Étiquette : matrice extracellulaire

Restauration des cellules souches vieillissantes : Une nouvelle approche pour les thérapies régénératives

Des chercheurs ont découvert que cultiver des cellules vieillissantes dans un milieu jeune les amène à se comporter et à fonctionner plus comme des cellules jeunes, ce qui suggère une nouvelle méthode pour créer des thérapies basées sur les cellules souches. Les cellules souches mésenchymateuses (CSM), capables de se différencier en plusieurs types cellulaires fonctionnels, étaient initialement considérées comme immunisées contre le système immunitaire de l’hôte. Cependant, des expériences récentes ont montré que cette immunité était illusoire et que leurs contributions étaient plutôt dues à leurs effets bénéfiques de signalisation, car ces cellules ont une durée de vie limitée face à un système immunitaire hostile. Pour éviter les risques liés aux cellules allogéniques, il serait idéal d’utiliser des cellules provenant des patients eux-mêmes. Néanmoins, les cellules prélevées sur des patients âgés sont affectées par le vieillissement, et les restaurer à leur état juvénile représente un défi. Dans une étude, les chercheurs ont cultivé des CSM dérivées de tissus adipeux de personnes de plus de 65 ans dans un milieu ECM Plus, composé de cellules souches trouvées dans le liquide amniotique humain. Ce milieu contient divers collagènes, glycoprotéines et protéines de base faisant partie du niche des cellules souches. En utilisant des cellules de la gelée de Wharton comme témoins jeunes, ils ont observé que les CSM âgées cultivées sur ECM Plus présentaient moins de marqueurs de sénescence, un marqueur accru de la jeunesse, des télomères plus longs et moins de signes de stress oxydatif par rapport à celles cultivées sur plastique de culture. De plus, la prolifération était augmentée dans le groupe ECM Plus, qui a produit plus d’unités formant des colonies et a montré une capacité accrue à se différencier en divers types cellulaires, y compris des chondrocytes, des cellules souches neurales, des adipocytes et des ostéoblastes. Les cellules cultivées dans ECM Plus ont également généré davantage d’ostéoblastes capables de créer plus d’os tout en étant moins susceptibles de se transformer en adipocytes. Les chercheurs ont également étudié la réponse des cellules à un environnement inflammatoire, découvrant que celles cultivées sur ECM Plus produisaient davantage de facteurs anti-inflammatoires en présence de TNF-α. En ce qui concerne la fonction mitochondriale et l’expression génique, les CSM cultivées dans ECM Plus montraient des caractéristiques plus juvéniles, avec moins de fuite de protons et une respiration plus efficace. Les bénéfices étaient également observés dans l’expression génique, avec des différences significatives entre les groupes ECM Plus et TCP. Les résultats suggèrent qu’un milieu de culture approprié pourrait être la clé pour utiliser efficacement des traitements dérivés des patients plutôt que des cellules allogéniques potentiellement dangereuses. Cependant, ces études étant uniquement cellulaires, des travaux futurs in vivo seront nécessaires pour évaluer pleinement les capacités des cellules cultivées de cette manière. Source : https://www.lifespan.io/news/a-better-extracellular-matrix-makes-aged-cells-act-youthful/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-better-extracellular-matrix-makes-aged-cells-act-youthful

Vers une Médecine Moderne pour Lutter Contre le Vieillissement et les Maladies Associées

Fight Aging! est un portail d’actualités et de commentaires qui se concentre sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. La newsletter hebdomadaire de Fight Aging! est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité. Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, propose des services de conseil stratégique aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par les complexités de l’industrie de la longévité. La newsletter offre une série d’articles de recherche et de commentaires. Parmi les sujets abordés, on trouve la dégradation des peroxisomes liée à l’âge, qui a été démontrée comme un facteur de prolongation de la vie chez les nématodes. Une autre étude met en évidence la corrélation entre l’activité physique et la réduction de l’accélération de l’âge épigénétique, montrant que l’exercice contribue à un vieillissement biologique plus sain, et réduisant le fardeau des maladies chroniques. D’autres recherches portent sur le vieillissement de la matrice extracellulaire cardiaque, l’importance de la protéine isomérase de disulfure dans l’accumulation de dommages à l’ADN, et le double tranchant de la sénescence induite par les thérapies dans le traitement du cancer. Une attention particulière est également accordée à la fonction des microglies dans le cadre du vieillissement et à la nécessité de comprendre comment les personnes âgées sont souvent exclues des essais cliniques, ce qui crée un fossé de preuves. Les articles discutent également de l’impact de la signalisation IGF-1 sur la longévité, des thérapies géniques pour réduire la pression oculaire dans le glaucome, et de l’exposome, qui englobe tous les facteurs environnementaux affectant la santé au cours de la vie. La recherche sur la régénération des membres chez les axolotls et la sénescence cellulaire sont également explorées, soulignant les approches thérapeutiques émergentes. Enfin, des études montrent l’importance de l’interaction entre les cellules T et la maladie de Parkinson, ainsi que l’efficacité du rapamycine en tant que mimétique de restriction calorique pour prolonger la durée de vie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-30th-2025/

