Étiquette : mémoire de travail

Impact de l’hypertension sur le cerveau et la mémoire : une étude expérimentale

L’hypertension, ou pression artérielle élevée, est une condition nocive qui affecte les tissus de tout le corps, notamment le cerveau. La pression accrue endommage directement la structure des tissus, perturbe leur fonction et modifie le comportement des cellules de manière défavorable. Cela a des conséquences particulièrement graves sur le cerveau, qui a une capacité limitée à se régénérer après la rupture de petits vaisseaux sanguins et la mort cellulaire qui en résulte. De manière plus subtile, l’augmentation de la pression perturbe le fonctionnement normal de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet la fuite de cellules et de molécules inappropriées dans le cerveau, provoquant une inflammation persistante, qui contribue de manière significative aux conditions neurodégénératives. Les recherches montrent que l’hypertension augmente le risque de troubles cognitifs et favorise l’inflammation vasculaire et rénale. Des études ont été menées pour tester si l’infiltration de cellules immunitaires se produit dans le cerveau pendant l’hypertension et si cela est associé à des déficits cognitifs. Des souris mâles de la souche C57Bl/6 ont été soumises à l’angiotensine II ou à l’aldostérone pour modéliser l’hypertension, ce qui a entraîné une augmentation de la pression artérielle, une dysfonction de la barrière hémato-encéphalique, une accumulation de leucocytes dans le cerveau et un impair de la mémoire de travail. Lorsque l’hydralazine, un médicament antihypertenseur, a été co-administré avec l’angiotensine II, il a empêché le développement de ces changements. Cependant, dans un groupe séparé de souris où les changements induits par l’angiotensine II avaient déjà été établis, l’intervention avec l’hydralazine a réduit la pression artérielle mais n’a pas inversé l’inflammation cérébrale ou le déficit cognitif. De plus, l’infusion d’angiotensine II a modifié le profil transcriptomique de l’ensemble du cerveau, ainsi que spécifiquement dans l’hippocampe, et le co-traitement avec l’hydralazine a modifié ces changements. En conclusion, l’hypertension expérimentale entraîne une inflammation cérébrale et est associée à une mémoire de travail altérée. Les déficits cognitifs qui se développent pendant l’hypertension peuvent être inhibés, mais ne sont pas facilement réversibles par la thérapie antihypertensive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/hypertension-allows-harmful-immune-cell-infiltration-of-the-brain/

Impact de la transplantation de microbiote fécal jeune sur la mémoire de travail des rats âgés

La composition du microbiome intestinal a montré des changements avec l’âge, où l’on observe une perte de microbes bénéfiques au profit de microbes inflammatoires, contribuant ainsi à l’inflammation chronique liée au vieillissement et à l’apparition de conditions liées à l’âge. Des études sur des modèles animaux ont montré que l’introduction d’un microbiome jeune dans un animal âgé par le biais d’une transplantation de microbiote fécal entraîne un rajeunissement durable du microbiome intestinal et des améliorations correspondantes dans les mesures de santé. Parmi ces bénéfices, une amélioration de la fonction de mémoire chez les animaux âgés a été observée. Bien que la transplantation de microbiote fécal de jeunes rongeurs vers des rongeurs âgés, connue sous le nom de FMT jeune (yFMT), ait été largement étudiée, son mécanisme d’atténuation du déclin de la mémoire de travail n’a pas encore été complètement élucidé. Cette étude se concentre sur l’effet de yFMT sur la mémoire de travail de rats âgés effectuant des tâches de correspondance différée à la position (DMTP) et sur les mécanismes cellulaires et moléculaires associés. Les résultats montrent que yFMT atténue le déclin des performances dans les tâches DMTP des rats âgés. Cette amélioration est associée à une restructuration du microbiome intestinal et à des niveaux accrus de facteur neurotrophique dérivé du cerveau, de la sous-unité 1 du récepteur NMDA et de la synaptophysine, favorisant la formation et la transmission synaptiques. La remodelage du microbiome intestinal a influencé la circulation périphérique ainsi que l’hippocampe et le cortex préfrontal médian en régulant le ratio Th17/Treg et la polarisation des microglies. En fin de compte, l’interleukine-4 et l’interleukine-17 se sont révélées être des molécules clés potentiellement responsables des effets bénéfiques de la FMT. Ces observations offrent de nouvelles perspectives sur l’axe intestin-cerveau, soulignant la connexion entre l’intestin et le cerveau par le biais du système circulatoire, et suggèrent un mécanisme immunologique qui pourrait aider à inverser le déclin lié à l’âge du microbiome intestinal. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/fecal-microbiota-transplant-from-young-rats-to-old-rats-improves-memory/