Étiquette : Maladies liées à l’âge

Analyse des caractéristiques de santé des centenaires : un regard sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge

Par Guillaume23 août 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est le résultat d’une accumulation de dommages, avec les maladies liées à l’âge étant les dysfonctionnements les plus visibles de cette dégradation. Au fil du temps, l’une de ces dysfonctions devient suffisamment grave pour entraîner la mort. Pour vivre plus longtemps, il est essentiel de réduire la charge de dommages subis par l’organisme, ce qui permet d’afficher des degrés de dysfonction moindre. Des études montrent que les centenaires développent moins de conditions liées à l’âge et celles-ci sont généralement moins sévères comparativement aux personnes qui vivent moins longtemps. L’observation la plus intéressante est que les centenaires présentent une incidence relativement plus élevée de cancers par rapport à l’ensemble des conditions. Cette situation pourrait être expliquée par le fait que leurs cellules réalisent un plus grand nombre d’activités de maintenance dans un environnement tissulaire endommagé par l’âge. Le cancer étant une question de chiffres, plus il y a de réplications cellulaires, en particulier dans les cellules souches, plus les probabilités d’apparition d’un cancer augmentent. Des recherches antérieures suggèrent que les centenaires atteignent des âges exceptionnels en évitant principalement les maladies majeures plutôt qu’en les survivant. Toutefois, les mécanismes par lesquels ils gèrent plusieurs conditions tout au long de leur vie restent moins bien compris. Une étude prospective historique nationale a été réalisée, incluant tous les individus nés en Suède entre 1920 et 1922, soit un total de 274 108 personnes, en suivant leur santé à partir de 70 ans pendant jusqu’à 30 ans. Les trajectoires de maladies des centenaires ont été comparées à celles de leurs pairs ayant une espérance de vie plus courte, en utilisant des registres de santé nationaux. Les résultats ont révélé que les centenaires avaient moins de conditions diagnostiquées et accumulaient des maladies à un rythme plus lent que les non-centenaires. Les maladies cardiovasculaires étaient les diagnostics les plus fréquents dans tous les groupes d’âge, mais contribuaient moins à la charge globale des maladies parmi les centenaires. En revanche, les malignités représentaient une part relativement plus importante de leur profil de maladie. Les conditions neuropsychiatriques étaient systématiquement moins courantes chez les centenaires, montrant la plus grande différence relative entre tous les âges. De plus, les centenaires avaient moins de maladies co-occurrences et étaient plus susceptibles d’avoir des conditions confinées à un seul groupe de maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/the-characteristics-of-age-related-disease-in-very-long-lived-individuals/

La Pléiotropie Antagoniste : Une Étude sur le Vieillissement et la Reproduction

Par Guillaume21 août 2025Laisser un commentaire

La pléiotropie antagoniste est un concept biologique qui évoque des mécanismes bénéfiques dans certaines situations, mais nuisibles dans d’autres, en particulier en ce qui concerne la jeunesse et la vieillesse. Ce phénomène est central dans l’étude de l’évolution du vieillissement, car il met en lumière la manière dont la sélection naturelle favorise des caractéristiques qui améliorent la survie et le succès reproductif chez les jeunes au détriment de la longévité et de la santé des individus âgés. La recherche sur la pléiotropie antagoniste s’intéresse également à des exemples spécifiques chez les humains, malgré la difficulté de trouver des mutations génétiques associées à la longévité qui influencent aussi le succès reproductif. Un nouvel article de recherche utilise la randomisation mendélienne pour examiner les associations entre l’âge des premières règles et des accouchements et les résultats liés à l’âge ainsi que les maladies. Les résultats indiquent que des âges plus tardifs de ménarche et d’accouchement sont associés à une longévité parentale plus longue, à un indice de fragilité réduit et à un vieillissement épigénétique plus lent. De plus, ces âges sont liés à un risque plus faible de plusieurs maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer à un âge avancé et le diabète de type 2. L’analyse a également révélé que des facteurs comme l’indice de masse corporelle peuvent jouer un rôle dans l’augmentation du risque de certaines maladies chez les femmes ayant des ménarches et des grossesses précoces. En validant ces associations à l’aide de la base de données UK Biobank, l’étude soutient la théorie de la pléiotropie antagoniste, montrant que les ménarches précoces et les grossesses précoces augmentent considérablement le risque de maladies chroniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/in-search-of-antagonistic-pleiotropy-in-human-data/

