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Impact de l’insulinorésistance et de l’indice TyG sur le vieillissement biologique

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Le métabolisme diabétique est largement considéré comme un accélérateur du vieillissement, soutenu par des preuves solides. Les chercheurs utilisent souvent des souris diabétiques comme modèles plus rapides et moins coûteux pour étudier le vieillissement. Ainsi, on s’attend à ce que toute mesure de l’âge biologique indique un vieillissement biologique accéléré chez les animaux ou les personnes diabétiques. Cela est confirmé par des données sur deux des horloges de vieillissement nouvellement développées. Cela constitue l’un des nombreux critères qu’une horloge de vieillissement doit respecter pour être considérée comme un indicateur fiable de l’âge biologique. L’insulinorésistance (IR) est également associée au vieillissement, mais peu d’études ont approfondi le lien entre l’IR et l’âge biologique. L’indice triglycéride-glucose (TyG) est reconnu comme un marqueur de l’IR. Dans cette étude transversale, nous avons analysé des données provenant de l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES), impliquant 12 074 adultes âgés de 20 ans et plus, sur les cycles de 2001-2010 et 2015-2018. Les résultats montrent que pour chaque augmentation d’une unité de l’indice TyG, il y a une élévation de 1,64 an de l’âge biologique selon la méthode Klemera-Doubal et un risque accru de 117 % de vieillissement accéléré. De plus, chaque augmentation d’une unité de l’indice TyG correspond à une augmentation de 0,40 an de l’âge phénotypique, entraînant un risque de vieillissement accéléré de 15 %. L’analyse a également mis en évidence des relations non linéaires positives entre l’indice TyG et le vieillissement biologique, notamment pour l’âge biologique KDM et l’âge phénotypique, avec un point de retournement à 8,66. Dans tous les sous-groupes, l’indice TyG a montré une corrélation positive avec le vieillissement biologique, même en présence d’interactions significatives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/insulin-resistance-accelerates-biological-aging-as-measured-by-aging-clocks/

L’Importance du NAD+ pour la Santé Cellulaire et la Longévité : Une Interview avec Rob Fried de ChromaDex

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Le texte présente une interview de Rob Fried, PDG de , où il aborde l’importance du NAD+ pour la santé cellulaire et la longévité, ainsi que la science derrière Niagen, une forme brevetée de riboside de nicotinamide (NR). Le NAD+ est essentiel pour le métabolisme cellulaire et la réparation, et des études cliniques montrent que Niagen est le moyen le plus sûr et efficace d’augmenter les niveaux de NAD+. Contrairement à d’autres boosters du NAD, qui peuvent causer des inflammations, Niagen est prouvé comme la meilleure option. Fried souligne également la recherche prometteuse concernant Niagen dans des domaines liés à des maladies telles que la maladie de Parkinson, avec des études en cours qui pourraient apporter des solutions aux millions de patients souffrants. ChromaDex ne se limite pas à la vente de compléments alimentaires, mais vise également à s’étendre vers des stratégies pharmaceutiques, notamment pour des maladies rares. Ils explorent aussi des applications dans le domaine cosmétique, en prouvant que l’élévation du NAD dans les cellules de la peau peut améliorer l’élasticité et l’apparence de la peau. L’entreprise se positionne pour devenir le leader dans le domaine du NAD, anticipant une prise de conscience croissante du public sur les bienfaits du NAD et des méthodes pour gérer efficacement ses niveaux. Source : https://longevity.technology/news/niagen-backed-by-research-looking-to-the-future/

Ginkgolide B : Un potentiel sénothérapeutique pour améliorer la santé et prolonger la vie

