’un essai clinique de Phase 1a chez des volontaires sains ont montré que THN391 était bien toléré à différentes doses. En se basant sur ces résultats, l’entreprise se prépare à lancer deux essais cliniques de Phase 1b, l’un chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et l’autre chez des individus souffrant de DME. Le PDG de Therini, Dr Tara Nickerson, a déclaré que les preuves précliniques convaincantes indiquent que le blocage de l’inflammation médiée par la fibrine protège contre la dégénérescence vasculaire et neuronale dans plusieurs modèles de maladie, y compris la maladie d’Alzheimer et la dégénérescence maculaire. Le récent financement de Série A permettra à Therini d’accélérer le développement de THN391 pour le traitement de ces maladies. Ce nouveau tour de financement a vu des investisseurs tels qu’Apollo Health Ventures et Angelini Ventures rejoindre un syndicat d’investisseurs déjà établi, comprenant des fonds comme SV Health Investors, Dementia Discovery Fund, et Sanofi Ventures. Les investisseurs ont exprimé leur enthousiasme pour cette thérapie novatrice ciblant l’inflammation médiée par la fibrine, qui pourrait transformer le traitement des maladies comme la maladie d’Alzheimer et le DME. Source : https://longevity.technology/news/therini-bio-lands-39m-to-launch-alzheimers-and-dme-trials/

L’impact des cellules sénescentes sur l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées après une chirurgie

Par Guillaume30 avril 2025Laisser un commentaire

La chirurgie et les blessures peuvent entraîner des complications, notamment l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées. Cette inflammation est souvent le résultat d’une réponse inflammatoire dans le corps et peut provoquer des problèmes tels que le délire postopératoire ou un déclin cognitif durable. Des recherches récentes montrent que le signalement inflammatoire produit par les cellules sénescentes joue un rôle clé dans ces effets secondaires indésirables. Ces cellules sénescentes peuvent déclencher la sénescence d’autres cellules, ce qui peut se propager dans tout le corps en cas d’inflammation suffisante. Ainsi, l’administration rapide de traitements sénolytiques, qui éliminent sélectivement les cellules sénescentes, pourrait prévenir ces complications. L’âge est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, y compris les troubles neurodégénératifs. Bien que la sénescence cellulaire soit liée aux maladies neurodégénératives liées à l’âge, son rôle dans les troubles cérébraux associés au stress périphérique est encore en cours d’exploration. Cette étude a examiné l’impact des cellules sénescentes sur la neuroinflammation induite par le stress périphérique, en utilisant la chirurgie orthopédique comme modèle. Les résultats montrent une accumulation accrue de cellules sénescentes et de neuroinflammation dans l’hippocampe de souris âgées après une intervention chirurgicale. Un traitement intermittent avec des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, a permis de réduire significativement la charge de cellules sénescentes induite par la chirurgie. Cette réduction de la sénescence cellulaire était corrélée à une diminution de la neuroinflammation induite par la chirurgie, comme le montre une activité gliale réduite. De plus, des niveaux réduits de facteurs associés à un phénotype sécrétoire de sénescence pro-inflammatoire ont été observés dans la circulation des souris traitées après une chirurgie de fracture. En somme, ces résultats soulignent le rôle essentiel de la sénescence cellulaire dans la neuroinflammation induite par la chirurgie et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de l’élimination des cellules sénescentes pour gérer les conditions neuroinflammatoires induites par le stress périphérique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/clearance-of-senescent-cells-reduces-neuroinflammation-following-surgery-in-aged-mice/

PhotoPharmics avance vers une nouvelle thérapie par la lumière pour la maladie de Parkinson

