Étiquette : Maladies liées à l’âge

Bilan de l’année 2024 du Longevity Investor Network : Vers des thérapies de rajeunissement

Le domaine de la biotechnologie de rajeunissement vise à développer des technologies pour combattre les maladies liées à l’âge en maintenant les individus biologiquement plus jeunes. Le Longevity Investor Network (LIN) a été créé pour connecter des entreprises prometteuses dans le domaine de la longévité avec des investisseurs, afin d’amener ces technologies en clinique. En 2024, le LIN a connu une croissance significative, presque doublant son nombre d’investisseurs, passant de 205 à 411 membres. Cette expansion renforce la capacité du réseau à relier les investisseurs à des startups de biotechnologie de longévité à la pointe de l’innovation. Le réseau a investi activement dans six entreprises de biotechnologie de longévité, déployant plus de 650 000 USD en 2024, ce qui démontre son engagement à soutenir des solutions innovantes visant à traiter les maladies liées au vieillissement et à prolonger la durée de vie en bonne santé. Parmi les entreprises soutenues figurent XM Therapeutics, qui se concentre sur la régénération tissulaire, BioIO, qui remet en question la découverte de médicaments traditionnels, et Oviva Therapeutics, qui cherche à améliorer la santé des femmes en créant des thérapies pour la fonction ovarienne. D’autres entreprises comme BE Therapeutics se consacrent à la lutte contre le vieillissement cérébral, tandis que LEAH Labs innove dans les thérapies CAR-T pour les animaux de compagnie. Vivian Therapeutics met en œuvre un processus de découverte personnalisé pour le traitement du cancer. Pour engager davantage les investisseurs, le LIN a organisé 25 séances de présentation d’investisseurs et cinq séminaires éducatifs. Depuis 2020, le réseau a investi dans 19 entreprises avec plus de 5,5 millions USD, construisant ainsi un portefeuille croissant de sociétés de biotechnologie de rajeunissement. Javier Noris, le responsable du projet LIN, souligne que l’industrie de la biotechnologie de longévité, autrefois considérée comme spéculative, entre désormais dans une phase de traction réelle, avec des investissements stimulés par une nouvelle classe de fonds sophistiqués. Les thérapies sont de plus en plus proches de la disponibilité publique, rendant ce moment excitant pour les investisseurs passionnés par les startups qui façonnent l’avenir de la santé et de la longévité. Grâce aux efforts du LIN, nous nous rapprochons de l’ère où les thérapies de rajeunissement pourraient être accessibles au système de santé. Source : https://www.lifespan.io/news/longevity-investor-network-2024-end-of-year-update/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longevity-investor-network-2024-end-of-year-update

Lutte contre le vieillissement : Avancées et défis dans l’industrie de la longévité

Fight Aging! est une publication qui se consacre à la lutte contre les maladies liées à l’âge, en mettant l’accent sur l’importance de la médecine moderne pour contrôler les mécanismes du vieillissement. Le bulletin hebdomadaire atteint des milliers d’abonnés intéressés par les avancées dans le domaine de la longévité. Le fondateur, Reason, offre également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Le contenu du bulletin aborde divers sujets de recherche, allant des corrélations entre la durée de vie maximale des espèces, la taille du cerveau et la fonction immunitaire, à l’impact des infections virales sur le vieillissement. Les études montrent que les différences génétiques entre les espèces jouent un rôle crucial dans la détermination de la longévité, avec des recherches récentes suggérant que la taille des familles de gènes liées à la fonction immunitaire est plus significative que la taille corporelle elle-même. D’autres articles explorent également l’influence des infections virales sur les maladies neurodégénératives, les défis de financement pour des entreprises comme UNITY Biotechnology, et l’efficacité des thérapies par cellules souches et vésicules extracellulaires contre le vieillissement. La publication souligne également que même une faible activité physique peut ralentir le vieillissement du cerveau et que les premiers signes de vieillissement articulaire peuvent apparaître dès la trentaine, surtout chez les individus en surpoids. Malgré les avancées dans les biotechnologies de longévité, il est constaté que le chemin vers une plus grande longévité humaine est plus long que prévu, les traitements actuels étant souvent peu efficaces. La recherche continue de se concentrer sur des approches prometteuses, telles que la modulation de l’acétylation des protéines, l’inhibition de certaines enzymes, et la transplantation de microbiote fécal, pour améliorer la santé des personnes âgées et potentiellement inverser certains effets du vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/fight-aging-newsletter-may-19th-2025/