Thérapies régénératives pour le cœur vieillissant : Compréhension et innovation

La création de thérapies régénératives efficaces pour le cœur vieillissant est un domaine de recherche et de développement actif. Les thérapies cellulaires basées sur l’administration de cardiomyocytes se sont révélées difficiles, car la plupart des cellules transplantées ne survivent pas. Récemment, les chercheurs ont conçu des patchs tissulaires constitués de cardiomyocytes et de structures de matrice extracellulaire artificielle, permettant à un plus grand nombre de cellules transplantées de survivre et de générer des tissus sains. La matrice extracellulaire naturelle du cœur change avec l’âge, mais son vieillissement est moins étudié que celui des cellules. Ce vieillissement est important car il contribue à la disruption de la fonction tissulaire liée à l’âge. La recherche actuelle s’intéresse à mieux comprendre ce vieillissement et à identifier des signaux pertinents pour construire de meilleurs patchs tissulaires. Les fibroblastes cardiaques, responsables du remodelage du tissu cardiaque, peuvent être activés par des stimuli externes, ce qui entraîne leur différenciation en myofibroblastes. Ce processus est essentiel pour la déposition de la matrice extracellulaire, mais peut également conduire à la fibrose. Dans les tissus vieillissants, les changements dans la matrice extracellulaire peuvent activer les fibroblastes cardiaques de manière anormale, entraînant un remodelage tissulaire inapproprié. Les myofibroblastes sont plus abondants dans les cœurs âgés et induisent des modifications de la géométrie tissulaire. Bien que des systèmes matériels in vitro aient identifié des propriétés individuelles de la matrice extracellulaire, il reste un défi d’ajuster ces propriétés de manière indépendante. La recherche vise à développer un échafaudage basé sur la matrice extracellulaire native, permettant de régler indépendamment les propriétés mécaniques tout en imitant l’environnement cardiaque in vivo. Ce travail met en avant un échafaudage hybride de matrice extracellulaire décellularisée et d’hydrogel synthétique, capable de conférer deux propriétés matricielles distinctes aux cellules cultivées, permettant ainsi d’identifier les mécanismes d’activation des fibroblastes cardiaques liés à l’âge et au remaniement de la matrice. Les résultats montrent que la présentation de ligands d’une matrice extracellulaire jeune peut contrebalancer les signaux de rigidité profibrotique d’une matrice âgée, contribuant ainsi à maintenir la quiescence des fibroblastes cardiaques. Ces échafaudages modulables pourraient permettre de découvrir des cibles extracellulaires spécifiques pour prévenir les dysfonctionnements liés au vieillissement et promouvoir le rajeunissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/understanding-the-aging-of-the-heart-extracellular-matrix-as-a-basis-for-better-tissue-engineering/

Régénération de la matrice extracellulaire dans le traitement de la dégénérescence du disque intervertébral