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles perspectives et recherches dans l’industrie de la longévité

Par Guillaume18 août 2025Laisser un commentaire

Le site Fight Aging! publie des nouvelles et des commentaires pertinents à l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge, en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Ce bulletin hebdomadaire est diffusé à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur de Fight Aging! et Repair Biotechnologies, Reason, propose également des services de consultation stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité et ses complexités. Le contenu du site couvre divers sujets de recherche sur le vieillissement, y compris des études sur l’inhibition de GFI1 pour réduire l’épuisement des cellules T, le rôle des inflammasomes dans le vieillissement, l’effet de la sémaglutide sur l’âge épigénétique, et l’impact de l’ADN en boucle R sur l’inflammation chronique. Les articles explorent également des concepts comme l’immunosénescence, la restriction calorique, et l’utilisation de composés comme l’urolithine A pour traiter les conditions neurodégénératives. En outre, des recherches sur les horloges de vieillissement transcriptomiques et les techniques d’ingénierie tissulaire pour traiter des conditions cardiaques sont également abordées. Les défis et les opportunités de l’industrie de la longévité sont mis en évidence, soulignant l’importance de la recherche et des interventions ciblées pour améliorer la santé et la longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-18th-2025/

L’Immunosénescence et ses Implications dans le Vieillissement et les Maladies Associées

Par Guillaume16 août 2025Laisser un commentaire

L’immunosénescence est un phénomène lié à l’âge qui désigne la diminution de la capacité du système immunitaire à remplir ses fonctions essentielles, telles que la défense contre les pathogènes, la destruction des cellules sénescentes et cancéreuses, ainsi que la participation à l’entretien normal des tissus. Le vieillissement du système immunitaire est souvent accompagné d’une inflammation chronique, appelée inflammaging, qui est le résultat de réactions inadaptées à des dommages, de la présence de cellules sénescentes et d’autres facteurs. Bien que certains chercheurs considèrent l’inflammaging comme un aspect de l’immunosénescence, d’autres le voient comme un phénotype distinct. Ces deux processus sont des contributeurs majeurs au vieillissement dégénératif, rendant les maladies infectieuses et le cancer plus dangereux chez les personnes âgées. En raison de cette diminution de la capacité du système immunitaire, l’inflammation chronique associée au vieillissement joue également un rôle dans de nombreuses maladies liées à l’âge.

La communauté de la recherche et du développement est consciente des dommages causés par le vieillissement immunitaire. De nombreux projets visent à produire des thérapies pour améliorer la fonction immunitaire chez les individus âgés. Parmi les approches prometteuses, on trouve des méthodes pour restaurer la capacité des populations de cellules souches hématopoïétiques à générer des cellules immunitaires fonctionnelles en proportions adéquates, ou la régénération du thymus atrophié pour rétablir une fourniture jeune de nouvelles cellules T du système immunitaire adaptatif. Une autre approche consiste à détruire sélectivement certaines sous-populations de cellules immunitaires dysfonctionnelles qui nuisent à l’organisme vieillissant. Bien que ce domaine soit actif et prometteur, il reste à déterminer la rapidité avec laquelle des thérapies viables pourront être mises en œuvre dans la pratique clinique.

L’immunosénescence est caractérisée par une activation anormale ou une dysfonction du système immunitaire chez les personnes âgées, avec une expression excessive de cytokines pro-inflammatoires dans les cellules immunitaires âgées. Cette inflammation chronique est impliquée dans diverses maladies liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives, le cancer, les maladies infectieuses et les maladies auto-immunes. Bien que les mécanismes sous-jacents de l’immunosénescence ne soient pas entièrement compris, des études récentes apportent des contributions significatives à leur élucidation au niveau moléculaire et cellulaire.

