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Rétablir la fonction des cellules souches musculaires vieillissantes grâce à la prostaglandine E2

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Les chercheurs se concentrent sur un mécanisme de signalisation qui diminue avec l’âge, notamment l’interaction entre la prostaglandine E2 (PGE2) circulante et son récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires. Il a été observé que les niveaux de PGE2 et de son récepteur diminuent avec l’âge, ce qui semble altérer de manière générale la fonction des cellules souches musculaires. Des études antérieures ont établi que PGE2 joue un rôle crucial dans la régénération des muscles après une blessure, en signalant aux cellules souches musculaires de se mobiliser pour réparer les tissus endommagés, particulièrement chez les jeunes souris. Cependant, chez les souris âgées, l’expression du récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires est soit absente, soit réduite de moitié par rapport aux jeunes cellules souches. Les chercheurs notent que la diminution des niveaux de PGE2 et de son récepteur entraîne une signalisation affaiblie, comparant cela à un réveil qui ne sonne plus assez fort pour activer les cellules souches. Cependant, il est possible de surmonter les effets du vieillissement et de réinitialiser l’intensité de ce signal cellulaire. Dans leurs études, ils ont administré une forme stable de PGE2 à des souris âgées après une blessure musculaire, en association avec un exercice physique. Les souris traitées ont gagné plus de masse musculaire et étaient plus fortes que les souris non traitées. Cette recherche a révélé que le traitement par PGE2 restaure la fonction des cellules souches en modulant l’activité de facteurs de transcription clés, inversant ainsi de nombreux changements liés à l’âge. Les preuves suggèrent que PGE2 n’agit pas uniquement sur un mécanisme ; il peut également bénéficier aux fibres musculaires et aux neurones qui innervent le muscle. De plus, la PGE2 a été impliquée dans le processus de régénération et la signalisation pour d’autres tissus comme l’intestin et le foie, ouvrant ainsi la voie à des approches qui pourraient restaurer la capacité de renouvellement d’autres tissus âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/prostaglandin-e2-delivery-improves-stem-cell-function-in-aged-muscle/

Les récepteurs liés aux œstrogènes comme cibles clés pour la régulation de l’énergie musculaire

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Dans le domaine de la science de la longévité, l’un des défis majeurs est de maintenir la fonction musculaire squelettique avec l’âge. La dysfonction mitochondriale est à l’origine de la sarcopénie, des syndromes métaboliques et de la fatigue liée à l’âge. Des chercheurs de l’Institut Salk ont révélé que deux récepteurs nucléaires – ERRα et ERRγ, liés aux œstrogènes – jouent un rôle central dans la régulation de la production d’énergie mitochondriale dans les muscles. Ces découvertes, publiées dans PNAS, suggèrent que les ERR pourraient devenir des cibles essentielles pour des thérapies visant à préserver la fonction musculaire et à contrer le déclin métabolique. La dysfonction mitochondriale est un des principaux signes du vieillissement, sous-tendant une gamme de conditions dégénératives, musculaires et métaboliques. La nouvelle étude identifie ERRα et ERRγ comme des régulateurs maîtres de l’énergie mitochondriale, tant au repos qu’après un exercice, les positionnant comme des cibles de valeur pour une intervention pharmacologique. L’activation de ces récepteurs pourrait reproduire les bienfaits mitochondriaux associés à l’activité physique, offrant ainsi une voie moléculaire vers des mimétiques d’exercice, ce qui est particulièrement prometteur pour les personnes incapables de faire de l’exercice en raison de la fragilité, de blessures ou de maladies chroniques. Les chercheurs ont utilisé des modèles murins spécifiques pour démontrer que la suppression d’ERRα et d’ERRγ entraîne des défauts mitochondriaux profonds, et que même de faibles niveaux d’ERRγ peuvent préserver certaines fonctions mitochondriales. L’étude a également exploré l’interaction entre les ERR et PGC1α, un coactivateur connu pour stimuler la biogenèse mitochondriale. Les résultats suggèrent un potentiel pour des thérapies combinées, en associant les activateurs d’ERR avec d’autres agents pour améliorer les fonctions mitochondriales. Bien que des défis subsistent dans la traduction de ces découvertes en thérapies cliniques, de nouveaux composés montrent des propriétés pharmacologiques prometteuses, surmontant certaines des limites des générations précédentes. Au-delà des muscles, ERRγ est également exprimé dans des tissus énergétiques élevés comme le cerveau, où la dysfonction mitochondriale joue un rôle clé dans les maladies neurodégénératives. Les chercheurs notent qu’il existe des preuves croissantes de communication entre les muscles et le cerveau, ce qui ouvre la voie à un potentiel thérapeutique plus large pour l’activation des ERR. En fin de compte, les récepteurs liés aux œstrogènes semblent être des clés prometteuses pour traiter la faiblesse musculaire et la fatigue dans diverses maladies impliquant une dysfonction métabolique, et leur modulation pourrait restaurer force, énergie et indépendance, qui sont des éléments fondamentaux pour une vie plus longue et en meilleure santé. Source : https://longevity.technology/news/estrogen-related-receptors-emerge-as-key-to-muscle-energy/

