Étiquette : neurodégénérescence

Impact de l’Hypoxie sur la Barrière Hémato-Encéphalique et le Vieillissement

La barrière hémato-encéphalique est composée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces cellules permettent le passage de certaines molécules entre le cerveau et le reste du corps, maintenant ainsi une biochimie distincte et des populations cellulaires spécifiques au système nerveux central. Lorsque la barrière hémato-encéphalique fuit, cela entraîne une inflammation et une dysfonction des tissus cérébraux en raison de la présence de molécules et de cellules indésirables. Malheureusement, la barrière hémato-encéphalique se dégrade et fonctionne mal avec l’âge, ce qui est un facteur important dans le développement des conditions neurodégénératives. Dans un article en accès libre, les chercheurs examinent le rôle de l’hypoxie dans la production de dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Un manque local d’oxygène peut provoquer une fuite de la barrière à tout âge, mais les individus plus âgés sont plus vulnérables et plus susceptibles de souffrir de conditions liées à l’âge qui provoquent régulièrement l’hypoxie. Une plus grande fuite de la barrière hémato-encéphalique chez les individus temporairement hypoxiques pourrait être un mécanisme important dans le lien entre plusieurs conditions induisant l’hypoxie et un risque accru de conditions neurodégénératives. Les chercheurs ont démontré que l’exposition à une hypoxie légère chronique chez des souris jeunes provoque une réponse de remodelage cérébrovasculaire et une légère disruption de la barrière, accompagnée d’une activation microgliale. De manière frappante, l’étendue de cette disruption est amplifiée chez les souris âgées. L’hypoxie est un élément commun de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que la BPCO, l’asthme, les maladies cardiaques ischémiques, l’insuffisance cardiaque et l’apnée du sommeil. Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à définir les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière hémato-encéphalique et comment l’âge influence ces seuils. Ils ont exposé des souris jeunes et âgées à divers niveaux d’oxygène pour déterminer les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière et ont constaté que les souris âgées étaient beaucoup plus sensibles à cette disruption. Cela a des implications pour les personnes exposées à l’hypoxie et celles vivant avec des conditions associées à l’hypoxie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-aged-blood-brain-barrier-is-more-vulnerable-to-disruption-by-hypoxia/

La Dysfonction de la Barrière Hémato-Encéphalique et son Impact sur les Maladies Neurodégénératives

La barrière hémato-encéphalique est constituée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins dans le système nerveux central, permettant de manière sélective le passage de molécules et de cellules entre la circulation sanguine et le cerveau. Une dysfonction de cette barrière permet à des molécules et cellules indésirables d’entrer dans le cerveau, causant une inflammation chronique et contribuant ainsi à l’apparition et à la progression de conditions neurodégénératives. Cette dysfonction apparaît tôt dans le vieillissement du cerveau, suggérant qu’elle pourrait être un mécanisme causal principal. Cependant, certaines pathologies associées aux conditions neurodégénératives peuvent également provoquer des dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Les problèmes vasculaires dans le cerveau sont souvent l’un des premiers changements menant à la perte de mémoire et à d’autres symptômes dans la maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence. Ces problèmes concernent généralement l’unité neurovasculaire, un groupe de différents types cellulaires, y compris les cellules des vaisseaux sanguins, les cellules de soutien et les neurones, qui travaillent ensemble pour maintenir la santé du cerveau. Cette unité régule le flux sanguin dans le cerveau, contrôle la livraison des nutriments et de l’énergie, et protège le cerveau de l’inflammation et des substances nocives. Récemment, des chercheurs ont réalisé des expériences in vitro pour comprendre le rôle des agrégats de protéine tau au niveau des vaisseaux sanguins du cerveau. Ils ont découvert que l’exposition à la tau protofibrillaire, qui apparaît tôt dans la maladie d’Alzheimer, affaiblissait la barrière, la rendant plus perméable et moins efficace pour protéger le cerveau. De plus, après cette exposition, les cellules des vaisseaux sanguins du cerveau modifiaient rapidement leur production d’énergie, déclenchant une inflammation et affaiblissant la barrière protectrice, ce qui indique que ces changements nuisibles se produisent très tôt dans le processus de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/tau-aggregation-in-the-aging-brain-causes-blood-brain-barrier-dysfunction/

Rôle du microbiome nasal dans la fonction olfactive et le déclin cognitif chez les personnes âgées