L’immunosénescence est associée à des voies de signalisation dysrégulées, comme l’activation excessive de la voie de signalisation NF-κB et la régulation à la baisse de la voie de signalisation de la mélatonine, ainsi qu’à des réponses immunitaires anormales avec des altérations fonctionnelles et des changements phénotypiques. Ces avancées favorisent le développement de contre-mesures contre l’immunosénescence pour le traitement des maladies liées à l’âge. Certaines thérapies anti-immunosénescence ont déjà montré des résultats prometteurs dans des essais cliniques. Cette revue discute des mécanismes moléculaires et cellulaires de l’immunosénescence et résume son rôle critique dans la pathogenèse des maladies liées à l’âge. Elle présente également des interventions potentielles pour atténuer l’immunosénescence, notamment la restructuration des organes immunitaires, le ciblage de différentes cellules immunitaires ou de voies de signalisation, ainsi que des interventions nutritionnelles et de mode de vie. Certaines stratégies de traitement ont déjà été lancées dans des essais cliniques. Cette étude vise à fournir une introduction systématique et complète aux progrès de la recherche fondamentale et clinique sur l’immunosénescence, afin d’accélérer les recherches sur les maladies connexes et de promouvoir le développement de thérapies ciblées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/immunosenescence-framed-as-a-treatable-condition/

Rôle des Protéines et ARN à Longue Durée de Vie dans le Vieillissement Cérébral

Par Guillaume15 août 2025Laisser un commentaire

Les protéines à longue durée de vie, telles que celles présentes dans les structures des pores nucléaires, sont présentes dans certaines cellules à longue durée de vie, comme les neurones, et peuvent ne jamais être remplacées au cours de la vie normale, ou du moins avoir une longévité de plusieurs années. Cela laisse entendre que les dommages subis par ces molécules pourraient jouer un rôle significatif dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge. Bien que certaines recherches aient été menées sur ce sujet, des problèmes de mesure rendent difficile l’évaluation de l’importance du dommage aux molécules à longue durée de vie par rapport à d’autres mécanismes de vieillissement dégénératif. Les neurones, à la différence de la plupart des autres types cellulaires, ne se divisent pas et ne sont pas remplacés au cours de la vie d’un organisme, ce qui nécessite des mécanismes robustes pour maintenir l’intégrité et la fonction cellulaire sur de longues périodes, pouvant aller jusqu’à plusieurs décennies. L’une des clés de la longévité neuronale est l’homéostasie protéique, qui repose sur l’équilibre entre la synthèse, le repliement et la dégradation des protéines. Des avancées dans les techniques de marquage métabolique ont permis d’obtenir des informations inattendues sur les taux de renouvellement des protéines dans les neurones et d’identifier des protéines à longue durée de vie (LLP) dans le cerveau. En plus des protéines, des études récentes sur la longévité de l’ARN ont également mis en évidence des ARN à longue durée de vie (LLR) dans le cerveau, remettant en question le consensus selon lequel les molécules d’ARN sont instables. L’exploration des mécanismes sous-jacents à la maintenance à long terme de ces molécules à longue durée de vie, ainsi que les conséquences de leur dysfonctionnement au cours du vieillissement cérébral ou dans la pathogenèse des maladies liées à l’âge, est essentielle pour comprendre leur rôle pathophysiologique. Toutefois, en raison des limitations de la sensibilité de mesure et du manque d’outils permettant de manipuler sélectivement les molécules à longue durée de vie, les propositions actuelles concernant leurs rôles dans le vieillissement cérébral demeurent largement spéculatives. Cet article d’opinion aborde les développements récents dans la caractérisation des LLP et des LLR, ainsi que les avancées des technologies émergentes pour détecter ces molécules dans le cerveau. Nous examinons également les mécanismes de maintien des molécules à longue durée de vie et leurs rôles physiologiques potentiels. Enfin, nous délimitons les futures directions pour améliorer la compréhension actuelle des rôles biologiques des molécules à longue durée de vie dans le vieillissement cérébral et la longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/the-relevance-of-long-lived-molecules-to-aging-remains-speculative/