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Ginkgolide B est un composé issu de l’arbre Ginkgo biloba, connu pour ses propriétés potentielles en tant que sénothérapeutique. Une étude récente a révélé que Ginkgolide B améliore la santé musculaire, le métabolisme, la fragilité, l’inflammation et d’autres métriques liées à la sénescence, tout en prolongeant la durée de vie des souris femelles. Les chercheurs ont administré Ginkgolide B à des souris femelles âgées de 20 mois, ce qui équivaut à des humains âgés de 70 à 80 ans. Les résultats ont montré une augmentation significative de 8,5 % de la durée de vie médiane et une prolongation de la durée de vie maximale chez les souris les plus âgées. De plus, bien que Ginkgolide B ait également réduit l’incidence des tumeurs, il a été observé qu’il prolongeait la vie des souris, même celles atteintes de tumeurs, suggérant que ses effets bénéfiques vont au-delà de la simple réduction tumorale. En ce qui concerne la santé musculaire, Ginkgolide B a amélioré la force musculaire, la capacité d’exercice et l’équilibre chez les souris, tout en inversant les symptômes de la dégradation musculaire liée à l’âge. Les analyses moléculaires ont révélé que Ginkgolide B pourrait inverser plusieurs changements liés à l’âge dans les muscles, tels que l’infiltration lipidique intramusculaire et la déposition de collagène. Les chercheurs ont également examiné l’impact des hormones sexuelles sur la fonction musculaire, notant que Ginkgolide B a restauré les fonctions musculaires chez les souris ayant subi une ovariectomie, avec des doses plus élevées entraînant des restaurations presque complètes. En outre, Ginkgolide B a amélioré les marqueurs du vieillissement, réduisant l’indice de fragilité et aidant divers organes. Après deux mois de traitement, la composition corporelle des souris âgées ressemblait à celle des souris jeunes. Ginkgolide B a également amélioré le profil inflammatoire des souris âgées, réduisant les macrophages pro-inflammatoires et augmentant les macrophages anti-inflammatoires. Les chercheurs ont observé des changements dans les marqueurs associés à la sénescence cellulaire, suggérant que Ginkgolide B a un potentiel sénothérapeutique fort, capable de traiter des conditions liées au vieillissement telles que la sarcopénie. En conclusion, bien que les résultats soient prometteurs, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez d’autres souches de souris et éventuellement chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice

Rôle des Astrocytes dans le Vieillissement Cérébral et l’Inflammation Chronique

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Les astrocytes sont des cellules gliales de soutien présentes dans le cerveau, jouant un rôle crucial dans le maintien du métabolisme et de la structure des tissus cérébraux. Une part importante du cerveau est constituée d’astrocytes. En réponse à des facteurs de stress, des infections ou des blessures, les astrocytes adoptent un état réactif. Bien que cette réaction soit bénéfique à court terme, elle peut contribuer à une inflammation chronique et à une perte de fonction cérébrale à long terme, ce qui est associé au vieillissement. Au fur et à mesure que les individus vieillissent, il y a une diminution de l’homéostasie dans les tissus, ce qui affecte la régulation des fonctions des organites et la réponse aux dommages. Dans le système nerveux central, de nombreuses fonctions régulatrices sont attribuées aux astrocytes dans des conditions homéostatiques, permettant un fonctionnement neuronal efficace. Les astrocytes jouent un rôle clé dans le métabolisme et la génération d’énergie et sont également impliqués dans la détection et la gestion des dommages. Ils sont nécessaires au maintien et à la régulation de la stabilité des synapses et de l’activité neuronale, qui peuvent être perturbées lors du vieillissement avancé. Les neurones délèguent également à ces cellules des espèces endommagées, comme des organites dysfonctionnels et des lipides affectés par des espèces réactives de l’oxygène, pour leur dégradation. Comprendre comment les astrocytes régulent ces processus en conditions homéostatiques et comment leurs fonctions normales déclinent avec l’âge est crucial pour analyser les phénotypes de vieillissement cérébral et la dégénérescence. Les astrocytes jouent un rôle essentiel en réponse à des agressions telles que les maladies, les infections/inflammations, les traumatismes neuronaux et les perturbations du métabolisme de l’organisme. En plus de leurs nombreuses fonctions en conditions normales, les astrocytes réagissent à des circonstances uniques en mettant en œuvre des réponses spécifiques en état de stress. Ces astrocytes réactifs peuvent perdre leurs capacités homéostatiques et/ou acquérir des fonctions supplémentaires, comme la prolifération, la formation de cicatrices, la neurotoxicité ou la régulation des cellules immunitaires. La nature contextuelle et multifacette de la réactivité des astrocytes suggère que les états de ces cellules au cours du vieillissement normal dépendent probablement de signaux extrinsèques qui s’accumulent au cours de la vie. Par exemple, le vieillissement est associé à une inflammation et à des infections accrues, ainsi qu’à la sénescence et aux maladies métaboliques. Comment les astrocytes synthétisent ces signaux pendant le vieillissement et modifient leurs états de base reste largement inconnu. Les changements spécifiques observés chez les astrocytes âgés, tant intrinsèques qu’en lien avec leurs interactions cellulaires à long terme, sont mal compris et ont été difficiles à explorer avec une grande fidélité. De nouveaux outils analytiques en développement, tels que le séquençage unicellulaire et les stratégies de caractérisation multi-omiques, ont commencé à décrire les astrocytes âgés, mais davantage de travaux sont nécessaires pour comprendre pleinement les conséquences fonctionnelles de ces altérations et comment elles se produisent dans différents contextes et conditions pathologiques. Une meilleure caractérisation fonctionnelle des astrocytes âgés fournira probablement des informations sur les mécanismes des maladies liées au vieillissement et proposera des voies pour aborder les phénotypes cérébraux liés à l’âge à l’avenir. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-contribution-of-aging-astrocytes-to-brain-inflammation-and-disease/