La matrice extracellulaire (MEC) est une structure complexe de molécules produites et maintenues par les cellules pour se soutenir et déterminer les propriétés physiques d’un tissu, comme sa capacité à supporter des charges ou son élasticité. Les changements de la MEC avec l’âge, bien que peu explorés, nuisent aux cellules et à la fonction tissulaire. L’effort pour trouver des moyens de réparer la MEC vieillissante est limité, en partie parce que cela semble être un problème difficile. Les interventions sont rares et souvent complexes. Par exemple, la simple administration d’une molécule substitutive peut aider à améliorer la situation, mais il ne suffit pas de fournir les matériaux bruts. Les activités cellulaires, les modifications problématiques des structures existantes, ou les débris toxiques résultant d’interactions chimiques dans la matrice sont autant de problèmes à surmonter. La dégénérescence du disque intervertébral (DDI), qui représente près de la moitié des cas de douleur lombaire, est une cause majeure de handicap à l’échelle mondiale. Cette progression se caractérise par une diminution de la hauteur du disque intervertébral et de la teneur en eau du tissu du noyau pulpaire, qui est entouré par l’anneau fibreux. Un changement clé du tissu NP au cours du développement de la DDI est la perte croissante des glycosaminoglycanes (GAG), des polysaccharides qui sont des composants principaux de la matrice extracellulaire gélatineuse. Bien que le réapprovisionnement en GAG soit une stratégie prometteuse, son efficacité est encore incertaine, avec peu de succès clinique. Des découvertes récentes ont soulevé des questions sur le fait que le tissu NP en dégénérescence est maintenu dans un microenvironnement catabolique, avec une présence accrue d’enzymes capables de dégrader les GAG natifs. Une approche alternative consiste à implanter un substitut biomatériel de GAG, qui agit comme une colle pour la MEC endommagée du NP. Ce matériau doit éviter la reconnaissance par les enzymes dans le niche pathologique, tout en imitant les GAG natifs pour exercer des bioactivités spécifiques soutenant la fonctionnalité des cellules du noyau pulpaire. Pour cela, nous avons synthétisé un octanoate de glucomannane (GMOC) qui résiste robustement aux enzymes clivantes de la MEC. L’injection de GMOC dans le disque intervertébral dégénéré a conduit à la régénération du tissu NP dans des modèles animaux, représentant deux scénarios cliniques : l’intervention pré-chirurgicale et la régénération post-chirurgicale de la DDI. En résumé, nous rapportons l’enrichissement de la MEC avec une colle glycanique comme mécanisme pour promouvoir la régénération du NP dans le traitement de la DDI. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/replacing-an-extracellular-matrix-component-to-treat-degenerative-disc-disease/

Impact des cellules sénescentes sur la dégénérescence des disques intervertébraux et potentiel thérapeutique des médicaments sénolytiques

Un nombre croissant de travaux suggère que l’accumulation de cellules sénescentes contribue à la dégénérescence fonctionnelle et structurelle des disques intervertébraux (DIV) dans la colonne vertébrale. Ce phénomène est particulièrement préoccupant, car il est à l’origine de douleurs et de pertes fonctionnelles. La capacité de restaurer ces fonctions perdues est très limitée, mais l’élimination des cellules sénescentes par des médicaments sénolytiques a montré des résultats prometteurs dans des études animales concernant les troubles dégénératifs du disque. Dans cette étude, les chercheurs ont appliqué une approche sénolytique novatrice qui a produit des résultats bénéfiques chez des souris. La douleur lombaire (DL) est souvent liée à la dégénérescence des DIV et constitue la principale cause mondiale d’années vécues avec un handicap. Les coûts personnels liés à la diminution de la qualité de vie ainsi que les coûts économiques pour les systèmes de santé sont énormes. Les cellules sénescentes (CS) s’accumulent dans les disques intervertébraux dégénérants, et l’on propose qu’elles contribuent directement à la progression de la maladie et à la douleur lombaire. Les facteurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) sécrétés par les CS créent un environnement pro-inflammatoire qui accélère la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC) et aggrave la dégénérescence des DIV. Les médicaments sénolytiques comme l’o-vanilline et le RG-7112 permettent d’éliminer les cellules sénescentes humaines des DIV et de réduire la libération de facteurs SASP. Le RG-7112 agit comme un inhibiteur du complexe p53/MDM2, tandis que l’o-vanilline est une substance sénolytique naturelle qui a démontré son efficacité pour réduire la charge de sénescence et la libération de facteurs SASP, tout en améliorant l’homéostasie des DIV humains, suggérant ainsi qu’ils pourraient potentiellement réduire la douleur. Dans cette étude, des souris sparc-/- (un modèle animal de DL) ont été traitées par voie orale avec de l’o-vanilline et du RG-7112 en monothérapie ou en combinaison. Le traitement a permis de réduire la douleur lombaire et la libération de facteurs SASP, tout en éliminant les CS des DIV et de la moelle épinière. De plus, il a diminué les scores de dégénérescence des DIV, amélioré la qualité osseuse vertébrale et réduit l’expression des marqueurs de douleur dans la moelle épinière. Nos données suggèrent que le RG-7112 et l’o-vanilline pourraient représenter des médicaments modifiant la maladie pour la douleur lombaire et d’autres troubles douloureux liés à la sénescence cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/senolytics-as-a-therapy-for-disc-degeneration-leading-to-back-pain/