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles avancées et défis

Par Guillaume11 août 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une plateforme qui traite de l’actualité et des commentaires en lien avec la lutte contre les maladies liées à l’âge, visant à maîtriser les mécanismes de vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Les services de consultation stratégique sont offerts par Reason, le fondateur, aux investisseurs et entrepreneurs souhaitant explorer l’industrie de la longévité. Plusieurs articles récents traitent de sujets variés tels que l’âge chronologique et ses corrélations avec le déclin cognitif. Des études montrent que l’âge chronologique ne prédit pas toujours le déclin cognitif, tandis que l’âge phénotypique et l’activité physique jouent un rôle protecteur significatif. Un autre article aborde les blessures intestinales précoces chez les mouches drosophiles, démontrant que ces blessures peuvent extérioriser une résilience face au vieillissement intestinal. De plus, la qualité de la mort est examinée, soulignant l’importance d’une mort dignifiée et d’un bon accompagnement médical. Les macrophages sénescents sont également discutés, car leur présence exacerbe la croissance tumorale, une découverte qui pourrait influencer les recherches sur le cancer. Plusieurs autres articles explorent des interventions pour contrer le vieillissement, comme l’utilisation de cellules progénitrices mésenchymateuses modifiées ou des stratégies pour améliorer la fonction mitochondriale dans les tissus âgés. La recherche sur la maladie des petits vaisseaux cérébraux, l’hypertension et son effet sur l’infiltration des cellules immunitaires dans le cerveau, ainsi que les implications des infiltrations graisseuses sur la régénération musculaire, sont également abordées. Enfin, les découvertes concernant le traitement antiviral dans la maladie d’Alzheimer et l’impact d’une activité physique modérée sur la mortalité des personnes âgées sont présentées comme des éléments cruciaux pour améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-11th-2025/

Sénescence cellulaire et maladies liées à l’âge : enjeux et stratégies d’intervention

Par Guillaume9 août 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent au vieillissement dégénératif en provoquant une inflammation et en perturbant la structure et la fonction des tissus. La recherche visant à cibler la sénescence cellulaire pour le traitement des maladies liées à l’âge est actuellement dans une phase de développement lent, qui suit l’excitation initiale mais précède des essais cliniques définitifs. Cela peut durer des années. Le développement clinique de nouvelles thérapies est un processus très lent. Il a fallu environ quinze ans depuis le premier engouement pour les cellules sénescentes en tant que mécanisme de vieillissement pour que la communauté scientifique s’en empare, et bien qu’une douzaine d’entreprises de biotechnologie développent des médicaments pour détruire ou modifier le comportement des cellules sénescentes, seuls quelques petits essais cliniques ont été réalisés à ce jour. Avec l’intensification du vieillissement mondial, l’incidence des maladies liées à l’âge (y compris les maladies cardiovasculaires, neurodégénératives et musculosquelettiques) a augmenté, et la sénescence cellulaire est identifiée comme le mécanisme central. La sénescence cellulaire est caractérisée par un arrêt irréversible du cycle cellulaire, causé par un raccourcissement des télomères, un déséquilibre dans la réparation de l’ADN, et une dysfonction mitochondriale, accompagnés de l’activation du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Dans ce contexte, des facteurs pro-inflammatoires et des enzymes dégradant la matrice peuvent être libérés, perturbant ainsi l’homéostasie des tissus. Cette perturbation se manifeste par des mécanismes pathogènes caractéristiques dans des contextes de maladies distincts. Dans les maladies cardiovasculaires, la sénescence des cardiomyocytes et des cellules endothéliales peut aggraver le remodelage cardiaque. Dans les maladies neurodégénératives, la sénescence des cellules gliales peut entraîner une neuroinflammation, tandis que dans les maladies musculosquelettiques, elle peut résulter en la dégradation de la matrice cartilagineuse et l’impossibilité de l’homéostasie osseuse. Cette dysrégulation médiée par la sénescence à travers divers systèmes organiques a suscité le développement de stratégies d’intervention. Ces stratégies incluent l’exercice régulier, la restriction calorique, des médicaments sénolytiques (comme la combinaison de dasatinib et quercétine), et des thérapies sénomorphiques. Cependant, les mécanismes régulateurs spécifiques aux tissus de la sénescence cellulaire, la surveillance in vivo, et la recherche clinique liée à la sécurité nécessitent encore des investigations approfondies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/targeting-cellular-senescence-to-treat-age-related-diseases/

