Étiquette : Maladies liées à l’âge

Comprendre les Effets du Gène DNMT3A sur la Prolifération Cellulaire et la Sénescence

Les chercheurs publiant dans la revue Cell Stem Cell ont étudié la fonction du gène DNMT3A et ont découvert qu’il a des effets étendus au-delà de la méthylation. La l’hématopoïèse clonale (CH), qui se produit lorsque les cellules souches créent un grand nombre de cellules avec la même mutation, est liée aux cancers du sang. DNMT3A est le gène le plus souvent muté dans la CH et a été directement associé au cancer. Bien que DNMT3A ait été décrit comme une enzyme méthyltransférase en raison de sa fonction dans les cellules souches embryonnaires, des preuves suggèrent que cette fonction peut ne pas être pertinente dans le contexte de CH, du cancer et d’autres maladies liées à l’âge. Les chercheurs ont donc voulu savoir ce que ce gène fait réellement chez les organismes adultes. Dans leurs expériences, ils ont observé que les variantes déficientes en méthylation de DNMT3A avaient toujours des effets forts. En utilisant la transduction lentivirale pour surexprimer le gène Dnmt3L avec Dnmt3a dans des cellules souches hématopoïétiques dérivées de souris, ils ont constaté des différences significatives de méthylation. Les cellules qui n’exprimaient pas DNMT3A se reproduisaient de manière incontrôlée, créant beaucoup plus d’unités formant des colonies. Les chercheurs ont ensuite créé des variants de DNMT3A ayant une activité de méthylation altérée, et ils ont déterminé que les effets de DNMT3A n’étaient pas dus à la méthylation. Des expériences supplémentaires ont montré que la perte de DNMT3A était liée à des télomères plus longs chez les souris, et que cela se reproduisait également dans les cellules transplantées. Les cellules sans DNMT3A ont continué à proliférer malgré des signaux de sénescence dus à une courte longueur des télomères, et cela n’était pas lié à la méthylation. Les résultats de cette étude éclairent des faits clés sur la sénescence cellulaire et la prolifération, suggérant que la croissance incontrôlée pourrait être plus dangereuse dans le contexte du vieillissement que la sénescence non désirée. L’étude pourrait être suivie par des recherches visant à restaurer DNMT3A pour stopper l’expansion clonale des cellules mutées. Source : https://www.lifespan.io/news/a-gene-that-keeps-cells-under-control/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-gene-that-keeps-cells-under-control

Collaboration entre Life Biosciences et REMEDIS pour le Rajeunissement Cellulaire

Life Biosciences, une entreprise biotechnologique spécialisée dans la longévité, a annoncé un partenariat de recherche avec l’Institut de Médecine Régénérative SingHealth Duke-NUS à Singapour (REMEDIS) pour développer des thérapies de rajeunissement cellulaire. Ce partenariat vise à étendre l’application de la plateforme de reprogrammation épigénétique partielle de Life Bio à plusieurs systèmes organiques, afin de lutter contre les maladies liées à l’âge. Le PDG de Life Bio, Jerry McLaughlin, a salué Singapour comme un leader mondial en matière de vieillissement en santé, et a exprimé l’optimisme quant aux synergies entre l’expertise biologique et translationnelle de REMEDIS et leur technologie de reprogrammation. REMEDIS se concentre sur des approches régénératives pour traiter les maladies liées à l’âge et les maladies chroniques, en se concentrant sur sept domaines clés : les maladies musculo-squelettiques, les affections de la moelle osseuse, les troubles sanguins, les maladies cardiovasculaires, la guérison des plaies aiguës et chroniques, les troubles neurosensoriels, ainsi que les maladies rétiniennes et cornéennes. Leurs travaux visent à développer des traitements ciblés pour ces maladies, ouvrant ainsi de nouvelles possibilités pour des soins aux patients transformateurs. Life Bio utilise la reprogrammation épigénétique pour restaurer la fonction cellulaire à un état plus jeune, employant trois facteurs de transcription pour y parvenir. Leur candidat thérapeutique principal, l’ER-100, est en cours de développement pour traiter des conditions telles que le glaucome et la neuropathie ischémique antérieure non artéritique, avec des essais humains prévus pour débuter en 2026. En parallèle, Life Biosciences élargit son portefeuille pour inclure d’autres maladies liées à l’âge, en mettant également l’accent sur le développement de technologies basées sur la laminine pour étendre les cellules cliniquement pertinentes, ainsi que sur des thérapies pour l’arthrose et d’autres conditions liées à l’âge. Le professeur David Sinclair, co-fondateur de Life Bio, a déclaré que ce partenariat reflète la conviction que le vieillissement est un processus universel qui peut être traité, offrant ainsi des opportunités d’interventions pour de nombreuses maladies liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/new-research-collaboration-targets-cellular-rejuvenation/