L’Élastine : Rôle Essentiel dans l’Élasticité Tissulaire et la Sénescence Cellulaire

L’élastine est un composant essentiel de la matrice extracellulaire dans les tissus flexibles, nécessaire à l’élasticité des tissus. Avec l’âge, les fibres d’élastine subissent des dommages, modifiant non seulement les propriétés structurelles des tissus, mais affectant également le comportement cellulaire de manière négative. La fragmentation de l’élastine peut conduire à des inflammations et d’autres réponses inadaptées. Les recherches actuelles se concentrent sur la compréhension des rôles de l’élastine à l’intérieur des cellules, notamment son interaction avec les mitochondries et son potentiel à protéger contre la sénescence cellulaire. Une hypothèse émergente est que l’élastine pourrait avoir des fonctions non canoniques, indépendantes des fibres élastiques, et jouer un rôle dans les conditions physiologiques et pathologiques. L’expression de l’élastine diminue avec l’âge, ce qui contribue à la dégradation des fibres élastiques. Cette dégradation engendre la production de peptides dérivés de l’élastine, liés à divers effets néfastes, notamment dans les pathologies associées aux cellules sénescentes. Des études récentes ont démontré le rôle clé de l’élastine dans la régulation de la sénescence cellulaire, suggérant une connexion fonctionnelle entre l’élastine et les processus de vieillissement. Des analyses transcriptomiques ont révélé une enrichissement significatif de gènes associés à la réponse au stress oxydatif après la réduction de l’expression de l’élastine. Il est proposé que la perte d’élastine entraîne des modifications de l’activité de la chaîne de transport des électrons mitochondriaux, favorisant la production de espèces réactives de l’oxygène et l’induction de la sénescence. En somme, bien que l’élastine ait des effets mécaniques sur les tissus, sa degradation et ses produits dérivés pourraient également réguler la sénescence cellulaire par divers mécanismes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/elastin-expression-may-reduce-cellular-senescence-via-interactions-with-mitochondria/

Les avancées de la reprogrammation cellulaire pour des thérapies de rajeunissement

Le reprogrammation cellulaire complète se produit dans les premiers stades de l’embryon, entraînée par l’expression des facteurs de Yamanaka, souvent abrégés en OSKM. Ce processus transforme les cellules germinales adultes en cellules souches embryonnaires, réinitialisant les motifs épigénétiques et restaurant la fonction mitochondriale. Les chercheurs ont réussi à reproduire ce processus pour produire des cellules souches pluripotentes induites à partir de n’importe quel échantillon de cellule adulte. La reprogrammation partielle vise à exposer les cellules à l’expression des facteurs de Yamanaka suffisamment longtemps pour produire une réinitialisation des motifs épigénétiques et une amélioration de la fonction mitochondriale, mais pas trop longtemps pour ne pas changer l’état cellulaire d’autres manières. Cela est considéré comme une voie prometteuse pour la production de thérapies de rajeunissement, bien qu’il existe de nombreux défis à surmonter pour atteindre cet objectif clinique. Un des principaux défis est que différents types de cellules dans un tissu donné peuvent avoir des exigences très différentes en termes de durée d’exposition ou de niveau d’exposition pour produire une reprogrammation bénéfique avec un risque minimal de générer des cellules pluripotentes potentiellement cancéreuses.

La reprogrammation partielle et complète peut partiellement inverser les changements transcriptomiques et épigénétiques liés à l’âge. Cependant, il n’est pas clair dans quelle mesure les horloges de vieillissement mesurent l’âge biologique ou la santé cellulaire/organismique. Quoi qu’il en soit, d’autres biomarqueurs de rajeunissement peuvent être mesurés dans les expériences de reprogrammation partielle. Par exemple, si des cycles d’expression des facteurs de reprogrammation de courte durée sont suivis d’une phase de récupération, des effets de rajeunissement phénotypique peuvent être observés. Par défaut, les marqueurs de rajeunissement doivent être évalués sur une base tissu par tissu.

Un exemple intrigant est le cerveau, où la cyclicité des OSKM sans phase de récupération restaure la proportion de neuroblastes et améliore la production de neurones in vivo. De plus, des études in vivo réalisées sur des neurones de souris et des cellules du gyrus denté de rats suggèrent que les OSKM peuvent inverser le déclin neurologique associé à l’âge et améliorer la mémoire. D’autres études in vivo sur des souris ont montré que la reprogrammation améliore la régénération du foie, favorise la réparation des nerfs optiques écrasés et atténue la perte de l’acuité visuelle liée à l’âge, permet la régénération des fibres musculaires, améliore la cicatrisation des plaies cutanées chez des souris âgées et favorise le rajeunissement cardiaque après un infarctus du myocarde.