L’impact des érythrocytes sur la longévité : étude des signatures métaboliques chez les individus âgés de plus de 90 ans

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Les érythrocytes, ou globules rouges, jouent un rôle crucial dans le transport de l’oxygène dans le corps, mais ils sont rarement au centre des recherches sur le vieillissement. La majorité des études se concentrent sur le système hématopoïétique et les globules blancs, en se penchant sur les effets du vieillissement sur le système immunitaire. Cependant, une étude récente a analysé la biochimie des érythrocytes chez des personnes âgées de plus de 90 ans, considérées comme des individus de longévité. Ces derniers ont montré un métabolisme des érythrocytes semblable à celui des jeunes, ce qui pourrait être lié à une meilleure fonction corporelle. L’étude a révélé que ces individus possédaient des signatures métaboliques jeunes, distinctes de celles des personnes âgées, grâce à une reprogrammation métabolique. Des analyses ont mis en évidence de nouveaux métabolites liés à la longévité, tels que l’adénosine, le sphingosine-1-phosphate et le glutathion. Les chercheurs ont également découvert que des niveaux accrus de bisphosphoglycérate mutase (BPGM) et des niveaux réduits de MFSD2B dans les érythrocytes des individus de longévité favorisent la libération d’oxygène et améliorent le métabolisme du glucose. En conséquence, ces individus présentent moins de métabolites liés à l’hypoxie systémique et davantage de métabolites antioxydants et anti-inflammatoires, ce qui contribue à de meilleurs résultats cliniques, notamment une diminution des paramètres d’inflammation et une amélioration de la fonction hépatique et rénale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/long-lived-individuals-exhibit-a-more-youthful-red-blood-cell-biochemistry/

Nouveaux Horizons dans le Traitement de la Maladie d’Alzheimer : L’Inhibition de la Neuroinflammation