Création de cellules exprimant GDF11 pour améliorer la fibrose pulmonaire chez les souris

Dans un article publié dans la revue *Molecular Therapy*, des chercheurs ont rapporté la création de cellules exprimant le facteur régénératif GDF11, qui se sont révélées améliorer la fibrose dans un modèle murin. GDF11, tout comme d’autres facteurs, a suscité un intérêt considérable dans le cadre des maladies liées à l’âge. Cependant, les recherches sur ce facteur ont produit des résultats contradictoires, certains études indiquant qu’il pourrait nuire à la régénération musculaire, tandis que d’autres soutiennent qu’il pourrait être bénéfique. Les effets de GDF11 semblent dépendre du contexte, variant selon la dose, la maladie, la gravité de la fibrose et le type de tissu. Les difficultés rencontrées dans l’utilisation de GDF11 en tant que médicament incluent son coût élevé de fabrication et sa courte demi-vie dans l’organisme, rendant son dosage crucial pour éviter des effets indésirables. En réponse à ces défis, les chercheurs ont développé une lignée de cellules souches embryonnaires (CSE) qui produisent GDF11 de manière endogène et peuvent être activées pour le sécréter. Ils ont ensuite différencié des progéniteurs pulmonaires à partir de ces cellules modifiées, dotées d’un système de sécurité pour éliminer les cellules nuisibles qui prolifèrent trop rapidement. Dans leurs expériences, les chercheurs ont observé que les souris plus âgées exprimaient beaucoup moins le gène Gdf11 par rapport aux souris plus jeunes. En exposant certaines de ces souris à une blessure pulmonaire induite par la bléomycine, qui mimait la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) chez l’homme, ils ont constaté que les souris âgées ne récupéraient pas de la fibrose comme le faisaient les jeunes souris. L’exposition à la bléomycine avait diminué l’expression de Gdf11 chez les souris âgées comparées à des témoins sains du même âge. Les chercheurs ont également identifié une association négative entre GDF11 et le gène de fibrose S100a4, avec une augmentation du gène lié à la sénescence p16. En examinant les cellules alvéolaires de type II (AEC-II) du poumon, ils ont découvert que l’exposition à GDF11 recombiné restaurait l’expression de la protéine surfactante C, essentielle pour la fonction de ces cellules, et améliorait la fonction mitochondriale tout en réduisant le stress oxydatif. Les télomères de ces cellules étaient allongés grâce à GDF11, sans effets similaires sur les cellules jeunes. GDF11 a également permis de réduire les dommages à l’ADN et les gènes de sénescence, sans tuer les cellules sénescentes, le qualifiant de composé sénomorphe. Les chercheurs ont ensuite décrit les cellules qu’ils avaient créées, s’assurant qu’elles étaient engagées en tant que progéniteurs pulmonaires et ne produiraient GDF11 que lorsqu’elles seraient exposées à la doxycycline, un médicament qui n’existe pas dans la nature. Après avoir comparé les cellules pulmonaires blessées par la bléomycine en présence de GDF11 recombiné ou de cellules SC-GDF11, ils ont trouvé que les cellules exposées à GDF11 avaient des signes de sénescence cellulaires significativement réduits, les cellules SC-GDF11 étant encore plus efficaces. Enfin, lors d’expériences sur des souris âgées, les chercheurs ont administré SC-GDF11 deux semaines après l’administration de bléomycine. Les poumons des souris traitées avec SC-GDF11 ressemblaient beaucoup à ceux du groupe témoin, avec une densité pulmonaire normale et moins de fibrose, montrant une préservation de la fonction pulmonaire. Les analyses d’expression génique ont confirmé ces résultats, montrant que non seulement Gdf11 avait été restauré, mais également que divers marqueurs de sénescence avaient été significativement réduits. Bien que ces résultats soient prometteurs, il s’agit encore d’une étude sur des souris et des cellules, et des recherches supplémentaires pour concevoir des cellules pour un usage humain doivent être menées avant d’envisager des essais cliniques. Source : https://www.lifespan.io/news/engineered-stem-cells-reduce-lung-fibrosis-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=engineered-stem-cells-reduce-lung-fibrosis-in-mice