Cette étude examine la relation entre le microbiome nasal, la fonction olfactive et les fonctions cognitives chez 510 adultes âgés, avec un âge moyen de 77,9 ans. Les chercheurs ont mis en évidence une corrélation entre la dysfonction olfactive, souvent présente chez les personnes âgées, et le déclin cognitif. Bien que des études précédentes aient déjà suggéré que les changements du microbiome intestinal puissent influencer des conditions liées à l’âge, ce travail se penche spécifiquement sur le microbiome nasal. Les résultats indiquent que la dysfonction olfactive, mesurée par des tests standardisés, était liée à une diversité accrue de bactéries nasales. En effet, 18 genres bactériens ont été identifiés comme étant associés à la fonction olfactive, huit d’entre eux, tels qu’Acidovorax et Morganella, étant enrichis chez les participants souffrant d’hyposmie. Un indice microbien composite améliorait la précision de classification entre participants hyposmiques et normosmiques, permettant ainsi une meilleure évaluation des risques associés à la dysfonction olfactive. De plus, il a été observé que les participants dont le biotype nasal était dominé par Corynebacterium avaient une prévalence plus faible de déclin cognitif léger par rapport à ceux dominés par Dolosigranulum ou Moraxella. Ces résultats suggèrent que le microbiome nasal pourrait jouer un rôle clé dans l’association entre la fonction olfactive et la cognition chez les personnes âgées, fournissant ainsi de nouvelles perspectives sur les mécanismes microbiens sous-jacents à l’hyposmie et au déclin cognitif. En conséquence, les chercheurs appellent à davantage d’études pour mieux comprendre ces relations et leur potentiel impact sur le vieillissement et la santé cognitive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/why-would-the-nasal-microbiome-correlate-with-mild-cognitive-impairment-and-loss-of-sense-of-smell/

L’impact des cellules sénescentes sur le vieillissement et le trouble cognitif léger

Les données issues des études animales démontrent clairement que les cellules sénescentes jouent un rôle actif dans la production de dysfonctionnements liés à l’âge, conduisant à des maladies et à la mortalité. Avec l’âge, le nombre de cellules sénescentes augmente et celles-ci génèrent des signaux, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui perturbent la structure et la fonction des tissus. La destruction sélective des cellules sénescentes, grâce à des thérapies sénolytiques, permet de supprimer cette influence, entraînant une inversion profonde et rapide de nombreux aspects mesurables du vieillissement chez les souris. Certaines de ces thérapies sont déjà utilisées par un nombre croissant de patients ayant accès à des médecins spécialisés dans l’anti-vieillissement, et des essais cliniques sur l’homme ont produit des résultats préliminaires prometteurs. Cependant, nous n’avons pas encore une compréhension suffisante des dosages chez l’homme ni suffisamment de données humaines rigoureuses pour convaincre le monde que cela est aussi impressionnant qu’il le paraît en laboratoire. L’élimination des cellules sénescentes devrait aider à ralentir la progression vers des conditions neurodégénératives, comme le léger trouble cognitif observé chez les personnes âgées. Des recherches récentes ont montré la capacité de corréler des marqueurs circulants de la charge de cellules sénescentes avec le risque de troubles cognitifs légers. Au-delà du fait que de nouvelles méthodes d’évaluation du risque de neurodégénération améliorent la capacité à prévenir de telles conditions grâce à une intervention précoce, cela ajoute aux preuves suggérant que les thérapies sénolytiques actuellement disponibles, qui présentent un bon profil de sécurité, devraient être largement utilisées comme médecine préventive chez la population âgée. La sénescence cellulaire est reconnue comme un marqueur du vieillissement, impliquée dans la progression de plusieurs troubles associés à l’âge. Le secretome des cellules sénescentes, connu sous le nom de SASP, comprend un certain nombre de cytokines inflammatoires ainsi que des facteurs de croissance et des protéases qui peuvent entraîner une perturbation paracrine de la structure et de la fonction normales des tissus et propager la sénescence dans les cellules voisines. De plus, de nombreuses molécules du SASP ont été identifiées comme des biomarqueurs potentiels du vieillissement et des traits associés. Dans le cas des maladies neurodégénératives, une augmentation de la sénescence a été observée dans plusieurs types cellulaires du cerveau. Le léger trouble cognitif (MCI) est défini comme une condition caractérisée par un trouble cognitif avec un minimum d’impact sur les activités quotidiennes, observé chez environ 10 à 20 % des personnes de plus de 65 ans, dont environ 10 % peuvent progresser vers la démence chaque année. Il existe peu de biomarqueurs plasmatiques potentiels, en particulier des biomarqueurs protéiques associés à la sénescence. Ainsi, il est nécessaire d’identifier de nouveaux biomarqueurs plasmatiques robustes qui peuvent être appliqués cliniquement pour le diagnostic du MCI. Une nouvelle étude a exploré la connexion entre la sénescence cellulaire et le MCI en analysant les niveaux plasmatiques de certains marqueurs SASP pour prédire le risque de MCI chez les personnes âgées. L’étude repose sur les données d’une grande étude de cohorte conçue pour évaluer les effets de l’activité physique et de l’éducation à la santé sur la mobilité des personnes âgées sédentaires. Les auteurs ont évalué un panel de 27 SASP précédemment identifiés comme des marqueurs associés à un handicap de mobilité. Parmi ceux-ci, des niveaux plasmatiques plus élevés de myéloperoxydase (MPO) et de métalloprotéinase membranaire-7 (MMP7), ainsi que des niveaux réduits de MMP1, ont été associés à un risque accru de MCI chez les personnes âgées. Il est important de noter que MPO et MMP7 étaient longitudinalement associés à un MCI futur, soulignant leur potentiel prédictif. Ces marqueurs avaient déjà été rapportés comme étant associés à différents troubles neurologiques. Cependant, l’étude actuelle pointe vers une connexion mécanistique potentielle entre la sénescence cellulaire et le SASP en tant que facteurs dans le développement du MCI. Si certains cas de MCI sont induits par la sénescence cellulaire, une possibilité qui mérite d’être explorée davantage, alors les interventions sénothérapeutiques pourraient offrir une nouvelle opportunité thérapeutique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/circulating-proteins-secreted-by-senescent-cells-correlate-with-risk-of-mild-cognitive-impairment/