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La maladie d’Alzheimer est caractérisée par l’accumulation de plaques d’amyloïde-β et de filaments de tau dans le cerveau. Cependant, des recherches récentes mettent en évidence le rôle central de la neuroinflammation dans la progression de la maladie. Une étude publiée dans la revue Immunity par des chercheurs du Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) et de l’Université de Bonn explore comment le ciblage de l’inflammasome NLRP3, un régulateur clé de la réponse immunitaire, pourrait moduler la fonction métabolique et mitochondriale des microglies, améliorant ainsi leur capacité à éliminer les plaques d’amyloïde-β et à ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Les résultats suggèrent que la neuroinflammation n’est pas simplement une conséquence secondaire de l’accumulation d’amyloïde-β, mais qu’elle pourrait en réalité être un moteur de la pathologie de la maladie. De plus, la neuroinflammation semble apparaître précocement dans la progression de la maladie d’Alzheimer, potentiellement avant même la formation des plaques. Cela offre une cible prometteuse pour l’intervention thérapeutique. Moduler l’activité des microglies et les voies inflammatoires pourrait permettre de développer des traitements qui s’attaquent simultanément à plusieurs aspects de la maladie d’Alzheimer, surtout face au succès limité des traitements actuels qui se concentrent uniquement sur l’amyloïde-β ou le tau. L’idée de cibler la neuroinflammation pour la prévention plutôt que pour le simple traitement pourrait également ouvrir de nouvelles voies pour ralentir le déclin cognitif avant que des dommages irréversibles ne se produisent. L’étude souligne également que l’inhibition chronique de NLRP3 est nécessaire pour induire des changements métaboliques significatifs dans les microglies. Cette inhibition entraîne une réduction de la neuroinflammation et aide les microglies à éliminer les dépôts nocifs d’amyloïde-β, un processus connu sous le nom de phagocytose. Les chercheurs ont identifié le transporteur de glutamate Slc1a3 comme un médiateur clé de ces effets, les microglies avec une activité réduite de NLRP3 montrant une augmentation de leur potentiel de membrane mitochondriale, ce qui améliore leur capacité à phagocyter l’amyloïde-β. De plus, les mécanismes observés dans cette étude ont été constatés chez des espèces différentes, puisque des tissus cérébraux post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer présentaient une activité NLRP3 élevée et des niveaux réduits de Slc1a3. Cela souligne un chemin potentiel pour le développement de thérapies ciblant NLRP3 qui pourraient être applicables chez l’homme. L’étude s’inscrit dans une tendance croissante suggérant que la maladie d’Alzheimer ne se résume pas uniquement à un problème d’amyloïde, mais qu’elle implique une combinaison de dysfonctionnements métaboliques, immunitaires et neurovasculaires. Les résultats identifient également des voies de signalisation auparavant inconnues influencées par NLRP3, notamment la façon dont NLRP3 régule l’utilisation des nutriments par les microglies et leur impact sur les gènes ayant un rôle majeur dans leur fonction. La possibilité de reprogrammer les microglies par des interventions métaboliques soulève de nouvelles questions sur la façon dont l’inflammation pourrait être ciblée dans d’autres maladies neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson et la démence frontotemporale. Avec plusieurs inhibiteurs de NLRP3 actuellement en essais cliniques, cette recherche fournit un soutien supplémentaire à l’idée que la modulation des réponses immunitaires pourrait former une approche multi-ciblée pour le traitement des maladies neurodégénératives. Bien que d’autres études soient nécessaires pour évaluer la sécurité et l’efficacité à long terme de ces interventions, le potentiel de déplacer la fonction des microglies d’un état pro-inflammatoire vers un phénotype protecteur et homéostatique représente une avenue importante pour la recherche future. Source : https://longevity.technology/news/reducing-neuroinflammation-may-provide-new-pathway-for-alzheimers-treatment/

Les Exerkines : Les Molécules de Signalisation Essentielles pour les Effets Anti-Âge de l’Exercice

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Les exerkines sont des molécules de signalisation sécrétées par divers tissus en réponse à l’exercice, jouant un rôle essentiel dans les effets anti-âge de l’activité physique. Bien qu’on pensait initialement que les exerkines étaient principalement produites par les muscles squelettiques, des études récentes ont révélé que d’autres organes tels que le foie, le tissu adipeux, l’os et le système nerveux sécrètent également ces molécules. Les exerkines agissent non seulement localement mais exercent également des effets systémiques dans tout le corps, régulant les processus métaboliques, réduisant l’inflammation, soutenant la réparation des tissus et maintenant la fonction cognitive. La libération des exerkines est un processus hautement coordonné impliquant plusieurs tissus et organes. Ces molécules fonctionnent de manière synergique pour combattre les changements cellulaires et moléculaires associés au vieillissement, tels que le stress oxydatif, l’inflammation, la dysfonction mitochondriale et la dégénérescence tissulaire. L’exercice régulier favorise la production de ces molécules, créant un environnement propice à l’entretien des tissus, à l’équilibre métabolique, à la santé cardiovasculaire et à la résilience cognitive. Cela met en évidence le rôle central des exerkines dans les bénéfices anti-âge de l’exercice, car elles aident à préserver la capacité fonctionnelle et la santé globale au fur et à mesure que nous vieillissons. L’exercice stimule la libération d’exerkines telles que l’IGF-1, GPLD1, BDNF, clusterin et PF4, conduisant à une plasticité synaptique améliorée, une neuroprotection et une réduction de la neuroinflammation. L’augmentation de la PGC-1α en réponse à l’exercice contribue à l’hypertrophie des cardiomyocytes, à l’augmentation de la prolifération et aux effets anti-apoptotiques, soutenant ainsi la santé cardiaque et la longévité. L’exercice diminue la stéatose hépatique et module la réponse inflammatoire par l’augmentation de la sécrétion d’IL-10 et d’irisine, réduisant l’inflammation hépatique et améliorant l’homéostasie métabolique. Les exerkines comme le FGF-21 et l’apéline stimulent l’oxydation des lipides, diminuent la masse grasse et favorisent le brunissement du tissu adipeux, contribuant à une fonction métabolique améliorée et à une meilleure utilisation des graisses. NOX4 et HSP90 sont régulés à la hausse pendant l’exercice, améliorant la contractilité musculaire et renforçant la capacité antioxydante des mitochondries, réduisant ainsi le stress oxydatif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reviewing-what-is-known-of-exerkines/