L’ANGPTL4 : Une Protéine Clé dans le Vieillissement et les Maladies Associées

La recherche scientifique sur les maladies liées à l’âge se concentre souvent sur l’étude de protéines spécifiques, dont la biologie et les interactions sont relativement bien comprises. Cela implique une attention fluctuante portée sur certaines protéines selon l’intérêt de la communauté scientifique. Les chercheurs modifient leurs priorités pour approfondir leur compréhension et explorer les moyens d’altérer les niveaux d’expression protéique ou d’interférer dans les interactions entre protéines. Ce processus génère une base de connaissances et des thérapies potentielles, bien que la plupart d’entre elles n’atteignent jamais le stade du développement clinique. L’ANGPTL4, une protéine glycoprotéique sécrétée, joue un rôle clé dans le métabolisme énergétique et la performance physique, tout en étant un médiateur essentiel des interactions entre le microbiote intestinal et le métabolisme lipidique. Son expression est régulée par des voies de signalisation liées au vieillissement, et son activation excessive peut accélérer le processus de vieillissement en induisant un stress oxydatif, une transition épithéliale-mésenchymateuse, une fibrose, une accumulation lipidique anormale et un arrêt cellulaire. Étant donné son rôle important dans la fibrose organique et le cancer, cibler l’ANGPTL4 pourrait être une approche thérapeutique prometteuse. Néanmoins, les fonctions complexes des fragments N-terminal et C-terminal de l’ANGPTL4, qui peuvent avoir des effets opposés selon le stade de la maladie, rendent difficile le développement d’une thérapie par anticorps. Cet article passe en revue les mécanismes biologiques de l’ANGPTL4, son impact dual sur la fibrose et la tumorigenèse, et souligne ses avancées récentes comme biomarqueur potentiel dans les maladies liées à l’âge et les conditions inflammatoires. L’ANGPTL4 est un cible prometteuse mais complexe, nécessitant des stratégies basées sur les mécanismes pour une traduction clinique sûre. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/altered-angptl4-expression-in-the-context-of-aging/

Le Microbiome Intestinal et le Vieillissement : Stratégies Thérapeutiques pour une Longévité Saine