Le mécanisme de rajeunissement semble dépendre en partie de la façon dont les cellules sont reprogrammées. En effet, il a été constaté que le mécanisme de reprogrammation des cellules somatiques par des régimes de petites molécules est distinct de la reprogrammation médiée par des facteurs de transcription. En construisant des paysages de chromatine, les chercheurs ont identifié des modifications hiérarchiques des histones et une réaffectation séquentielle des enhancers qui sous-tendent les programmes de régénération suite à une reprogrammation chimique ; ce programme de régénération semble inverser la perte de potentiel régénératif dans le vieillissement des organismes mais ne semble pas être activé dans la reprogrammation OSKM.

La reprogrammation de cellules spécifiques in vivo affecte les tissus environnants. Par exemple, il a été constaté que l’activation in vivo des OSKM dans les myofibres entraînait la prolifération des cellules satellites dans le niche des cellules souches des myofibres, sans induire de dédifférenciation des myofibres ; ces changements sont probablement modulés en partie par des modifications de la matrice extracellulaire (ECM). En fait, l’ECM et ses constituants sont fréquemment affectés par la reprogrammation partielle. À mesure que les souris vieillissent, les niveaux de transcrits associés au collagène diminuent dans le pancréas, mais augmentent à nouveau, du moins partiellement, après un traitement par OSKM avec une période de récupération de deux semaines. De plus, dans des expériences sur des cellules mésenchymateuses de fibroblastes et d’adipocytes sans période de récupération, certains processus associés à l’ECM sont régulés à la hausse par la reprogrammation partielle, y compris les voies liées au collagène. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-what-is-known-of-the-effects-of-partial-reprogramming/

Reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal : Vers une nouvelle approche contre la douleur et la sénescence

Une nouvelle étude publiée dans le journal Nature, intitulée Bone Research, a révélé que la reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal réduit la sénescence et soulage la douleur dans un modèle animal. Les cellules du noyau pulpeux, qui maintiennent les disques de la colonne vertébrale, se détériorent avec l’âge, perdant leur capacité de renouvellement et leur fonction de maintien de la matrice extracellulaire, ce qui entraîne leur rétrécissement et divers problèmes dorsaux. Les chercheurs ont utilisé une méthode différente de celles précédemment rapportées, en se concentrant sur la reprogrammation épigénétique pour restaurer ces cellules à un état juvénile. Ils ont choisi d’utiliser une combinaison de trois facteurs de reprogrammation, à savoir OSK, en omettant c-Myc en raison de ses liens avec le cancer. L’un des défis majeurs de ces expériences est la livraison efficace des facteurs nécessaires aux cellules. Les chercheurs ont donc choisi d’utiliser des exosomes modifiés, dérivés de cellules souches de moelle osseuse, contenant un plasmide codant pour OSK. Ces exosomes ont été conçus pour favoriser leur absorption par d’autres cellules et ont montré des effets prometteurs dans la réduction de la sénescence et des dommages à l’ADN. Dans un modèle animal, l’injection d’exosomes modifiés a démontré une restauration complète des disques intervertébraux endommagés, montrant des améliorations significatives par rapport aux groupes témoins. Bien que ces résultats soient encourageants, ils nécessitent encore des vérifications et des études supplémentaires pour déterminer leur applicabilité chez l’homme. Source : https://www.lifespan.io/news/reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain

Amélioration de la fonction de l’appareil de Golgi et régénération osseuse chez les souris âgées par des vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches

L’appareil de Golgi, bien qu’il soit souvent négligé dans les discussions sur le vieillissement, subit des dysfonctionnements comme toutes les structures cellulaires. Il joue un rôle crucial dans la direction des protéines nouvellement fabriquées vers leur destination, que ce soit à l’intérieur de la cellule ou pour être sécrétées dans des vésicules extracellulaires. Des chercheurs ont montré que les vésicules extracellulaires récoltées à partir d’une culture spécifique de cellules souches peuvent améliorer la fonction de l’appareil de Golgi dans des tissus âgés, contribuant ainsi à l’amélioration de la densité osseuse et à la régénération osseuse chez des souris âgées. La production d’agrégats de cellules souches (CA) est une technique régénérative qui favorise le fonctionnement normal des cellules souches en incitant des cellules souches à haute densité à sécréter de grandes quantités de matrice extracellulaire (ECM), qui sert de support cellulaire. Des études antérieures ont révélé que les vésicules extracellulaires dérivées des CA (CA-EVs) contiennent des protéines qui favorisent efficacement la régénération des tissus et des organes. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à la sénescence des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSCs) dans le vieillissement osseux, et ont exploré si les CA-EVs pouvaient améliorer la masse osseuse et la régénération avec l’âge avancé. Étonnamment, ils ont découvert que des altérations de l’appareil de Golgi contribuaient à la sénescence des BMSCs résidentes, entraînant une réduction de la libération de vésicules extracellulaires endogènes, un fait qui n’avait pas été rapporté auparavant. Ils ont également constaté que les CA transplantés localement perdaient leur capacité à promouvoir la régénération osseuse dans le microenvironnement vieillissant, ce qui était également attribué à la structure et à la fonction altérées de l’appareil de Golgi. Une analyse approfondie a révélé que les CA-EVs exposaient des protéines de surface fonctionnelles pour assembler l’appareil de Golgi, telles que Syntaxin 5 (STX5), ce qui aidait à restaurer la fonction des BMSCs sénescentes. En outre, le replenishment des CA-EVs favorisait la régénération des défauts osseux et contrait l’ostéoporose chez les souris âgées. Ces résultats fournissent la première preuve que les troubles vésiculaires basés sur l’appareil de Golgi contribuent à la sénescence cellulaire et que les CA-EVs atténuent efficacement le vieillissement des BMSCs pour retarder l’ostéoporose liée à l’âge et protéger la régénération osseuse vieillissante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/extracellular-vesicles-derived-from-stem-cell-aggregates-improve-bone-density-in-aged-mice/

Ingénierie de la régénération dentaire : Vers des substituts biologiques pour des dents fonctionnelles

L’ingénierie de la croissance de nouvelles dents adultes a progressé ces dernières années, les chercheurs s’orientant vers des essais sur des animaux plus grands, comme les porcs, après avoir commencé avec de petits mammifères tels que les rats. Cette recherche vise à regénérer des dents en implantant un bourgeon dentaire artificiel dans la mâchoire, fabriqué à partir d’un mélange approprié de cellules intégrées dans un matériau de support. Dans les études récentes, les chercheurs ont utilisé une matrice extracellulaire décellularisée provenant de bourgeons dentaires comme échafaudage, ce qui garantit la présence des signaux chimiques nécessaires à la croissance dentaire. Toutefois, un des défis majeurs reste le contrôle de la forme et de la structure de la dent résultante, car un bourgeon dentaire implanté de cette manière ne donne pas nécessairement une dent correctement formée, ce qui indique qu’il manque encore des éléments dans la recette de régénération dentaire.

L’utilisation d’implants dentaires pour remplacer des dents perdues ou endommagées est devenue de plus en plus courante, en raison de leurs taux de survie et de succès élevés. Cependant, la survie à long terme des implants dentaires soulève des préoccupations, notamment en raison de leur durée de vie prévisible d’environ 15 ans, du potentiel significatif de résorption de l’os de la mâchoire et du risque de péri-implantite. La création de dents bio-ingénierées fonctionnelles, composées de tissus vivants ayant des propriétés similaires à celles des dents naturelles, représenterait une avancée considérable par rapport aux implants en titane synthétiques actuellement utilisés.

Pour explorer cette possibilité, des recherches ont été menées sur la création de substituts dentaires biologiques. L’étude présentée valide une thérapie de remplacement de dents bio-ingénierées qui pourrait avoir des applications cliniques pour l’homme. Les chercheurs ont créé des bourgeons dentaires bio-ingénierés en ensemencant des échafaudages de matrice extracellulaire décellularisée avec des cellules de pulpe dentaire humaine, des cellules épithéliales dentaires dérivées de bourgeons dentaires porcins et des cellules endothéliales de veine ombilicale humaine. Les constructions de bourgeons dentaires bio-ingénierés résultantes ont été implantées dans les mandibules de porcs miniatures Yucatan et ont été observées pendant une période de deux à quatre mois. Des tissus ressemblant à des dents ont été observés, y compris des tissus de ligament parodontal soutenant les dents, dans les constructions d’échafaudages de matrice extracellulaire décellularisée ensemencées par des cellules. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/continued-efforts-to-grow-engineered-teeth-in-a-large-mammal/