Impact de l’Hypoxie sur la Barrière Hémato-Encéphalique et le Vieillissement

La barrière hémato-encéphalique est composée de cellules spécialisées qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces cellules permettent le passage de certaines molécules entre le cerveau et le reste du corps, maintenant ainsi une biochimie distincte et des populations cellulaires spécifiques au système nerveux central. Lorsque la barrière hémato-encéphalique fuit, cela entraîne une inflammation et une dysfonction des tissus cérébraux en raison de la présence de molécules et de cellules indésirables. Malheureusement, la barrière hémato-encéphalique se dégrade et fonctionne mal avec l’âge, ce qui est un facteur important dans le développement des conditions neurodégénératives. Dans un article en accès libre, les chercheurs examinent le rôle de l’hypoxie dans la production de dysfonctionnements de la barrière hémato-encéphalique. Un manque local d’oxygène peut provoquer une fuite de la barrière à tout âge, mais les individus plus âgés sont plus vulnérables et plus susceptibles de souffrir de conditions liées à l’âge qui provoquent régulièrement l’hypoxie. Une plus grande fuite de la barrière hémato-encéphalique chez les individus temporairement hypoxiques pourrait être un mécanisme important dans le lien entre plusieurs conditions induisant l’hypoxie et un risque accru de conditions neurodégénératives. Les chercheurs ont démontré que l’exposition à une hypoxie légère chronique chez des souris jeunes provoque une réponse de remodelage cérébrovasculaire et une légère disruption de la barrière, accompagnée d’une activation microgliale. De manière frappante, l’étendue de cette disruption est amplifiée chez les souris âgées. L’hypoxie est un élément commun de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que la BPCO, l’asthme, les maladies cardiaques ischémiques, l’insuffisance cardiaque et l’apnée du sommeil. Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à définir les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière hémato-encéphalique et comment l’âge influence ces seuils. Ils ont exposé des souris jeunes et âgées à divers niveaux d’oxygène pour déterminer les seuils d’hypoxie déclenchant la disruption de la barrière et ont constaté que les souris âgées étaient beaucoup plus sensibles à cette disruption. Cela a des implications pour les personnes exposées à l’hypoxie et celles vivant avec des conditions associées à l’hypoxie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-aged-blood-brain-barrier-is-more-vulnerable-to-disruption-by-hypoxia/

Wegovy : Un traitement prometteur pour la santé cardiovasculaire avant même la perte de poids significative

Cette semaine, Novo Nordisk, une entreprise pharmaceutique danoise, a annoncé de nouvelles données mettant en avant les bénéfices cardiovasculaires précoces du médicament Wegovy lors du Congrès Européen de l’Obésité. Une analyse secondaire de l’essai clinique de Phase 3 SELECT a révélé que Wegovy réduisait de 37 % le risque d’événements cardiovasculaires majeurs tels que la mort cardiovasculaire et les infarctus non fatals dans les trois premiers mois de traitement. Après six mois, le risque de décès dû à une maladie cardiovasculaire était réduit de moitié, et la probabilité d’hospitalisation ou de soins d’urgence pour insuffisance cardiaque ou décès cardiovasculaire était diminuée de 59 %. Ces effets protecteurs précoces ont été observés avant que les patients n’atteignent une perte de poids significative, ce qui suggère que les bénéfices cardiovasculaires de Wegovy ne sont pas uniquement liés à son impact sur le poids corporel, mais pourraient également impliquer des effets directs sur la physiologie cardiovasculaire. Dr Jason Brett, responsable médical chez Novo Nordisk, a qualifié ces résultats de remarquables. L’essai SELECT, qui a inclus plus de 17 000 adultes de 45 ans et plus souffrant de surpoids ou d’obésité avec une maladie cardiovasculaire établie, avait déjà montré que Wegovy réduisait le risque d’événements cardiovasculaires indésirables de 20 % sur 40 mois. Dr Jorge Plutzky, directeur de la cardiologie préventive à l’hôpital Brigham and Women’s, a souligné que cette analyse secondaire a montré une réduction précoce des événements cardiaques avec le semaglutide 2,4 mg avant ce qui est généralement considéré comme une perte de poids significative. Depuis que des traitements pour la perte de poids comme Wegovy et Ozempic ont été suggérés comme des ‘médicaments de longévité’, les preuves soutenant l’impact positif sur la santé du semaglutide et d’autres agonistes du récepteur GLP-1 continuent de s’accumuler. Au-delà de la protection cardiovasculaire, de plus en plus de preuves suggèrent que le semaglutide et des agonistes similaires peuvent offrir des bénéfices contre les maladies liées à l’âge. Des recherches récentes indiquent que le semaglutide pourrait ralentir le vieillissement biologique, mesuré par des biomarqueurs épigénétiques, en stabilisant le rythme du vieillissement et en réduisant l’inflammation, tandis que les agonistes GLP-1 montrent également des promesses pour améliorer la fonction cognitive, réduire le risque de maladie hépatique métabolique et même potentiellement freiner des comportements malsains tels que l’addiction à l’alcool. Source : https://longevity.technology/news/evidence-mounts-for-age-related-protective-effects-of-weight-loss-drugs/