Par Guillaume29 avril 2025Laisser un commentaire

La société de technologie médicale PhotoPharmics, basée dans l’Utah, a récemment annoncé la clôture d’une extension de Série B de 6 millions de dollars pour soutenir les dernières étapes du développement clinique de son dispositif de thérapie par la lumière, Celeste, destiné à la maladie de Parkinson. Ce financement permettra à l’entreprise de finaliser son essai clinique de phase 3, d’obtenir une autorisation de commercialisation de la FDA et de nouer des partenariats pour élargir l’accès à cette plateforme de traitement non invasive. Le dispositif Celeste propose une approche novatrice pour la gestion de la maladie de Parkinson, se différenciant des thérapies pharmacologiques traditionnelles qui ciblent principalement les symptômes moteurs via des voies dopaminergiques. Au lieu de cela, Celeste utilise des longueurs d’onde spécifiques de lumière pour réguler les rythmes circadiens, améliorer la fonction mitochondriale et moduler les processus neuroinflammatoires, qui sont de plus en plus impliqués dans la cascade neurodégénérative associée à la maladie de Parkinson. L’essai ‘Light for PD’ de PhotoPharmics a déjà recruté plus de 200 participants et repose sur des études antérieures prometteuses ayant montré des améliorations non seulement des symptômes moteurs, mais aussi des symptômes non moteurs critiques tels que les troubles du sommeil, les dysfonctions de l’humeur, les troubles cognitifs et la fatigue. Ces aspects souvent négligés par les traitements conventionnels ont un impact profond sur la qualité de vie des patients. Le dispositif Celeste est conçu pour être utilisé quotidiennement à domicile, permettant aux patients d’intégrer la thérapie dans leurs activités normales du soir comme la lecture ou le visionnage de la télévision, favorisant ainsi une adhésion facile. La maladie de Parkinson représente un défi majeur dans le contexte du vieillissement et de l’espérance de vie, les thérapies actuelles se concentrant principalement sur la gestion des symptômes moteurs. Le dispositif Celeste, en revanche, constitue un changement significatif, offrant une photothérapie non invasive qui vise à traiter à la fois les symptômes moteurs et non moteurs et à influencer potentiellement les processus sous-jacents de la maladie. Bien que les résultats cliniques préliminaires soient encourageants, des données robustes de phase 3 seront essentielles pour confirmer l’efficacité et la sécurité à long terme. Le dispositif a reçu la désignation FDA Breakthrough Device, un chemin réglementaire accéléré pour les technologies répondant à des besoins médicaux non satisfaits. Le PDG de PhotoPharmics, Kent Savage, a exprimé sa gratitude envers les investisseurs et a souligné que ce financement est crucial pour mener à bien leur programme clinique. Contrairement aux thérapies médicamenteuses traditionnelles, Celeste ne nécessite pas de titration médicamenteuse, de surveillance systémique ou de procédures invasives. Il exploite les processus physiologiques naturels du corps pour fournir une thérapie par la lumière au moment optimal pour la réentrainement des rythmes circadiens. Cette approche reflète une reconnaissance croissante que la maladie de Parkinson est un trouble multisystémique avec des bases neurodégénératives complexes allant au-delà de la perte de cellules dopaminergiques. Si Celeste est validé avec succès, il pourrait offrir une modalité de traitement complémentaire ou alternative qui complète les régimes pharmacologiques existants tout en fournissant une option non pharmacologique pour les patients souhaitant réduire leur charge médicamenteuse ou améliorer la gestion des symptômes non moteurs. À mesure que la prévalence de la maladie de Parkinson augmente avec le vieillissement de la population mondiale, la nécessité de stratégies thérapeutiques abordant à la fois les symptômes et les moteurs sous-jacents de la dégradation devient de plus en plus pressante. Le développement d’interventions non invasives, basées à domicile et ciblant la résilience neurophysiologique, représente une direction bienvenue et passionnante pour le domaine. Source : https://longevity.technology/news/photopharmics-closes-6-million-to-advance-parkinsons-device/

Le rôle prometteur du facteur plaquettaire 4 dans le rajeunissement cognitif du cerveau âgé

Par Guillaume19 avril 2025Laisser un commentaire

Le facteur plaquettaire 4 (PF4) est une chimiokine dérivée des plaquettes, trouvée dans le sang, qui joue un rôle essentiel dans la modulation du rajeunissement du cerveau âgé. Des études récentes montrent que la sécrétion de PF4 est cruciale pour les bénéfices cognitifs associés à des interventions telles que les transfusions de sang jeune, le facteur de longévité klotho, et l’exercice. L’administration systémique de PF4 exogène a démontré sa capacité à réduire les facteurs immunitaires pro-vieillissement dans le cerveau âgé, à restaurer la fonction immunitaire périphérique en atténuant la neuroinflammation hippocampique liée à l’âge, à favoriser des changements moléculaires dans la plasticité synaptique, et à améliorer la fonction cognitive chez les souris âgées. De plus, des niveaux réduits de PF4 dans le sérum ont été associés de manière significative au déclin cognitif et aux biomarqueurs pathologiques fondamentaux de la maladie d’Alzheimer. Sur le plan mécanistique, le récepteur CXCR3 joue un rôle partiel dans les bénéfices cellulaires, moléculaires et cognitifs de l’administration systémique de PF4 dans le cerveau âgé. Toutefois, plusieurs questions critiques demeurent, notamment le rôle potentiel de PF4 dans la communication sang-cerveau, son interaction avec les neurotransmetteurs et les processus neuropharmacologiques, ainsi que la manière dont ces découvertes pourraient être traduites en pratique clinique. Avec l’intérêt croissant des chercheurs pour le PF4, il est probable que nous entendrons davantage sur ce sujet dans les années à venir, alors que les investigations passent des études préliminaires à des tentatives de développement de thérapies basées sur l’upréglage direct de l’expression de PF4. Cependant, il est important de noter que le domaine de la biotechnologie n’est pas connu pour sa rapidité de progression du laboratoire à la clinique, comme l’illustre l’exemple des études sur le klotho, qui ont pris des décennies pour passer d’une science intéressante à des applications cliniques initiales. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/platelet-factor-4-an-interesting-target-for-modest-rejuvenation-of-the-aging-brain/