Helicore Biopharma : Une Nouvelle Approche pour Lutter Contre l’Obésité avec des Antagonistes GIP

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Helicore Biopharma, une société émergente dans le domaine des médicaments contre l’obésité, a récemment annoncé un financement de 65 millions de dollars lors d’un tour de table en série A. Son objectif est de développer une plateforme thérapeutique centrée sur les antagonistes du peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP). Contrairement à d’autres traitements qui bloquent les récepteurs, Helicore utilise des anticorps monoclonaux pour neutraliser l’activité du GIP en se liant directement à lui dans la circulation sanguine. Cette stratégie pourrait inverser les mécanismes métaboliques à l’origine de l’obésité et de la résistance à l’insuline. La société prévoit de commencer des études cliniques de phase I sur son produit phare, HCR-188, avec des résultats préliminaires attendus dans la seconde moitié de 2025. En outre, Helicore développe également des conjugués d’anticorps GIP et des combinaisons avec GLP-1, visant des sous-populations spécifiques de patients obèses. La recherche sur le GIP est particulièrement pertinente, car des études ont montré que des niveaux élevés de GIP contribuent à une intolérance au glucose et à une accumulation excessive de graisses. Helicore se distingue par son approche unique qui pourrait réguler la fonction des adipocytes tout en restaurant la sensibilité à la leptine dans le système nerveux central, ce qui pourrait améliorer la satiété et réduire l’apport alimentaire. Sous la direction de Dr Gerrit Klaerner, Helicore s’appuie sur des capacités avancées d’ingénierie des protéines pour ses efforts de recherche et développement. Les investisseurs, dont Versant Ventures et OrbiMed, soutiennent cette initiative, croyant qu’une approche holistique des besoins des patients pourrait offrir des bénéfices cardiométaboliques et une perte de poids de qualité. En somme, Helicore se positionne comme un acteur innovant dans un marché de médicaments contre l’obésité de plus en plus concurrentiel. Source : https://longevity.technology/news/helicore-enters-obesity-drugs-arena-with-65m-funding-round/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=helicore-enters-obesity-drugs-arena-with-65m-funding-round

L’impact des dérivés de la vitamine B3 sur le métabolisme et la cognition chez les personnes âgées

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L’utilisation des dérivés de la vitamine B3 pour améliorer modestement le métabolisme en vue de traiter diverses conditions de santé a une histoire qui remonte à plusieurs décennies. Les résultats de ces approches ont généralement été décevants, marqués par un grand nombre d’essais cliniques infructueux. Cela précède largement l’attention récente portée sur la baisse des niveaux de NAD+ dans les mitochondries avec le vieillissement, ainsi que l’utilisation de dérivés de la vitamine B3 comme le riboside de nicotinamide pour augmenter ces niveaux de NAD+. En effet, l’exercice physique semble produire des gains plus significatifs en termes de niveaux de NAD+ que les approches de supplémentation. Un essai clinique spécifique mentionné illustre ce phénomène : bien que des gains modestes aient été observés sur certains paramètres liés à la fonction mitochondriale, aucun effet significatif sur l’état de la maladie n’a été constaté.