Découverte de liens entre la maladie d’Alzheimer, la sénescence cellulaire et l’ostéoporose

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs publiant dans Nature Aging ont découvert un lien entre les agrégats protéiques liés à la maladie d’Alzheimer, les cellules sénescentes et l’ostéoporose. La perte de protéostasie, qui fait référence à la défaillance des mécanismes de construction des protéines dans les cellules, est liée à l’accumulation de protéines mal repliées et est considérée comme l’une des causes fondamentales des maladies liées à l’âge, y compris la maladie d’Alzheimer. Les enchevêtrements amyloïdes, bien connus dans le contexte des maladies neurodégénératives, peuvent également apparaître dans d’autres organes, ce qui peut mener à une amyloïdose systémique, une condition potentiellement mortelle. Les chercheurs ont observé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer avaient souvent subi une perte osseuse avant même le diagnostic. En utilisant des modèles de souris atteints d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté des signes significatifs d’ostéoporose, notamment des os plus fins et moins denses, ainsi que des dépôts de graisse dans les os. Les dépôts d’amyloïde bêta (Aβ) ont été détectés dans les os des souris, suggérant que la maladie d’Alzheimer pourrait entraîner un vieillissement osseux prématuré. Les cellules graisseuses dans les os des souris Alzheimer présentaient des marqueurs de sénescence cellulaire, indiquant que la sénescence pourrait jouer un rôle essentiel dans la perte osseuse. En transplantant ces cellules graisseuses sénescentes dans des souris normales, les chercheurs ont constaté une perte osseuse significative, ce qui a été atténué par des traitements ciblant ces cellules. Un facteur spécifique, SAP/PTX2, trouvé dans les cellules graisseuses sénescentes, a été identifié comme un élément clé dans la perte osseuse, et son administration a entraîné une agrégation d’amyloïde. Des composés tels que le CPHPC, qui ciblent SAP, se sont révélés prometteurs pour lutter contre les dépôts d’Aβ et la perte osseuse. Bien que ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des thérapies potentielles, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité chez les humains et déterminer si d’autres amyloïdes sont impliqués. Source : https://www.lifespan.io/news/senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked

L’Horloge de Vieillissement Protéomique : Une Nouvelle Approche pour Évaluer la Santé des Organes et la Longévité

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Le développement d’une horloge de vieillissement protéomique a permis d’estimer l’âge biologique de divers organes du corps humain, révélant que chaque organe vieillit à des rythmes différents. Dans cette étude, les chercheurs ont appliqué cette horloge à un sous-ensemble de la population de la UK Biobank et ont constaté que des âges biologiques plus élevés pour certains organes étaient corrélés à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité. En utilisant des données de protéomique plasmatique, ils ont estimé l’âge biologique de 11 organes chez 44 498 individus, notant que ces estimations étaient sensibles aux facteurs de mode de vie et aux médicaments. Les résultats ont montré que le vieillissement des organes était associé à un risque accru de maladies telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, le diabète de type 2, et la maladie d’Alzheimer. En particulier, un cerveau particulièrement âgé présentait un risque d’Alzheimer similaire à celui associé à la présence d’une copie de l’APOE4, le facteur de risque génétique le plus fort pour cette maladie. En revanche, un cerveau jeune offrait une protection comparable à deux copies de l’APOE2. L’accumulation d’organes âgés augmentait progressivement le risque de mortalité, avec un HR plus élevé pour les personnes ayant plusieurs organes âgés. D’autre part, des cerveaux et des systèmes immunitaires jeunes étaient liés à une longévité accrue. Ces découvertes mettent en lumière l’importance des protéines plasmatiques dans la surveillance de la santé des organes et identifient le cerveau et le système immunitaire comme des cibles clés pour des interventions en matière de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-assessment-of-an-organ-specific-proteomic-aging-clock/