Le microbiome intestinal humain, une communauté microbienne dense et diversifiée, coexiste en harmonie symbiotique avec l’hôte tout en s’adaptant continuellement à l’environnement et au mode de vie de celui-ci tout au long de la vie. Cependant, des perturbations dans le microbiome intestinal, causées par des éléments intrinsèques ou extrinsèques, peuvent entraîner une dysbiose, ce qui peut induire ou aggraver l’apparition de différentes maladies liées à l’âge (MLA) à travers des axes de communication multidirectionnels impliquant la santé intestinale, cardiométabolique, immunitaire et neurocognitive. Des recherches récentes montrent le potentiel des thérapies ciblant le microbiome pour favoriser un vieillissement en santé en prévenant ou en atténuant les MLA. Ainsi, une compréhension précise des altérations du microbiome, qu’elles soient naturelles ou induites par l’environnement, y compris des taxons spécifiques aux maladies et leurs fonctions métaboliques, est cruciale pour développer des thérapies personnalisées pour les personnes âgées. Les changements associés au vieillissement dans le microbiome intestinal peuvent servir de déterminants principaux de la santé en fin de vie. Dans ce contexte, des stratégies nouvelles et émergentes pour optimiser le microbiome à des fins thérapeutiques pourraient prolonger la durée de vie en bonne santé tout en réduisant les coûts globaux des soins de santé. Nous présentons ici une perspective sur la recherche émergente et discutons du concept de cibler le microbiome intestinal et la dysbiose comme cible thérapeutique potentielle pour les MLA. Nous résumons et discutons également des avancées récentes concernant le potentiel incipient des thérapies basées sur le microbiome pour promouvoir un vieillissement et une longévité sains. Enfin, nous introduisons et proposons le terme « biome-vieillissant » pour désigner le concept de transformations microbiologiques associées au vieillissement à différents stades de notre vie. En introduisant le biome-vieillissant, nous soulignons comment les changements cumulés dans l’environnement intestinal, qu’il s’agisse de changements dans l’intégrité de la barrière et l’absorption des nutriments ou des effets de la polypharmacie, remodelent progressivement les communautés microbiennes. Cette dynamique favorise une diminution des microbes bénéfiques, une augmentation des pathobiontes, et des réponses inflammatoires accrues tant au niveau local que systémique. En définissant le biome-vieillissant, nous soulignons l’importance de préserver un écosystème intestinal équilibré chez les personnes âgées et ouvrons de nouvelles possibilités pour atténuer les risques pour la santé liés à un vieillissement accéléré ou pathologique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/towards-therapies-to-restore-a-more-youthful-gut-microbiome/

Vers une médecine de la longévité : Comprendre et contrer le vieillissement

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur les recherches visant à éliminer les maladies liées à l’âge par le contrôle des mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les innovations dans ce domaine. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité. Les articles publiés abordent divers sujets, notamment les mécanismes de l’inflammation et leur lien avec les maladies cardiovasculaires, l’impact des cellules sénescentes, et des approches innovantes pour la régénération et le rajeunissement cellulaire. Par exemple, un article discute de la façon dont les macrophages peuvent être manipulés pour améliorer leur fonction dans le contexte de l’athérosclérose. Une autre étude révèle que les populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation élevés, mais qui n’augmentent pas avec l’âge, contrairement aux sociétés industrialisées. D’autres recherches mettent en évidence le rôle des microARN anti-inflammatoires dans le sang des jeunes et leur potentiel thérapeutique. La question de la régénération neuronale chez l’homme est également explorée, confirmant que la neurogenèse a lieu dans l’hippocampe adulte. Des études sur l’inhibition de la voie mTOR montrent que des médicaments comme la niclosamide peuvent promouvoir le vieillissement en santé. Les travaux sur les mécanismes d’inflammation chronique et leur impact sur des maladies comme le diabète et les troubles neurodégénératifs soulignent l’importance de cibler ces processus dans le développement de traitements. Fight Aging! s’efforce de synthétiser ces informations pour promouvoir un avenir sans maladies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-14th-2025/

Cibler la protéine WSTF pour combattre l’inflammation chronique liée au vieillissement