La diminution des concentrations de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) associée à l’âge est impliquée dans divers troubles métaboliques, cardiovasculaires et neurodégénératifs. La supplémentation avec des précurseurs de NAD+, tels que le riboside de nicotinamide, pourrait offrir une voie thérapeutique potentielle contre les pathologies neurodégénératives liées au vieillissement, y compris la maladie d’Alzheimer et les démences associées. Un essai clinique a été réalisé pour tester la sécurité et l’efficacité d’un traitement actif de huit semaines avec du riboside de nicotinamide (1 gramme par jour) sur la cognition et les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer chez des adultes âgés présentant un déclin cognitif subjectif et une légère altération cognitive.

Le principal critère d’efficacité était le Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS). Les critères secondaires incluaient les niveaux de tau phosphorylé 217 (pTau217) dans le plasma, la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) et la chaîne légère de neurofilament (NfL). Des résultats exploratoires comprenaient les scores de jeu Lumosity pour la cognition et les compteurs de pas provenant de dispositifs portables.

Quarante-six participants âgés de plus de 55 ans ont été randomisés en groupes NR-PBO ou PBO-NR ; 41 d’entre eux ont complété les visites de base et 37 ont terminé l’essai. La supplémentation en NR a été jugée sûre et bien tolérée, sans différences significatives dans les événements indésirables signalés entre les phases de traitement NR et PBO. Pour la comparaison entre groupes, une réduction de 7% des concentrations de pTau217 a été observée après l’administration de NR, tandis qu’une augmentation de 18% a été notée avec le PBO. Aucune différence significative entre les groupes n’a été observée pour le RBANS, d’autres biomarqueurs plasmatiques (GFAP et NfL), les scores de jeu Lumosity ou les compteurs de pas. En comparaison intra-individuelle, les concentrations de pTau217 ont significativement diminué pendant la phase NR par rapport au PBO, tandis que les compteurs de pas ont significativement augmenté pendant la phase NR par rapport au PBO. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/nicotinamide-riboside-fails-to-improve-measures-of-cognitive-function-in-mild-cognitive-impairment-patients/

Impact des bactéries intestinales et des probiotiques sur la santé musculaire chez les personnes âgées

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Dans un article publié dans la revue Aging Cell, des chercheurs ont étudié l’impact des combinaisons de bactéries intestinales sur la force musculaire chez des souris. Ils ont élargi une connaissance déjà établie concernant le lien entre les bactéries intestinales et la santé, démontrant que des bactéries bénéfiques peuvent améliorer la santé musculaire. Des acides gras à chaîne courte (SCFAs) produits par ces bactéries jouent un rôle crucial dans cette amélioration. En parallèle, une recherche récente a examiné les bactéries intestinales chez des personnes âgées atteintes de sarcopénie, révélant que ces individus présentent une moins bonne flore intestinale et moins d’acides acétiques et butyriques, connus pour leurs bienfaits physiques. Des différences significatives ont été observées entre les groupes de participants avec et sans sarcopénie, notamment dans les niveaux de certains métabolites et la présence de certaines espèces bactériennes. Les chercheurs ont ensuite testé ces bactéries sur des souris, présentant des résultats révélateurs : les souris recevant des bactéries de personnes atteintes de sarcopénie avaient une force musculaire et une santé intestinale inférieures. Dans une phase subséquente de l’étude, les chercheurs ont également investigué l’utilisation de probiotiques, en particulier Lacticaseibacillus rhamnosus et Faecalibacterium prausnitzii, pour évaluer leurs effets sur la fonction musculaire et la santé intestinale. Bien que ces traitements aient montré des améliorations dans certaines mesures de la santé musculaire et de la barrière intestinale, ils n’ont pas inversé la sarcopénie, mais ont seulement retardé ses effets. Les résultats ont mis en évidence l’importance d’une flore intestinale saine pour le maintien de la fonction musculaire, tout en soulignant que des études cliniques supplémentaires sont nécessaires pour confirmer l’efficacité de ces probiotiques chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=maintaining-muscle-by-restoring-gut-bacteria