BrightFocus Foundation : Un soutien majeur à la recherche sur les maladies liées à l’âge

La BrightFocus Foundation, une organisation à but non lucratif, a récemment annoncé une nouvelle ronde de financement de près de 13 millions de dollars pour soutenir la recherche scientifique précoce sur les maladies liées à l’âge, notamment la maladie d’Alzheimer, la dégénérescence maculaire et le glaucome. Depuis sa création en 1973, la fondation a investi plus de 300 millions de dollars dans des études qui se concentrent sur la réduction des risques, la détection précoce et les traitements potentiels pour ces affections qui affectent la santé mentale et visuelle. Les fonds de cette année incluent 7,3 millions de dollars pour la recherche sur la maladie d’Alzheimer, 3,8 millions de dollars pour la recherche sur la dégénérescence maculaire et 1,8 million de dollars pour les recherches sur le glaucome. Ces financements bénéficieront à des chercheurs aux États-Unis et dans neuf autres pays. La fondation a déjà soutenu des travaux ayant conduit à des avancées significatives, telles que le premier test sanguin commercialisé pour détecter la maladie d’Alzheimer à un stade précoce et l’inversion de la perte de vision liée à l’âge due au glaucome chez des souris grâce à la thérapie génique. Alors que le nombre de cas de la maladie d’Alzheimer devrait tripler d’ici 2050, les chercheurs financés examinent divers processus physiologiques et moléculaires pour mieux comprendre le développement de la maladie, avec l’objectif ultime de développer des traitements efficaces ou un remède. Concernant la dégénérescence maculaire, qui est la principale cause de perte de vision chez les personnes âgées aux États-Unis, les scientifiques financés travaillent sur des stratégies telles que la régénération des cellules rétiniennes endommagées et l’examen du rôle des facteurs environnementaux et des antécédents de vie dans le développement de la maladie. En ce qui concerne le glaucome, qui touche environ 4 millions d’adultes aux États-Unis, BrightFocus a financé des projets explorant de nouvelles modalités de traitement, des technologies de détection précoce améliorées et des stratégies de protection pour les cellules ganglionnaires rétiniennes, essentielles au maintien de la fonction visuelle. La PDG de BrightFocus, Stacy Pagos Haller, a déclaré que les subventions de cette année représentent certaines des idées les plus audacieuses et novatrices en matière de recherche sur la santé visuelle et cérébrale. Avec les récentes coupes majeures dans le financement fédéral de la recherche, des fondations privées comme BrightFocus sont plus essentielles que jamais pour soutenir la recherche prometteuse, encourager les jeunes scientifiques et accélérer les découvertes. La fondation invite également les chercheurs avec des idées novatrices à postuler pour de futurs cycles de subventions. Source : https://longevity.technology/news/brightfocus-foundation-awards-millions-to-scientists-working-on-age-related-diseases/

Ciblage des cellules sénescentes par les cellules T gamma delta pour améliorer les résultats de la fibrose pulmonaire idiopathique