Le Rôle des Microglies et de Tim-3 dans la Maladie d’Alzheimer

Par Guillaume17 avril 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire du système nerveux central (SNC) diffère de celui du reste du corps, bien qu’il existe une interaction significative entre les deux. Les cellules immunitaires innées, connues sous le nom de microglies, jouent un rôle crucial dans la défense contre les pathogènes, l’élimination des déchets métaboliques et le maintien des connexions synaptiques entre les neurones. Cependant, avec l’âge, les microglies adoptent un comportement de plus en plus inflammatoire, ce qui peut avoir des conséquences néfastes et contribuer à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Les chercheurs s’efforcent de trouver des moyens de modifier le comportement des microglies pour mieux lutter contre ces conditions. Parmi les cibles thérapeutiques émergentes, la molécule Tim-3 a récemment été identifiée comme un élément clé dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer. Tim-3, qui est un ‘immune checkpoint’, a été lié à la maladie d’Alzheimer à début tardif, mais son rôle dans le cerveau n’était pas bien compris jusqu’à présent. Des études précliniques ont révélé que Tim-3 est présent uniquement dans les microglies du SNC, où il aide à maintenir un état de santé cellulaire. Cependant, il peut également empêcher le cerveau d’éliminer efficacement les plaques amyloïdes toxiques qui s’accumulent dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que la suppression de Tim-3 favorisait l’élimination des plaques en incitant les microglies à ingérer davantage de ces plaques, tout en produisant des protéines anti-inflammatoires pour réduire la neuroinflammation et limiter les troubles cognitifs. Actuellement, plusieurs essais cliniques testent des thérapies ciblant Tim-3 pour traiter des cancers résistants aux immunothérapies. L’étude met en lumière le potentiel thérapeutique d’adapter ces traitements pour améliorer l’élimination des plaques et atténuer la neurodégénérescence dans la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/tim-3-inhibition-in-microglia-encourages-amyloid-clearance-in-the-brain/

L’irisine : Un espoir pour lutter contre la maladie de Parkinson grâce à l’exercice

Par Guillaume11 avril 2025Laisser un commentaire

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative caractérisée par la présence de corps de Lewy et la perte de neurones dopaminergiques. Des recherches récentes ont établi un lien entre la dégénérescence neuronale et l’inflammation neurogène, notamment l’augmentation de l’activité des microglies et des composés inflammatoires dans le cerveau. L’accumulation de l’α-synucléine dans l’hippocampe joue un rôle clé dans cette inflammation, et réduire cette neuroinflammation pourrait ralentir le déclin des symptômes associés à la maladie de Parkinson. Des études antérieures ont montré que l’exercice physique diminue naturellement l’inflammation, y compris dans le cerveau, et peut être bénéfique pour atténuer les symptômes de Parkinson. En effet, des expériences ont démontré que le plasma dérivé de rongeurs ayant fait de l’exercice et injecté à des rongeurs souffrant de symptômes de Parkinson avait des effets positifs. Cependant, ces études n’avaient pas totalement élucidé les mécanismes biochimiques impliqués, ce qui a conduit les chercheurs à se concentrer sur l’irisine, un composé lié à l’exercice qui semble avoir des effets bénéfiques sur l’inflammation neurogène. Dans leurs expériences, les chercheurs ont utilisé des souris traitées avec MPTP, un composé induisant des symptômes similaires à ceux de Parkinson, et ont observé une augmentation de la pathologie de Parkinson et une diminution de la neurogenèse. Cependant, l’exercice a partiellement atténué ces effets négatifs. Après 10 semaines d’exercice sur tapis roulant, la neurogenèse était largement restaurée, et les performances des souris sur le test de la piscine de Morris s’étaient améliorées. Fait intéressant, l’exercice a également diminué le niveau d’α-synucléine dans le cerveau. De plus, l’exercice a réduit la mort cellulaire par apoptose dans l’hippocampe, et des marqueurs clés d’inflammation ont également été modifiés. Les chercheurs ont ensuite étudié l’irisine dans des cultures cellulaires, montrant qu’elle pouvait réduire l’expression de NLRP3, une protéine inflammatoire augmentée dans la maladie de Parkinson. Des expériences sur des rats ayant couru sur un tapis roulant ont montré que le sérum de ces animaux réduisait les marqueurs inflammatoires lorsqu’il était exposé à l’α-synucléine, grâce à l’augmentation d’irisine. L’administration directe d’irisine a également reproduit de nombreux avantages de l’exercice, y compris la réduction des marqueurs d’inflammation et d’apoptose, ainsi qu’une amélioration de la neurogenèse et des performances. Ces découvertes sont encourageantes pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Étant donné les effets délétères de cette maladie sur la fonction motrice, elle empêche souvent l’exercice comme traitement. Ainsi, un mimétique de l’exercice, comme l’irisine semble l’être, pourrait constituer une partie clé des traitements futurs. Cependant, ces résultats doivent encore être validés par des essais cliniques sur des êtres humains pour confirmer l’efficacité de l’irisine dans le traitement de la maladie de Parkinson. Source : https://www.lifespan.io/news/how-exercise-may-fight-parkinsons-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-exercise-may-fight-parkinsons-disease