Les Exerkines : Les Molécules de Signalisation Essentielles pour les Effets Anti-Âge de l’Exercice

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Les exerkines sont des molécules de signalisation sécrétées par divers tissus en réponse à l’exercice, jouant un rôle essentiel dans les effets anti-âge de l’activité physique. Bien qu’on pensait initialement que les exerkines étaient principalement produites par les muscles squelettiques, des études récentes ont révélé que d’autres organes tels que le foie, le tissu adipeux, l’os et le système nerveux sécrètent également ces molécules. Les exerkines agissent non seulement localement mais exercent également des effets systémiques dans tout le corps, régulant les processus métaboliques, réduisant l’inflammation, soutenant la réparation des tissus et maintenant la fonction cognitive. La libération des exerkines est un processus hautement coordonné impliquant plusieurs tissus et organes. Ces molécules fonctionnent de manière synergique pour combattre les changements cellulaires et moléculaires associés au vieillissement, tels que le stress oxydatif, l’inflammation, la dysfonction mitochondriale et la dégénérescence tissulaire. L’exercice régulier favorise la production de ces molécules, créant un environnement propice à l’entretien des tissus, à l’équilibre métabolique, à la santé cardiovasculaire et à la résilience cognitive. Cela met en évidence le rôle central des exerkines dans les bénéfices anti-âge de l’exercice, car elles aident à préserver la capacité fonctionnelle et la santé globale au fur et à mesure que nous vieillissons. L’exercice stimule la libération d’exerkines telles que l’IGF-1, GPLD1, BDNF, clusterin et PF4, conduisant à une plasticité synaptique améliorée, une neuroprotection et une réduction de la neuroinflammation. L’augmentation de la PGC-1α en réponse à l’exercice contribue à l’hypertrophie des cardiomyocytes, à l’augmentation de la prolifération et aux effets anti-apoptotiques, soutenant ainsi la santé cardiaque et la longévité. L’exercice diminue la stéatose hépatique et module la réponse inflammatoire par l’augmentation de la sécrétion d’IL-10 et d’irisine, réduisant l’inflammation hépatique et améliorant l’homéostasie métabolique. Les exerkines comme le FGF-21 et l’apéline stimulent l’oxydation des lipides, diminuent la masse grasse et favorisent le brunissement du tissu adipeux, contribuant à une fonction métabolique améliorée et à une meilleure utilisation des graisses. NOX4 et HSP90 sont régulés à la hausse pendant l’exercice, améliorant la contractilité musculaire et renforçant la capacité antioxydante des mitochondries, réduisant ainsi le stress oxydatif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reviewing-what-is-known-of-exerkines/

Impact du Vieillissement sur la Fonction Musculaire et Stratégies de Préservation

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Avec l’avancée en âge, la masse musculaire et la force musculaire diminuent progressivement, entraînant des conditions telles que la sarcopénie et la dynapénie. Il est intéressant de noter qu’une part importante des effets observés du vieillissement sur la fonction musculaire dans les populations plus riches est évitable, en raison de notre époque moderne de confort et de machines de transport. Nous faisons beaucoup moins d’exercice que nos ancêtres, qui évoluaient dans un environnement de chasse et de cueillette, où l’effort physique quotidien était la norme. Les chasseurs-cueilleurs contemporains montrent moins de maladies cardiaques et conservent mieux leur masse musculaire et leur fonction par rapport à ceux d’entre nous qui utilisent des voitures pour se rendre au travail ou faire des courses. Le principe est simple : plus vous utilisez vos muscles, mieux ils se portent.

Cependant, même les athlètes finissent par céder aux effets du vieillissement. De nombreuses contributions au vieillissement musculaire sont bien connues, y compris la perte de la fonction des cellules souches, la dysfonction mitochondriale, l’inflammation et les modifications néfastes au niveau des jonctions neuromusculaires. Cette situation illustre le vieillissement dans son ensemble : il existe peu de compréhension des contributions les plus importantes, de la façon dont elles interagissent entre elles et de la hiérarchie entre les mécanismes. Chaque mécanisme offre un potentiel illimité de recherche exploratoire dans la biochimie cellulaire. Parfois, la recherche fondamentale peut aboutir à des thérapies efficaces.