Des scientifiques de l’Institut de recherche sur la longévité ont découvert qu’un sous-ensemble de cellules T cible efficacement les cellules sénescentes et améliore les résultats dans un modèle murin de fibrose pulmonaire idiopathique. La sénescence cellulaire, qui se produit lorsque des cellules soumises à un stress cessent de se diviser et commencent à émettre des signaux pro-inflammatoires, joue un rôle double. Bien qu’elle soit bénéfique dans certaines situations telles que le développement embryonnaire et la cicatrisation des plaies, l’accumulation de cellules sénescentes avec l’âge contribue à divers phénotypes pathologiques, ce qui lui a valu une place sur la liste des caractéristiques du vieillissement. Même dans un organisme âgé, les cellules sénescentes sont rares et hétérogènes, rendant leur ciblage difficile. Le système immunitaire, bien que capable de cibler ces cellules, subit un déclin lié à l’âge, ce qui le rend moins efficace. Une étude récente a décrit l’utilisation d’un sous-ensemble distinct de cellules T gamma delta (γδ) pour cibler les cellules sénescentes. Les cellules γδ T, bien qu’appartenant au système immunitaire adaptatif, possèdent des propriétés innées leur permettant de reconnaître rapidement les cellules stressées. Les chercheurs ont isolé des cellules mononucléaires du sang périphérique et ont sélectionné les cellules γδ T Vγ9Vδ2, les plus abondantes dans le sang humain. Ils ont constaté que ces cellules tuaient efficacement les fibroblastes et les cellules endothéliales sénescentes tout en épargnant les cellules non sénescentes. Les mécanismes de ce ciblage impliquent des récepteurs spécifiques qui se lient aux molécules de stress présentes sur les cellules sénescentes. Dans un modèle murin de fibrose pulmonaire idiopathique, les souris traitées avec des cellules γδ T ont montré une réduction de l’inflammation et une meilleure survie par rapport aux témoins. Cette recherche ouvre des perspectives pour l’utilisation des cellules γδ T comme outils thérapeutiques contre les maladies liées à l’âge, en ciblant les cellules sénescentes. Source : https://www.lifespan.io/news/gamma-delta-t-cells-show-promise-against-cellular-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=gamma-delta-t-cells-show-promise-against-cellular-senescence

Des chercheurs tentent de percer le secret des modifications protéiques des animaux longévifs pour prolonger la vie humaine

Des chercheurs du Sagol Center for Healthy Human Longevity à l’Université Bar-Ilan ont fait des progrès dans la compréhension des raisons pour lesquelles certains mammifères vivent beaucoup plus longtemps et en meilleure santé que d’autres. Sous la direction du professeur Haim Cohen, l’équipe a publié des résultats dans Nature Communications, examinant comment certaines modifications protéiques influencent la longévité, en comparant les animaux à courte durée de vie à ceux avec une plus longue espérance de vie. L’équipe cherche à déterminer si certaines modifications protéiques évoluées par d’autres espèces longévives peuvent potentiellement prolonger la durée de vie humaine et influencer notre réponse au vieillissement et aux maladies. Ce projet a analysé plus de 100 types de mammifères, en mettant l’accent sur l’acétylation – un processus où un petit « tag » est attaché à une protéine qui en contrôle le comportement. L’étude a exploré le rôle de l’acétylation dans l’équilibre des processus cellulaires comme le métabolisme et la réparation de l’ADN pour améliorer la longévité, suggérant que des stratégies thérapeutiques imitant ces changements évolutifs pourraient être utilisées pour cibler les maladies liées à l’âge. Les résultats remettent en question la vision traditionnelle de l’acétylation comme un simple commutateur binaire, la présentant plutôt comme un système nuancé de « boutons de régulation » façonnés par la sélection naturelle pour optimiser la longévité. Le professeur Cohen a décrit l’acétylation comme un « langage biologique caché » que les cellules utilisent pour communiquer et s’adapter aux environnements changeants. En analysant l’acétylome des mammifères étudiés, l’équipe a pu identifier des centaines de sites d’acétylation associés à une durée de vie prolongée, en reliant ces sites à des voies connues pour leur implication dans la longévité, comme la réparation de l’ADN et l’inflammation. L’étude a également mis en lumière le rôle de l’acétylation dans la régulation métabolique, avec des sites associés à une flexibilité métabolique améliorée et à une résistance au stress. Les travaux de Cohen contribuent également à expliquer le « paradoxe de Peto », qui stipule que les plus petits mammifères devraient avoir une incidence de cancer plus élevée, rendant difficile l’évolution de mammifères de grande taille avec une longue espérance de vie. La recherche suggère que les mammifères plus grands ont évolué pour faire face à ce défi. Finalement, Cohen propose que cette recherche offre une feuille de route pour explorer l’acétylation comme un mécanisme modulable d’extension de la durée de vie, permettant des interventions pharmacologiques pour imiter les stratégies évolutives pour un vieillissement sain. Les prochaines étapes pour les chercheurs consistent à voir si les sites identifiés chez les mammifères longévifs peuvent être ciblés pour prolonger la durée de vie et la qualité de vie chez les espèces à durée de vie plus courte. L’équipe explore également d’autres modifications protéiques, notamment la phosphorylation, pour comprendre leur lien avec la longévité. Cohen mentionne que des animaux comme les baleines et les éléphants pourraient offrir des pistes intéressantes en termes de sites d’acétylation évolués pouvant être utilisés pour prolonger la durée de vie humaine. Source : https://longevity.technology/news/hidden-biological-language-may-hold-the-key-to-unlocking-lifespan-extension/