L’inflammation chronique liée au vieillissement est un facteur majeur contribuant au développement et à la progression des maladies liées à l’âge. Le système immunitaire réagit de manière maladaptée aux formes de dommages moléculaires et de dysfonctionnements caractéristiques du vieillissement, entraînant des conséquences néfastes à long terme. Bien que l’inflammation à court terme soit nécessaire pour des situations telles que l’infection, la suppression du cancer et la régénération après une blessure, une inflammation soutenue et non résolue perturbe la structure et la fonction des tissus. L’un des plus grands défis pour trouver des moyens de supprimer l’inflammation à long terme réside dans le fait que celle-ci utilise les mêmes systèmes de régulation que l’inflammation à court terme. Par conséquent, les approches réussies pour réduire l’inflammation indésirable pourraient également nuire à l’efficacité du système immunitaire. Si une méthode pour contourner ce problème était trouvée, cela pourrait ouvrir la voie à des thérapies visant à réduire l’inflammation liée à l’âge sans nuire aux fonctions essentielles du système immunitaire. Une étude récente a identifié une protéine appelée WSTF qui pourrait être ciblée pour bloquer l’inflammation chronique. Cette stratégie ne devrait pas interférer avec l’inflammation aiguë, permettant ainsi au système immunitaire de continuer à répondre adéquatement aux menaces à court terme, comme les infections virales ou bactériennes. Les chercheurs ont découvert que WSTF interagit avec d’autres protéines à l’intérieur des noyaux cellulaires, ce qui entraîne son excrétion et sa dégradation. Étant donné que WSTF est responsable de la dissimulation des gènes pro-inflammatoires, cette éviction du noyau révèle ces gènes et amplifie ainsi l’inflammation. Les chercheurs ont confirmé que la perte de WSTF pouvait promouvoir l’inflammation dans des modèles murins de vieillissement et de cancer. À l’aide de cellules humaines, ils ont observé que la perte de WSTF ne se produisait qu’en cas d’inflammation chronique, pas aiguë. En utilisant ces résultats, les chercheurs ont conçu un traitement restaurateur de WSTF pour supprimer l’inflammation chronique et ont observé un succès préliminaire dans des modèles murins de vieillissement, de stéatose hépatique associée à une dysfonction métabolique (MASH) et d’arthrose. L’examen d’échantillons de tissus de patients atteints de MASH ou d’arthrose a révélé que WSTF était perdu dans les foies des patients atteints de MASH, mais pas dans ceux des donneurs en bonne santé. En utilisant des cellules des genoux de patients arthrosiques subissant une chirurgie de remplacement articulaire, les chercheurs ont montré qu’un traitement restaurateur de WSTF réduisait l’inflammation chronique des cellules enflammées du genou. Ces résultats mettent en lumière le potentiel de développement de nouveaux traitements ciblant WSTF pour combattre les maladies inflammatoires chroniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-possible-approach-to-suppressing-only-chronic-inflammation-not-acute-inflammation/

Partenariat entre Chugai Pharmaceutical et Gero pour des thérapies contre le vieillissement

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. et Gero PTE. LTD. ont annoncé un partenariat pour développer des thérapies innovantes contre les maladies liées à l’âge. Chugai, basé à Tokyo et reconnu pour ses capacités de recherche pharmaceutique, utilisera ses technologies d’ingénierie d’anticorps pour créer de nouveaux candidats médicaments, en s’appuyant sur les cibles thérapeutiques identifiées par Gero, une société de biotechnologie basée à Singapour qui utilise une plateforme d’intelligence artificielle. Cet accord confère à Chugai des droits exclusifs pour la recherche et la commercialisation des anticorps ciblant les maladies identifiées, avec un potentiel de paiement pouvant atteindre 250 millions USD si les objectifs de développement et de vente sont atteints. Le partenariat vise à combiner les technologies de découverte de cibles de Gero avec les capacités de découverte de médicaments de Chugai afin d’accélérer l’innovation. Dr. Osamu Okuda, président et PDG de Chugai, souligne l’importance de l’innovation ouverte pour atteindre des objectifs ambitieux de découverte de médicaments. Peter Fedichev, PDG de Gero, précise que leur plateforme AI est conçue pour identifier des cibles thérapeutiques liées à plusieurs maladies liées à l’âge. Alex Kadet, CBO de Gero, exprime son enthousiasme pour cette collaboration, visant à développer des traitements de première classe pour répondre aux besoins non satisfaits des patients. Chugai est un membre important du groupe Roche et est engagé dans la création de produits pharmaceutiques innovants. Gero, en tant que société de biotechnologie en phase préclinique, se concentre sur l’extension de la durée de vie humaine en développant des thérapies qui ciblent les causes profondes du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/chugai-and-gero-enter-into-research-and-license-agreement/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=chugai-and-gero-enter-into-research-and-license-agreement