La perte de l’odorat liée au vieillissement et les approches de médecine régénérative

La perte progressive du sens de l’odorat est un aspect du vieillissement qui est souvent négligé, bien qu’elle puisse être liée à des dommages cellulaires et tissulaires, ce qui la considère comme une forme de neurodégénérescence. Cette condition touche plus de 12 % de la population et son incidence augmente avec l’âge. Elle peut être causée par divers facteurs, notamment des infections virales comme la COVID-19, des traumatismes crâniens, des sinusites ou des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson. Bien que certains traitements comme la chirurgie, les anti-inflammatoires ou la formation olfactive puissent aider dans certains cas, il existe un besoin non satisfait de thérapies efficaces pour de nombreuses causes courantes de dysfonction olfactive, particulièrement celles associées à des dommages aux neurones olfactifs qui ne se rétablissent pas spontanément. Les approches de médecine régénérative pourraient apporter un effet thérapeutique en fournissant des signaux aux cellules endogènes dans un tissu endommagé, favorisant des processus nécessaires tels que la division cellulaire ou la différenciation. Alternativement, elles pourraient impliquer la livraison de cellules exogènes capables de s’intégrer de manière appropriée dans le tissu endommagé et de fonctionner en tant que cellules souches ou progénitrices. Pour que le système organique intègre correctement les cellules nouvellement régénérées, par exemple, un nouveau neurone olfactif dans l’épithélium olfactif doit établir une synapse dans le bulbe olfactif du cerveau. L’épithélium olfactif produit continuellement de nouveaux neurones olfactifs à partir de cellules souches résidentes tout au long de la vie, et des indices de guidage local ainsi qu’un microenvironnement permissif pourraient soutenir la réparation. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/towards-regeneration-of-a-lost-sense-of-smell/

Therini Bio avance vers un nouveau traitement pour la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique

Therini Bio, une biotech axée sur la neurodégénérescence, a récemment annoncé des résultats prometteurs d’un essai clinique de Phase 1a pour son candidat médicament phare, le THN391, administré à des volontaires sains. Ce traitement est exploré pour son potentiel à traiter des maladies neurodégénératives en ciblant l’inflammation neurogène induite par le fibrinogène, un processus pathologique clé associé à la dysfonction vasculaire. Le THN391 est un anticorps monoclonal humanisé à haute affinité, conçu pour bloquer sélectivement les effets inflammatoires du fibrin sans interférer avec son rôle dans la coagulation. Les dépôts de fibrine, qui s’accumulent lors de blessures vasculaires, se liées aux récepteurs du complément sur les cellules immunitaires innées, déclenchant une inflammation chronique et des dommages neuronaux dans le cerveau et la rétine. Ce mécanisme est considéré comme central dans le développement et la progression de maladies liées à l’âge, telles que la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique (DME). Les études précliniques menées par la co-fondatrice et chercheuse Dr Katerina Akassoglou ont montré que le ciblage de l’épitopes inflammatoire sur les dépôts de fibrine avec des anticorps comme le THN391 peut protéger contre la dégénérescence vasculaire et neuronale. En intervenant à ce point en amont de la cascade inflammatoire, l’entreprise vise à modifier le cours des maladies neurodégénératives et rétiniennes plutôt que de simplement atténuer les symptômes. Dans l’étude de première administration chez l’homme, le THN391 a été administré à des doses uniques et multiples dans le cadre d’une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo. Le traitement a été bien toléré sans événements indésirables graves, n’a pas eu d’impact sur la coagulation ou la fibrinolyse, et n’a pas provoqué de réponse d’anticorps anti-médicament. L’analyse pharmacocinétique a révélé une exposition proportionnelle à la dose et une demi-vie compatible avec une posologie mensuelle. Suite aux résultats positifs de la Phase 1a, Therini Bio prévoit de lancer deux essais de Phase 1b – l’un pour évaluer le potentiel du THN391 chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et l’autre pour étudier son efficacité dans le traitement du DME. Le PDG de Therini Bio, Dr Tara Nickerson, a déclaré que l’entreprise vise à traiter les causes fondamentales de la neurodégénérescence en ciblant la dysfonction vasculaire et l’inflammation neurochronique. Les données de l’étude de Phase 1a seront présentées à la Conférence internationale de l’Association Alzheimer 2025 à Toronto. Source : https://longevity.technology/news/therini-bio-advances-neurodegeneration-drug-to-next-phase/

La fonction glymphatique et son impact sur les troubles cognitifs légers et la maladie d’Alzheimer

Il y a environ une décennie, des chercheurs ont développé une méthode utilisant l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour mesurer le passage des fluides à travers les canaux reliant le cerveau au corps. L’IRM permet d’évaluer la diffusion des molécules d’eau dans de nombreux petits volumes de tissu scannés. Un flux apparent dans les canaux du système glymphatique, qui draine le liquide céphalorachidien du cerveau, peut être mesuré grâce à cette technique. Cette capacité à mesurer le flux de liquide glymphatique est cruciale, car le drainage du liquide céphalorachidien élimine les déchets métaboliques du cerveau. Ce processus de drainage se produit par différents canaux, mais le taux de flux diminue avec l’âge, ce qui pourrait entraîner une accumulation de déchets dans le cerveau et contribuer à l’inflammation et à la neurodégénérescence. Des études récentes ont lié une réduction du flux glymphatique à la progression de la maladie d’Alzheimer. Dans une étude ouverte, les chercheurs ont examiné la relation entre le flux glymphatique et l’apparition précoce des troubles cognitifs légers menant à l’Alzheimer. Ils ont trouvé que le drainage altéré du liquide céphalorachidien était associé à une perte de fonction cognitive et à une progression vers la maladie. Des signes prometteurs indiquent que la perte de flux glymphatique pourrait être due à une dysfonction des vaisseaux lymphatiques, qui ne se contractent pas efficacement pour maintenir un flux pulsatile. Des classes de médicaments pourraient restaurer cette capacité chez les vaisseaux glymphatiques âgés. De plus, des recherches sur la manipulation du comportement des vaisseaux sanguins pourraient offrir des options supplémentaires pour restaurer le drainage du liquide céphalorachidien. Le système glymphatique et le système lymphatique méningé jouent un rôle crucial dans l’élimination des déchets métaboliques du liquide céphalorachidien. Leur dysfonction, notamment en ce qui concerne l’accumulation d’amyloïde-β et de tau, pourrait contribuer à la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont récemment développé une méthode pour mesurer la diffusivité le long de l’espace périvasculaire, permettant une évaluation non invasive et efficace de la fonction glymphatique. Cette approche quantifie la diffusion de l’eau dans l’espace périvasculaire le long des veines médullaires profondes et a été corrélée avec le drainage glymphatique. Des études récentes ont montré que l’indice ALPS, qui évalue la fonction glymphatique, est associé au déclin cognitif et aux troubles neurologiques, et pourrait servir de biomarqueur pour les maladies neurodégénératives. Cependant, aucune étude n’a été réalisée sur l’association de l’indice ALPS avec les troubles cognitifs légers et leur progression vers la maladie d’Alzheimer. Dans une étude incluant 519 adultes, les chercheurs ont mesuré la fonction glymphatique par l’indice ALPS au départ, puis ont suivi les participants pendant une durée médiane de 3,6 ans. Les résultats ont montré que les participants avec un indice ALPS plus élevé avaient un risque réduit de développer des troubles cognitifs légers et que cet indice retardait la progression vers la maladie d’Alzheimer d’environ 3,5 ans. En conclusion, un indice ALPS élevé diminue le risque de troubles cognitifs légers et retarde la progression vers la maladie d’Alzheimer, ce qui a des implications importantes pour la compréhension et le traitement de ces maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reduced-glymphatic-flow-of-cerebrospinal-fluid-correlates-with-risk-of-cognitive-impairment/