L’impact de la carence en sélénium sur le vieillissement biologique et la mortalité

Une recherche croissante a établi des corrélations entre la carence en sélénium et des indications de vieillissement accéléré, incluant une augmentation de l’âge épigénétique, de la mortalité et de l’incidence des maladies liées à l’âge. Le sélénium est intégré dans une variété de protéines appelées sélénoprotéines, et il est possible d’argumenter qu’un manque de sélénium, entraînant une production réduite de ces protéines, nuit à des fonctions pertinentes au vieillissement, telles que la capacité antioxydante et les activités du système immunitaire. Cependant, il est important de noter qu’il existe une corrélation et une inférence, mais pas de données concrètes sur quelles protéines et mécanismes sont plus ou moins importants.

Dans cette étude, nous avons analysé l’association entre les biomarqueurs sériques, à savoir le sélénium sérique total, la sélénoprotéine P (SELENOP), la glutathion peroxydase 3 (GPx3) contenant de la sélénocystéine, et l’âge biologique mesuré par des horloges épigénétiques chez 865 participants de l’étude d’observation Berlin Aging Study II. Des valeurs plus faibles dans les trois biomarqueurs de sélénium étaient associées à un rythme de vieillissement accru mesuré par l’horloge DunedinPACE. Nos analyses ne permettent pas de tirer des conclusions sur les relations de cause à effet entre les niveaux de sélénium et le vieillissement biologique accéléré. Cependant, nos résultats corroborent des découvertes récentes sur les phénotypes de vieillissement évalués par d’autres résultats cliniques et phénotypiques qui montrent une association entre les biomarqueurs de sélénium et la mortalité.

Une étude prospective récente d’environ 17 ans de suivi a montré que les concentrations sériques du transporteur de sélénium SELENOP étaient inversement associées à la mortalité toutes causes confondues et à la mortalité cardiovasculaire, indépendamment des facteurs de confusion biologiquement pertinents. En ligne avec cette découverte, le sélénium sérique était inversement associé à la mortalité et à l’incidence de l’insuffisance cardiaque dans l’étude PREVEND aux Pays-Bas, comprenant environ 6000 individus. Des résultats similaires ont été observés dans d’autres grandes études prospectives européennes récentes pour la mortalité toutes causes confondues ainsi que pour les résultats cardiovasculaires. En plus de la mortalité toutes causes confondues et des résultats cardiovasculaires, les biomarqueurs de sélénium sérique ont montré une association inverse avec le pronostic dans plusieurs entités cancéreuses. De plus, un effet des niveaux de sélénium sur l’âge épigénétique est également biologiquement plausible puisque des changements dans le méthylome en fonction des niveaux de sélénium chez les rongeurs, les lignées cellulaires (humaines, souris) et les tissus humains sont bien établis. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/low-levels-of-selenium-biomarkers-correlate-with-accelerated-epigenetic-age/

Les résultats d’essai d’UNITY Biotechnology et l’avenir des sénolytiques

UNITY Biotechnology, une société de développement de médicaments sénothérapeutiques, a récemment publié des résultats d’essai pour son composé principal, l’UBX1325, dans le cadre d’une étude de phase 2b sur l’œdème maculaire diabétique (DME). Bien que l’essai ait atteint plusieurs de ses objectifs, le non-respect du critère principal a entraîné une chute de 30 % de l’action de l’entreprise. Le PDG Anirvan Ghosh a exprimé sa confiance quant à l’hypothèse fondamentale soutenant les sénolytiques, malgré cette contre-performance. Il souligne que l’étude a démontré des améliorations qualitatives de la vision, similaires aux résultats d’une étude précédente, et a mis en évidence un sous-groupe de patients atteints de DME modérément agressif, où l’UBX1325 a surpassé le traitement standard. Ghosh mentionne que le domaine des sénolytiques est complexe et que des attentes irréalistes du marché pourraient expliquer certaines réactions. Les résultats de l’étude ASPIRE serviront de guide pour les décisions futures concernant le développement de nouveaux essais cliniques, avec un accent possible sur les patients à DME modérément agressif. Ghosh conclut en affirmant que le domaine de la biotechnologie liée à la longévité avance lentement, mais que les mécanismes biologiques fondamentaux restent pertinents et que des progrès continus sont attendus dans la recherche de nouvelles classes de thérapeutiques. Source : https://longevity.technology/news/weve-shown-that-targeting-senescent-cells-can-lead-to-improved-outcomes/