Restauration de la fonction immunitaire par l’élimination sélective du cholestérol toxique dans les cellules spumeuses : vers des essais cliniques pour le composé novateur UDP-003

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Le rôle central du 7-kétokétostérol (7KC) dans la pathogenèse de l’athérosclérose est bien documenté. En tant que dérivé oxydé toxique du cholestérol, le 7KC s’accumule dans les parois artérielles et contribue à la transformation des macrophages en cellules spumeuses dysfonctionnelles et chargées de lipides. Ces cellules provoquent une inflammation, déstabilisent les plaques et alimentent finalement les maladies cardiovasculaires, qui restent la première cause de mortalité dans le monde. De nombreuses stratégies thérapeutiques ont cherché à réduire les lipides ou à adopter des approches anti-inflammatoires, mais peu ont tenté d’éliminer directement le 7KC des cellules, et moins encore ont réussi à inverser la formation de cellules spumeuses. Cyclarity Therapeutics a publié des données précliniques suggérant que son composé à base de cyclodextrines, UDP-003, peut atteindre cet objectif, avec un profil de sécurité et pharmacocinétique favorable soutenant son aptitude à des essais cliniques chez l’homme. L’étude, dirigée par Bhargava et al., a utilisé des modèles in vitro et ex vivo pour montrer qu’UDP-003 non seulement empêche la formation de cellules spumeuses, mais restaure également la fonction des macrophages même après des dommages induits par le 7KC. Le traitement a réduit l’accumulation intracellulaire de lipides, le stress oxydatif et l’expression des gènes inflammatoires, tout en améliorant l’efflux de cholestérol, la phagocytose et l’efferocytose, des fonctions critiques souvent altérées dans l’athérosclérose avancée. Le composé UDP-003 est décrit comme une thérapie modifiant la maladie potentiellement première de sa catégorie pour l’athérosclérose, capable de restaurer la fonction cellulaire de manière mécaniste. L’approche de Cyclarity allie chimie élégante et science translationnelle pragmatique, offrant une sélectivité élevée pour le 7KC. Les cyclodextrines, qui constituent la structure chimique de base d’UDP-003, peuvent encapsuler des composés lipophiles comme le cholestérol, et la structure dimérique d’UDP-003 confère une sélectivité environ 1000 fois supérieure pour le 7KC par rapport au cholestérol. Cette sélectivité semble être essentielle pour la capacité du composé à éliminer le 7KC des tissus de plaque athéroscléreuse humaine en aussi peu que 15 minutes. Bien que l’accent soit actuellement mis sur l’athérosclérose, le 7KC est de plus en plus reconnu comme un marqueur plus large de pathologie liée à l’âge, avec des niveaux élevés trouvés dans des conditions telles que la dégénérescence maculaire et la maladie d’Alzheimer. Le potentiel d’UDP-003 pourrait donc s’étendre au-delà du système vasculaire. Bien que la restauration de la fonction des macrophages soit remarquable, la régression des plaques n’a pas été clairement démontrée dans les modèles animaux, et l’efficacité dans la réduction des lésions demeure à prouver in vivo. Néanmoins, l’élimination sélective d’une molécule toxique impliquée dans le vieillissement cellulaire et les maladies cardiovasculaires représente une intervention bienvenue. La véritable épreuve pour UDP-003 résidera dans sa capacité à devenir la première thérapie modifiant la maladie de l’athérosclérose, dépendant à la fois de la précision moléculaire et de la performance clinique. Source : https://longevity.technology/news/new-data-supports-cyclaritys-approach-to-atherosclerosis-reversal/