L’Impact de la Pollution de l’Air Particulaire sur la Fonction Cognitive et le Vieillissement

Un corpus de preuves considérable indique que l’exposition à la pollution de l’air par des particules est corrélée à un risque accru de conditions neurodégénératives et de déclin cognitif avec l’âge. Les explications biologiques les plus plausibles se concentrent sur les effets néfastes de l’inflammation accrue résultant de l’interaction des particules avec les cellules du système respiratoire. Une inflammation prolongée, même à des niveaux relativement bas, perturbe la fonction des cellules et des tissus, contribuant à l’apparition et à la progression des maladies liées à l’âge. Par ailleurs, des études récentes montrent que l’exposition aux particules fines (PM) est associée à une fonction cognitive altérée, bien que peu d’études aient spécifiquement examiné la relation entre l’exposition aux PM et la fonction cognitive selon les domaines. Une étude impliquant 2 668 participantes féminines a évalué la fonction cognitive globale à l’aide d’un score composite dérivé de quatre tests : le Test d’Apprentissage Verbal Auditif (AVLT), le Test de Fluidité Verbale (VFT), le Test de Substitution de Symboles Chiffrés (DSST) et le Test de Trail Making-B (TMT-B). Les résultats montrent qu’après ajustement pour des facteurs sociodémographiques de base, une augmentation de 10 mg/m3 de l’exposition sur trois ans aux PM10 était significativement associée à un score DSST moins bon de -0,05 et à un score TMT-B moins bon de 0,05. Lorsque des ajustements supplémentaires pour les polluants gazeux ont été pris en compte, des associations encore plus fortes ont été observées entre l’exposition aux PM2.5 ou PM10 et la performance dans les domaines cognitifs globaux et spécifiques. Des analyses stratifiées par âge ont également révélé que les participants plus âgés étaient systématiquement plus vulnérables à l’exposition aux PM. Notamment, une exposition de trois ans aux PM2.5 et PM10 était liée à des déclins des scores DSST chez les groupes d’âge moyen et plus âgés. Cela souligne l’importance de contrôler l’inflammation sans supprimer la réponse inflammatoire nécessaire aux infections et aux blessures, ce qui pourrait être bénéfique pour réduire les contributions au vieillissement et aux maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/particular-air-pollution-exposure-correlates-with-worse-cognitive-function/

General Proximity : Une Révolution dans la Découverte de Médicaments par la Proximité Biologique