Partenariat Gero-Chugai : une avancée majeure dans la biotechnologie du vieillissement

Gero, une entreprise biopharmaceutique basée à Singapour et axée sur l’intelligence artificielle, a récemment signé un accord de recherche et de licence majeur avec Chugai Pharmaceutical, membre du groupe Roche. Cette collaboration vise à développer des thérapies par anticorps pour les maladies liées à l’âge, en utilisant la plateforme d’IA de Gero, qui est formée sur des ensembles de données humains, pour identifier des cibles de haute valeur. En retour, Chugai apportera ses technologies d’ingénierie d’anticorps. Le contrat, qui pourrait générer jusqu’à 250 millions de dollars en paiements d’étape, inclut également des redevances escaladées qui pourraient atteindre des milliards si les produits atteignent le marché, ce qui souligne l’ambition qui sous-tend ce partenariat. Les deux parties mettent en avant la nature synergique de l’alliance, combinant le moteur de découverte riche en données de Gero avec la capacité d’exécution thérapeutique de Chugai. Ce partenariat est considéré comme un tournant potentiel dans la perception fragile du vieillissement comme un processus modifiable et traitable. Gero a longtemps soutenu que le vieillissement doit être abordé non pas comme un simple arrière-plan des maladies, mais comme un échec systémique quantifiable et intervenable. Cependant, la route vers l’approbation réglementaire reste semée d’embûches, car Gero doit traduire des concepts complexes en résultats cliniques reconnaissables par les régulateurs. Le développement d’anticorps pour des maladies chroniques complexes représente un défi, mais l’ambition de Gero est admirable. L’entreprise se démarque dans un environnement où l’innovation est souvent rebranding sous d’autres formes, en affirmant que le vieillissement est le véritable problème à résoudre. Gero adopte une approche qui se concentre sur les échecs biologiques partagés comme points d’entrée thérapeutiques, permettant le développement de traitements qui pourraient avoir un impact significatif sur plusieurs maladies simultanément. Avec l’essor des agonistes des récepteurs GLP-1, qui ont démontré qu’un seul médicament pouvait influencer plusieurs conditions liées à l’âge, Gero espère que leur collaboration avec Chugai va catalyser le développement de thérapies de première classe qui ciblent le vieillissement à sa source biologique. Chugai s’intéresse non seulement aux cibles novatrices de Gero, mais également à l’opportunité d’intégrer la biologie du vieillissement dans le domaine thérapeutique. La synergie entre les technologies de découverte de cibles de Gero et les capacités d’ingénierie de Chugai vise à créer des innovations qui pourraient transformer le paysage du traitement des maladies liées à l’âge. Le partenariat fournit également une validation précieuse à Gero à un moment où le capital-risque dans la science du vieillissement fait face à des défis. Gero s’engage à maintenir son objectif de développement de traitements contre le vieillissement, tout en accédant aux ressources nécessaires grâce à cette collaboration. L’approche de Gero remet en question la définition des maladies, en se concentrant sur l’échec de la résilience biologique avec l’âge plutôt que sur des maladies isolées comme Alzheimer ou les maladies cardiovasculaires. Si cela réussit, cela pourrait donner naissance à une nouvelle génération de traitements qui traitent non seulement les symptômes, mais modifient également les trajectoires de risque sous-jacentes tout au long de la vie d’une personne. Cependant, cela nécessitera des changements dans les cadres réglementaires et les systèmes de remboursement pour reconnaître le vieillissement comme une architecture de risque modifiable, et non seulement comme un arrière-plan descriptif. Le partenariat entre Chugai et Gero pourrait être l’un des premiers tests réels de cette possibilité de transition vers une approche où les causes communes peuvent être systématiquement ciblées, avec l’âge lui-même intégré dans l’équation thérapeutique. Alors que de nombreux acteurs de l’industrie se demandent si le vieillissement peut être traité, le pari de Gero, soutenu par Chugai, suggère que la question pourrait bientôt évoluer vers comment et dans quel délai. Source : https://longevity.technology/news/ai-driven-aging-model-lands-potential-multibillion-dollar-runway/