La Résilience Immunitaire et son Rôle dans le Vieillissement Sain

Le système immunitaire joue un rôle crucial dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge. La dysfonction immunitaire contribue à la dégénérescence et à l’apparition de maladies en raison d’une signalisation inflammatoire constante, qui altère la fonction cellulaire et tissulaire. Les maladies liées à l’âge sont souvent caractérisées par une inflammation accrue, et la perte de capacité immunitaire permet à des cellules sénescentes, cancéreuses et à des pathogènes infectieux de se développer plus facilement. Avec l’âge, le fardeau des cellules sénescentes augmente, le risque de cancer croît, et les maladies infectieuses représentent une menace plus importante pour les personnes âgées. Deux aspects du vieillissement immunitaire – l’inflammation chronique et l’inefficacité croissante – sont regroupés sous le terme de perte de résilience immunitaire. Cette résilience immunitaire est essentielle pour maintenir une réponse efficace aux défis tout en contrôlant l’inflammation. Les chercheurs s’accordent à dire que la perte de résilience immunitaire est importante pour le vieillissement, mais elle semble seulement légèrement liée à l’accumulation de dommages et de dysfonctionnements dans les cellules et tissus non immunitaires. Par conséquent, des interventions ciblées sur le vieillissement immunitaire pourraient réduire la mortalité dans la tranche d’âge des 40 à 70 ans, même si d’autres aspects du vieillissement ne sont pas abordés. Pour évaluer cela, il est nécessaire de développer et de déployer des thérapies visant à restaurer la fonction immunitaire. En parallèle, les facteurs environnementaux, notamment les infections, ont façonné l’évolution humaine en sélectionnant des mécanismes de réponse inflammatoire protecteurs. Cela a créé une tension fondamentale entre les bénéfices protecteurs de l’inflammation et ses conséquences nuisibles. Trois questions centrales émergent concernant le vieillissement humain et l’immunité : comment les pressions sélectives ont-elles conduit à l’évolution de mécanismes équilibrant les bénéfices et les inconvénients de l’inflammation ? Pourquoi la variabilité dans la durée de vie en bonne santé persiste-t-elle malgré des taux de vieillissement historiquement stables ? Et la priorité évolutive accordée à la fitness reproductive limite-t-elle intrinsèquement la longévité ? Pour répondre à ces questions, un cadre évolutif intégré a été développé, englobant quatre dimensions interconnectées, dont la robustesse immunitaire. Cette capacité est essentielle pour neutraliser les menaces pathogènes tout en minimisant les dommages tissulaires. Lorsqu’elle échoue, cela déclenche un processus appelé ‘triade pathogène’, qui accélère le vieillissement biologique via l’inflammaging, la sénescence immunitaire et l’accumulation de cellules sénescentes. Ces processus activement associés au vieillissement augmentent le risque d’infection, de multimorbidité et de mortalité. Le cadre proposé établit que la robustesse immunitaire, façonnée par des stratégies évolutivement optimisées, est la base de la salutogenèse, soutenant la résilience systémique. Cette résilience aide à atténuer les pathologies liées à l’âge et à prolonger la durée de vie. Des études longitudinales sur près de 17 500 participants ont permis de tracer des trajectoires de résilience immunitaire et d’évaluer les transitions santé-maladie au cours de la vie. Les résultats montrent qu’un niveau optimal de TCF7, un facteur de transcription, est associé à un trait salutogène qui réduit l’émergence de la triade pathogène. Ce réseau régule les mécanismes de résilience immunitaire et aide à expliquer la variabilité significative de la durée de vie en bonne santé, en identifiant des mécanismes biologiques spécifiques qui varient entre les individus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/loss-of-immune-resilience-as-an-aspect-of-aging-only-loosely-coupled-to-the-rest-of-aging/