General Proximity est une entreprise de biotechnologie innovante qui développe des médicaments à petites molécules en utilisant le concept de la proximité biologique, une méthode qui permet de contrôler les interactions moléculaires. Fondée par le Dr. Armand Cognetta, l’entreprise a levé 16 millions de dollars pour avancer dans le développement de médicaments dits de ‘proximité induite’. L’approche de General Proximity vise à moduler des cibles auparavant considérées comme ‘indruggables’, notamment des protéines et des enzymes associées à des maladies et au déclin. En identifiant et recréant des événements de proximité bénéfiques sur le plan thérapeutique au sein des cellules, l’entreprise espère déclencher des réactions chimiques ciblant l’oncologie, la neurodégénérescence et la longévité. Le concept de l’effectome, qui désigne l’ensemble des protéines modifiant d’autres protéines, est au cœur de leur recherche. Cognetta explique que la proximité est un régulateur majeur de la biologie, jouant un rôle clé dans les réactions chimiques qui contrôlent la vie, depuis les organes jusqu’aux molécules. Un exemple de médicament de proximité est le rapamycine, qui induit un complexe protéique pour inhiber une cible spécifique. General Proximity a pour ambition de ‘hijacker’ ces systèmes biologiques pour augmenter le potentiel de transformation des cibles médicamenteuses. La société a développé une plateforme qui cartographie les cibles médicamenteuses aux mécanismes de proximité spécifiques, ce qui représente une avancée significative dans la découverte de médicaments. En cartographiant l’effectome, General Proximity espère élargir les outils disponibles pour traiter des maladies difficilement accessibles par des thérapies traditionnelles. La société a déjà commencé à appliquer cette technologie à des cibles majeures identifiées, avec des résultats prometteurs pour le développement de nouveaux médicaments. En outre, Cognetta souligne le potentiel des médicaments de proximité dans le domaine de la longévité, en particulier pour traiter des maladies liées à l’âge et pour moduler des facteurs de transcription, qui sont souvent considérés comme des cibles difficiles. Grâce à cette approche, General Proximity espère transformer la façon dont les maladies sont traitées et ouvrir de nouvelles voies dans la recherche sur la longévité. Source : https://longevity.technology/news/does-control-of-proximity-equal-control-of-biology/

Partenariat stratégique entre MYndspan et EMOTIV pour l’évaluation de la santé cérébrale

MYndspan, une entreprise de technologie de la santé cérébrale, a récemment annoncé un investissement stratégique de la part d’EMOTIV, une société spécialisée dans les neurotechnologies portables. Cette collaboration vise à combiner leurs technologies pour proposer une évaluation proactive de la santé cérébrale accessible au grand public. MYndspan est connue pour ses évaluations de santé cérébrale de qualité clinique basées sur la magnétoencéphalographie (MEG), qui offre des avantages distincts en imagerie cérébrale grâce à sa haute résolution temporelle et spatiale. Ces scans produisent des métriques telles que l’Âge Cérébral Fonctionnel et l’Indice de Stabilité Cérébrale, qui peuvent servir de marqueurs précoces de neurodégénérescence et de déclin cognitif, souvent bien avant l’apparition des symptômes. Actuellement, MYndspan offre des scans MEG aux consommateurs dans ses centres de santé cérébrale au Royaume-Uni à Londres et Birmingham, ainsi qu’à Toronto, Canada, avec des projets d’expansion en cours en Amérique du Nord et au Royaume-Uni. Grâce à son partenariat avec EMOTIV, MYndspan espère étendre son accès à des évaluations de santé cérébrale de qualité clinique à un public mondial, dépassant ainsi les centres spécialisés. La collaboration vise à combiner les biomarqueurs de MYndspan avec le suivi de l’état cognitif basé sur l’EEG d’EMOTIV pour créer un système longitudinal de suivi et de soutien à la santé cérébrale. Les dispositifs portables d’EMOTIV visent à rendre les informations sur la santé cérébrale passives et accessibles dans le cadre des routines quotidiennes, à l’instar des outils biométriques qui suivent la condition physique ou la santé métabolique. Caitlin Baltzer, PDG de MYndspan, a déclaré que le travail révolutionnaire d’EMOTIV dans le suivi EEG en temps réel complémente leur approche MEG de la santé cérébrale fonctionnelle. Ensemble, ils ouvrent de nouvelles dimensions en neurosciences préventives qui sont évolutives, personnalisées et accessibles à tous. Cette convergence des technologies des deux entreprises devrait améliorer la façon dont les individus surveillent leurs performances mentales, leur récupération et leurs trajectoires de vieillissement, offrant ainsi une voie potentielle vers des soins préventifs pour les populations vieillissantes. Tan Le, PDG d’EMOTIV, a ajouté que ce partenariat représente une convergence puissante entre la science clinique et la technologie EEG portable, visant à rendre les informations cérébrales de haute résolution disponibles non seulement dans des cliniques spécialisées, mais aussi dans les routines quotidiennes de bien-être de chacun, qu’il s’agisse d’optimiser les performances mentales à la maison ou de procéder à un dépistage proactif de la neurodégénérescence en clinique. Source : https://longevity.technology/news/myndspan-and-emotiv-join-forces-on-brain-health/