L’inflammaging : Comprendre le lien entre inflammation et vieillissement

Le domaine de la longévité a du mal à nommer des concepts, mais l’un des termes notables est « inflammaging », qui désigne l’inflammation chronique de bas grade associée au vieillissement. L’inflammation, réaction omniprésente du système immunitaire face à divers stress, est reconnue comme un moteur majeur de nombreuses maladies liées à l’âge et pourrait être un facteur limitant pour la durée de vie maximale de notre espèce. Le Dr David Furman, spécialiste de l’inflammation à Stanford et au Buck Institute for Research on Aging, est une autorité en la matière. Son équipe a développé une horloge de vieillissement liée à l’inflammation, qu’il espère commercialiser, tout en minimisant les expositions environnementales qui provoquent l’inflammation.

Originaire d’Argentine, son parcours a débuté lorsqu’il a décidé de créer un impact positif sur l’humanité. Après une conversation avec son père, il a choisi d’étudier la biologie et la biochimie, se focalisant sur l’immunologie. Son intérêt pour le lien entre inflammation et maladies liées à l’âge a émergé dans les années 2000. Il a rejoint Stanford en 2008 pour diriger le projet Thousand Immunomes, qui explore le système immunitaire à l’aide d’une approche multi-omique. L’analyse de grandes quantités de données l’a amené à se concentrer sur le vieillissement et la longévité, ce qui l’a conduit à rejoindre le Buck Institute en 2019.

L’importance de l’inflammation dans le vieillissement a été peu reconnue jusqu’à récemment, mais des études montrent que l’inflammation accélère le vieillissement. Par exemple, une étude a montré que des cellules cancéreuses se développent plus rapidement en présence d’interleukine-6. De même, l’inflammation est liée à des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives, changeant notre compréhension des maladies liées à l’âge.

Furman insiste sur l’importance d’intervenir précocement pour prévenir les maladies. Sa recherche porte sur l’identification de signes précoces de maladies à partir de changements moléculaires, permettant de prédire la mortalité chez des individus asymptomatiques. Les modifications épigénétiques peuvent également jouer un rôle dans l’inflammaging, avec des impacts potentiels sur les générations futures.

L’horloge de vieillissement qu’il a développée, appelée iAge, utilise des réseaux de protéines pour prédire l’âge immunitaire d’une personne. Les résultats montrent que des individus centenaires présentent un âge inflammatoire beaucoup plus jeune que leur âge chronologique. Cela suggère que les centenaires possèdent des profils immunitaires distincts, leur permettant de mieux gérer l’inflammation.

Furman propose que mimer le système immunitaire des centenaires pourrait contribuer à prolonger la durée de vie en bonne santé. Par ailleurs, il souligne l’importance d’un environnement sain pour contrôler l’inflammation, ayant personnellement modifié son mode de vie pour réduire son propre niveau d’inflammation. Il aborde également le rôle des choix de vie et des environnements dans le développement de l’inflammation, plaidant pour une approche préventive intégrant ces facteurs.

Enfin, il mentionne son entreprise, Edifice Health, qui vise à commercialiser l’horloge iAge, soulignant les inefficacités de la recherche académique et la nécessité de traduire les découvertes scientifiques en solutions concrètes pour améliorer la santé de la population. Source : https://www.lifespan.io/news/dr-david-furman-on-inflammation-and-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dr-david-furman-on-inflammation-and-aging