Le vieillissement s’accompagne d’une diminution de la masse musculaire, de la force et de la fonction physique, ce qui est connu sous le nom de sarcopénie. L’inactivité musculaire, souvent causée par une diminution de l’activité physique, une hospitalisation ou des maladies, entraîne une dégradation rapide de la masse musculaire chez les personnes âgées et accélère la sarcopénie. Pour préserver la masse musculaire, il est recommandé de consommer des protéines à des niveaux beaucoup plus élevés que les apports recommandés actuels, ainsi que de participer à des exercices de résistance et d’aérobic.

Les adaptations physiologiques des muscles accompagnent souvent les changements observables dans l’indépendance physique des personnes âgées. Les adaptations des fibres musculaires comprennent une réduction de la taille et du nombre des fibres de type 2, une perte d’unités motrices, une sensibilité réduite au calcium, une élasticité diminuée et des ponts croisés affaiblis. La fonction et la structure mitochondriales se détériorent avec l’âge et sont aggravées par l’inactivité et les états pathologiques, mais peuvent être améliorées par l’exercice. Les adaptations du tissu conjonctif intramusculaire avec l’âge sont évidentes dans les modèles animaux, mais les adaptations du tissu collagène chez les humains vieillissants sont moins claires. Nous savons que le réservoir de cellules satellites musculaires diminue avec l’âge, ce qui réduit la capacité de réparation et de régénération musculaire. Enfin, un état pro-inflammatoire associé à l’âge a des impacts néfastes sur les muscles. Cette revue vise à mettre en lumière les adaptations physiologiques qui régissent le vieillissement musculaire et leur atténuation potentielle par l’exercice, l’activité physique et la nutrition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reviewing-the-mechanisms-of-muscle-aging/

L’impact des bactéries intestinales sur la santé musculaire et la sarcopénie chez les souris

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont examiné comment différentes combinaisons de bactéries intestinales influencent la force musculaire chez les souris. Le lien entre la santé intestinale et la santé générale est bien établi, plusieurs biomarqueurs confirmant qu’un intestin sain contribue à une meilleure santé. Des recherches antérieures ont montré que l’introduction de bactéries bénéfiques dans des souris dépourvues de populations bactériennes intestinales existantes améliore la santé musculaire. Les acides gras à chaîne courte (SCFAs), produits par ces bactéries bénéfiques, ont été associés à des bénéfices pour la santé musculaire. Une étude récente a également exploré comment les bactéries intestinales de personnes âgées, notamment celles atteintes de sarcopénie, pourraient offrir des thérapies cliniques pour atténuer la fragilité. Dans cette étude, 51 participants âgés en moyenne de 74,5 ans ont été recrutés, dont 28 avaient une sarcopénie. Les résultats ont montré que la sarcopénie était associée à des niveaux plus faibles d’acide acétique et d’acide butyrique, ainsi qu’à des différences dans 37 métabolites, en particulier les purines. Les sujets atteints de sarcopénie présentaient moins de certaines espèces bactériennes bénéfiques tout en ayant plus de Butyricimonas virosa, une espèce pathogène. Les effets des bactéries intestinales sur les muscles ont été étudiés chez des souris, révélant que celles ayant reçu des bactéries de personnes avec sarcopénie avaient des résultats physiques inférieurs. En revanche, les souris ayant reçu des bactéries de personnes non sarcopéniques avaient de meilleures performances musculaires. La santé intestinale des souris était également affectée, avec une mucus intestinal plus mince et davantage de biomarqueurs inflammatoires chez celles ayant reçu des bactéries sarcopéniques. Les chercheurs ont ensuite étudié des probiotiques, notamment Lacticaseibacillus rhamnosus et Faecalibacterium prausnitzii, en les administrant à des souris âgées pendant trois mois. Les résultats ont montré des améliorations dans la taille musculaire et la force de préhension, bien que ces traitements n’aient pas inversé la sarcopénie mais retardé ses effets. De plus, la santé intestinale s’est améliorée avec des biomarqueurs immunologiques augmentés. Bien que cette recherche ait utilisé des bactéries humaines, elle nécessite une validation clinique pour confirmer leur efficacité contre la sarcopénie. Source : https://www.lifespan.io/news/maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria

L’impact des bactéries intestinales sur la force musculaire et la sarcopénie

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont exploré comment différentes combinaisons de bactéries intestinales influencent la force musculaire chez les souris. La connexion entre la santé intestinale et la santé physique est bien établie, indiquant qu’un intestin sain contribue à un bien-être général. Les études antérieures ont montré que l’introduction de bactéries bénéfiques dans l’intestin des souris, dépourvues de flore bactérienne, entraînait des améliorations de la santé musculaire, en partie grâce à la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) qui sont bénéfiques pour les muscles. La recherche se poursuit, notamment avec des probiotiques dérivés du lait maternel, visant à développer des thérapies cliniques pour lutter contre la sarcopénie, une condition caractérisée par une perte de masse musculaire.

Dans cette étude, 51 personnes âgées d’environ 74,5 ans ont été recrutées, dont 28 souffraient de sarcopénie. L’analyse des métabolites a révélé que les personnes avec sarcopénie avaient des niveaux inférieurs d’acides acétiques et butyriques, ainsi qu’une diversité bactérienne différente, avec moins de espèces bénéfiques et plus d’une espèce pathogène, Butyricimonas virosa. Les chercheurs ont ensuite testé l’effet de ces bactéries sur des souris, divisées en quatre groupes selon la source de leur flore intestinale. Les résultats ont montré que les souris recevant des bactéries de personnes sans sarcopénie avaient de meilleures performances physiques.

Les chercheurs ont également examiné l’impact de deux probiotiques, Lacticaseibacillus rhamnosus, lié à la fonction musculaire, et Faecalibacterium prausnitzii, associé à la masse musculaire. Après trois mois de traitement, certaines tailles musculaires ont été améliorées et la force de préhension a augmenté. Cependant, ces traitements n’ont pas inversé la sarcopénie, mais ont seulement retardé son apparition. Les analyses ont montré des améliorations dans la santé intestinale et le métabolisme, mais ces résultats doivent être validés cliniquement.

En somme, cette recherche met en lumière l’importance des bactéries intestinales et des probiotiques potentiels pour le traitement de la sarcopénie, bien qu’une validation humaine soit nécessaire. Source : https://www.lifespan.io/news/maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria

Impact du jeûne intermittent sur la myélinisation et la fonction neuronale chez les souris âgées

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Des chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez les souris âgées, ce qui améliore leur fonction neuronale et leur coordination. Normalement, les axones neuronaux sont recouverts d’une gaine protéique en myéline, essentielle à leur fonctionnement correct. La myélinisation est généralement entravée par des maladies comme la sclérose en plaques et diminue également avec l’âge. La myéline est principalement formée de deux protéines clés : la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des recherches antérieures ont montré qu’une augmentation de l’expression de ces protéines favorise la myélinisation. D’autres études ont suggéré que la diète et la nutrition peuvent influencer la myélinisation, mais celles-ci n’ont pas exploré l’impact du jeûne intermittent, qui a été prouvé bénéfique sur le plan métabolique et anti-inflammatoire, surtout en vieillissant. Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent pendant dix semaines, où elles n’étaient autorisées à manger que pendant six heures par jour. Les résultats des tests de fonction physique ont montré que les souris en jeûne pouvaient se maintenir plus longtemps lors du test de suspension et avaient tendance à courir plus vite et plus longtemps que le groupe contrôle âgé. Lors d’un test d’équilibre, les souris en jeûne ont réalisé des performances comparables à celles des jeunes souris. Cependant, aucune amélioration significative de la fonction cognitive n’a été observée. Une analyse plus approfondie des muscles a révélé que, bien que la force maximale du signal électrique entre les nerfs et les muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe en jeûne avait une force de signal moyenne plus élevée. En examinant les connexions cérébrales, les chercheurs ont constaté que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones mais plus connectés dans sept, notamment celles liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle. En ce qui concerne la myéline, le groupe en jeûne a montré une augmentation substantielle de la myéline, surtout sur les petits axones, malgré un diamètre axonal réduit. Les protéines MBP et MAG ont également été positivement affectées, bien que l’augmentation de MAG n’ait pas été significative dans le cortex moteur. Les résultats suggèrent que le jeûne modifie le cerveau de manière bénéfique. Bien que l’étude n’implique que des souris, elle concorde avec des recherches antérieures indiquant que des interventions diététiques pourraient avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. Des études futures pourraient déterminer si le jeûne intermittent a des effets similaires sur la myéline et la coordination musculaire chez les personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice