Étiquette : maladie de Parkinson

L’impact des infections virales sur le vieillissement et les maladies neurodégénératives

Le texte aborde l’impact des infections virales persistantes, en particulier des herpèsvirus, sur le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Bien que les preuves ne soient pas encore concluantes, une quantité significative de données suggère que ces infections peuvent influencer le début et la progression des maladies liées à l’âge. Les recherches se concentrent principalement sur le cerveau, où l’inflammation chronique, souvent induite par des infections virales, pourrait jouer un rôle central dans le vieillissement. Le système immunitaire, en vieillissant, réagit de manière de plus en plus inadaptée à des niveaux croissants de dommages biochimiques, ce qui entraîne une signalisation inflammatoire persistante qui altère la structure et la fonction des tissus. Un article de recherche en libre accès discute des mécanismes sous-jacents à ce phénomène, en soulignant que la recherche actuelle identifie divers mécanismes, mais que leur importance relative est encore difficile à établir, ce qui complique le développement de thérapies efficaces. Les virus neurotropes sont identifiés comme des facteurs de stress majeurs dans le système nerveux central, ayant été associés à un risque accru de maladies neurodégénératives. Des études épidémiologiques montrent que les patients ayant des antécédents d’infection virale neurologique ont trente fois plus de chances de développer des maladies comme la sclérose latérale amyotrophique ou la maladie de Parkinson. Le texte définit le vieillissement et examine comment les virus affectent le cerveau, en identifiant les voies de pathogénie virale qui se chevauchent avec la neurodégénérescence liée à l’âge. Les virus neurotropes affectent des mécanismes fondamentaux tels que la protéostasie, le compromis génomique et la sénescence, conduisant à des maladies neurodégénératives rapides et progressives. Des explications sont fournies sur le vieillissement prématuré induit par les virus, notamment par des mécanismes de stress communs. Les virus provoquent divers stress, tels que la dysrégulation de l’homéostasie, des dommages à l’ADN, un stress oxydatif et une exhaustion immunitaire. Ces facteurs mettent en lumière l’importance des vaccins et des antiviraux, non seulement pour leurs bénéfices immédiats, mais aussi pour leur rôle dans la gestion du vieillissement à long terme. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/to-what-degree-does-viral-infection-contribute-to-aging/

Progrès dans le diagnostic précoce des synucléinopathies par imagerie et tests sanguins

Les chercheurs ont récemment fait des progrès dans l’évaluation de la charge de l’α-synnucléine mal repliée dans le cerveau vivant grâce à l’imagerie par contraste. Cela pourrait offrir une méthode fiable pour diagnostiquer la maladie de Parkinson avant l’apparition des symptômes. Contrairement à l’imagerie des agrégats protéiques associés à la maladie d’Alzheimer, cette capacité n’est pas encore établie. Il est probable que les approches d’imagerie perdent en importance dans les années à venir, car des tests sanguins, moins coûteux, ont montré leur capacité à détecter les maladies neurodégénératives à leurs débuts. L’accumulation anormale de la protéine α-synnucléine est un élément pathologique clé de plusieurs conditions neurodégénératives, connues sous le nom de synucléinopathies, incluant la maladie de Parkinson, l’atrophie multisystémique et la démence à corps de Lewy. Jusqu’à récemment, la confirmation de la présence de ces agrégats protéiques nécessitait une examination post-mortem, limitant ainsi les capacités de diagnostic précoce et de suivi du traitement. Un article récent examine en détail les avancées récentes dans le développement de traceurs pour la tomographie par émission de positrons (PET), en mettant l’accent sur des candidats prometteurs ayant montré leur efficacité dans des contextes de laboratoire et cliniques. Les chercheurs soulignent des traceurs tels que [18F]F-0502B, [18F]C05-05 et [18F]ACI-12589, qui ont montré des résultats encourageants pour distinguer les patients atteints de synucléinopathies des témoins sains. Une avancée particulièrement significative a eu lieu lorsque [18F]C05-05 a réussi à visualiser des synucléinopathies chez dix patients répondant aux critères diagnostiques cliniques pour la maladie de Parkinson ou la démence à corps de Lewy. Ce traceur a montré une liaison accrue dans le mésencéphale, une zone communément affectée par les pathologies des corps de Lewy, et cette liaison a bien corrélé avec la gravité des symptômes moteurs. Malgré ces développements, plusieurs défis demeurent dans le développement de traceurs PET optimaux pour l’α-synnucléine. La distribution hétérogène et la conformation des agrégats d’α-synnucléine à travers différentes synucléinopathies, ainsi que la densité relativement faible de ces caractéristiques pathologiques, compliquent le développement d’agents d’imagerie universellement efficaces. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/towards-pet-scan-detection-of-%ce%b1-synuclein-for-early-diagnosis-of-parkinsons-disease/

Le rôle du facteur de transcription EB (TFEB) dans la promotion de la protéostasie et ses implications pour le vieillissement

Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont examiné comment le facteur de transcription EB (TFEB) favorise la protéostasie dans un modèle de vieillissement commun. La protéostasie, essentielle pour le bon fonctionnement des protéines, est maintenue par un système de contrôle qualité qui utilise un réseau de chaperons et co-chaperons, responsables du repliement, du déroulement et de la destruction des protéines mal repliées. Parmi les éléments clés de ce système se trouve la coenzyme A (CoA), impliquée dans diverses réactions biochimiques essentielles, y compris la gestion des protéines. Les chercheurs ont mis en évidence que la réduction de la production de PanK, une enzyme cruciale pour la synthèse de la CoA, n’entraîne pas de diminution de la durée de vie des vers C. elegans, mais plutôt des améliorations dans leur capacité à gérer des maladies liées à la protéostasie. Ils ont observé que les vers présentant une mutation génétique entraînant une expansion de PolyQ, un trouble de protéostasie, avaient moins de foyers d’agrégation musculaire et une meilleure activité motrice lorsque leur production de PanK était réduite. De plus, des expériences sur des protéines étiquetées ont montré que la réduction de PanK améliorait le traitement des protéines mal repliées. Les vers présentant moins de PanK réussissaient mieux à gérer le stress chimique et thermique. Ces résultats ont également été confirmés dans des cellules humaines, où les cellules cancéreuses traitées avec un inhibiteur de PanK ont mieux survécu au stress thermique. Ces effets bénéfiques étaient liés à des niveaux réduits de CoA. En parallèle, les chercheurs ont examiné le rôle des clusters de fer et de soufre (ISCs) associés à la CoA et ont découvert que la réduction de la production d’ISCs améliorait également la protéostasie. Ils ont identifié que la diminution de CoA et des ISCs due à la réduction de PanK activait TFEB, ce qui entraînait des effets bénéfiques sur le repliement des protéines par le biais des chaperons. Bien que l’étude ait fourni des détails sur les mécanismes biochimiques, elle reste préliminaire, car aucune des interventions n’a entraîné d’augmentation significative de la durée de vie des vers. Les chercheurs notent que des travaux supplémentaires sur des modèles de vers et de souris seront nécessaires pour évaluer si le renforcement direct des chaperons pourrait constituer un traitement efficace pour des troubles de la protéostasie tels que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Source : https://www.lifespan.io/news/limiting-one-protein-maintenance-pathway-enhances-another/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=limiting-one-protein-maintenance-pathway-enhances-another

PhotoPharmics avance vers une nouvelle thérapie par la lumière pour la maladie de Parkinson

La société de technologie médicale PhotoPharmics, basée dans l’Utah, a récemment annoncé la clôture d’une extension de Série B de 6 millions de dollars pour soutenir les dernières étapes du développement clinique de son dispositif de thérapie par la lumière, Celeste, destiné à la maladie de Parkinson. Ce financement permettra à l’entreprise de finaliser son essai clinique de phase 3, d’obtenir une autorisation de commercialisation de la FDA et de nouer des partenariats pour élargir l’accès à cette plateforme de traitement non invasive. Le dispositif Celeste propose une approche novatrice pour la gestion de la maladie de Parkinson, se différenciant des thérapies pharmacologiques traditionnelles qui ciblent principalement les symptômes moteurs via des voies dopaminergiques. Au lieu de cela, Celeste utilise des longueurs d’onde spécifiques de lumière pour réguler les rythmes circadiens, améliorer la fonction mitochondriale et moduler les processus neuroinflammatoires, qui sont de plus en plus impliqués dans la cascade neurodégénérative associée à la maladie de Parkinson. L’essai ‘Light for PD’ de PhotoPharmics a déjà recruté plus de 200 participants et repose sur des études antérieures prometteuses ayant montré des améliorations non seulement des symptômes moteurs, mais aussi des symptômes non moteurs critiques tels que les troubles du sommeil, les dysfonctions de l’humeur, les troubles cognitifs et la fatigue. Ces aspects souvent négligés par les traitements conventionnels ont un impact profond sur la qualité de vie des patients. Le dispositif Celeste est conçu pour être utilisé quotidiennement à domicile, permettant aux patients d’intégrer la thérapie dans leurs activités normales du soir comme la lecture ou le visionnage de la télévision, favorisant ainsi une adhésion facile. La maladie de Parkinson représente un défi majeur dans le contexte du vieillissement et de l’espérance de vie, les thérapies actuelles se concentrant principalement sur la gestion des symptômes moteurs. Le dispositif Celeste, en revanche, constitue un changement significatif, offrant une photothérapie non invasive qui vise à traiter à la fois les symptômes moteurs et non moteurs et à influencer potentiellement les processus sous-jacents de la maladie. Bien que les résultats cliniques préliminaires soient encourageants, des données robustes de phase 3 seront essentielles pour confirmer l’efficacité et la sécurité à long terme. Le dispositif a reçu la désignation FDA Breakthrough Device, un chemin réglementaire accéléré pour les technologies répondant à des besoins médicaux non satisfaits. Le PDG de PhotoPharmics, Kent Savage, a exprimé sa gratitude envers les investisseurs et a souligné que ce financement est crucial pour mener à bien leur programme clinique. Contrairement aux thérapies médicamenteuses traditionnelles, Celeste ne nécessite pas de titration médicamenteuse, de surveillance systémique ou de procédures invasives. Il exploite les processus physiologiques naturels du corps pour fournir une thérapie par la lumière au moment optimal pour la réentrainement des rythmes circadiens. Cette approche reflète une reconnaissance croissante que la maladie de Parkinson est un trouble multisystémique avec des bases neurodégénératives complexes allant au-delà de la perte de cellules dopaminergiques. Si Celeste est validé avec succès, il pourrait offrir une modalité de traitement complémentaire ou alternative qui complète les régimes pharmacologiques existants tout en fournissant une option non pharmacologique pour les patients souhaitant réduire leur charge médicamenteuse ou améliorer la gestion des symptômes non moteurs. À mesure que la prévalence de la maladie de Parkinson augmente avec le vieillissement de la population mondiale, la nécessité de stratégies thérapeutiques abordant à la fois les symptômes et les moteurs sous-jacents de la dégradation devient de plus en plus pressante. Le développement d’interventions non invasives, basées à domicile et ciblant la résilience neurophysiologique, représente une direction bienvenue et passionnante pour le domaine. Source : https://longevity.technology/news/photopharmics-closes-6-million-to-advance-parkinsons-device/

Détection précoce de la maladie de Parkinson par des biomarqueurs de transfert d’ARN

La détection précoce des maladies liées à l’âge, comme la maladie de Parkinson (PD), est essentielle pour ralentir leur progression. Les chercheurs ont identifié un fragment de transfert d’ARN (tRNA) qui pourrait être utilisé comme biomarqueur pour diagnostiquer la PD à un stade pré-symptomatique. Ce type d’ARN est crucial dans le processus de traduction des protéines, car il aide à convertir les séquences d’ARN messager en séquences d’acides aminés spécifiques. Les modifications moléculaires qui se produisent dans les stades précoces de la PD pourraient permettre de développer un test de diagnostic précoce. Actuellement, les tests de diagnostic de la PD se concentrent sur des biomarqueurs tels que le niveau d’α-synuclein dans le liquide céphalorachidien ou l’ADN mitochondrial dans le sang. Cependant, ces méthodes présentent des inconvénients, comme leur caractère invasif ou leur sensibilité insuffisante. Les fragments de tRNA, en particulier les RGTTCRA-tRFs, ont montré un potentiel prometteur en tant que biomarqueurs, accumulant dans le cerveau, le liquide céphalorachidien et le sang des patients atteints de PD, tout en étant absents chez les témoins sains ou les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ces biomarqueurs sont également liés à des symptômes et à des stades de la maladie, avec des niveaux augmentant en corrélation avec les scores de corps de Lewy. De plus, il a été trouvé que certains de ces fragments proviennent de tRNAs associés aux acides aminés phénylalanine et cystéine, qui sont essentiels pour la synthèse de la dopamine et les mécanismes antioxydants. Une réduction de ces tRNAs pourrait donc correspondre à une synthèse de dopamine altérée. Les résultats indiquent que les niveaux de tRFs mitochondriaux sont également réduits dans le liquide céphalorachidien et la substantia nigra des patients atteints de PD, ce qui souligne l’impact des dommages mitochondriaux sur la maladie. En somme, il existe un besoin urgent de tests de diagnostic simples, sûrs et abordables basés sur des biomarqueurs sanguins très sensibles et spécifiques pour permettre une détection précoce et potentiellement changer le cours de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/transfer-rna-may-allow-early-detection-of-parkinsons-disease-via-blood-test/

Des greffes neuronales non immunogènes pour traiter la maladie de Parkinson

Dans une avancée significative pour les traitements des maladies neurodégénératives, des chercheurs australiens ont développé des greffes neuronales non immunogènes en utilisant des cellules souches induites pluripotentes (iPSCs) reprogrammées. Ces cellules, capables de se différencier en neurones, ont été génétiquement modifiées pour surexprimer huit gènes qui permettent à certaines cellules, comme celles du placenta ou les cellules cancéreuses, d’échapper à la détection du système immunitaire. Cette technique vise à surmonter le problème de rejet des greffes, qui est couramment associé à des cellules provenant de donneurs génétiquement différents. Traditionnellement, les greffes allogéniques déclenchent une réponse immunitaire, et bien que des immunosuppresseurs puissent atténuer cette réaction, ils entraînent des effets secondaires indésirables. En s’inspirant des mécanismes d’invisibilité développés par certaines cellules au cours de l’évolution, les chercheurs ont conçu des cellules de greffe qui peuvent être utilisées comme donneurs universels. Dans le cadre de leur étude, ils ont utilisé des modèles de rongeurs atteints de la maladie de Parkinson, caractérisée par la mort progressive des neurones producteurs de dopamine dans une région du cerveau appelée substantia nigra. En injectant ces cellules modifiées dans des modèles murins, les chercheurs ont observé que les greffes « camouflées » entraînaient une activation immunitaire minimale, favorisant ainsi la croissance des greffes et la production de neurones dopaminergiques. En outre, pour contrer le risque potentiel de transformation cancéreuse des cellules greffées, un « interrupteur de sécurité » a été intégré, permettant d’éliminer les cellules prolifératives indésirables. Les résultats démontrent que ces greffes neuronales cloquées peuvent non seulement échapper à la surveillance immunitaire, mais aussi améliorer la fonction motrice chez les rats immunodéficients. En conclusion, cette recherche ouvre de nouvelles perspectives pour les traitements de la maladie de Parkinson et d’autres troubles neurodégénératifs, en offrant une alternative sécurisée pour les patients sans les complications associées aux greffes traditionnelles. Source : https://www.lifespan.io/news/neurons-hidden-to-immune-cells-improve-parkinsons-in-rats/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=neurons-hidden-to-immune-cells-improve-parkinsons-in-rats

L’irisine : Un espoir pour lutter contre la maladie de Parkinson grâce à l’exercice

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative caractérisée par la présence de corps de Lewy et la perte de neurones dopaminergiques. Des recherches récentes ont établi un lien entre la dégénérescence neuronale et l’inflammation neurogène, notamment l’augmentation de l’activité des microglies et des composés inflammatoires dans le cerveau. L’accumulation de l’α-synucléine dans l’hippocampe joue un rôle clé dans cette inflammation, et réduire cette neuroinflammation pourrait ralentir le déclin des symptômes associés à la maladie de Parkinson. Des études antérieures ont montré que l’exercice physique diminue naturellement l’inflammation, y compris dans le cerveau, et peut être bénéfique pour atténuer les symptômes de Parkinson. En effet, des expériences ont démontré que le plasma dérivé de rongeurs ayant fait de l’exercice et injecté à des rongeurs souffrant de symptômes de Parkinson avait des effets positifs. Cependant, ces études n’avaient pas totalement élucidé les mécanismes biochimiques impliqués, ce qui a conduit les chercheurs à se concentrer sur l’irisine, un composé lié à l’exercice qui semble avoir des effets bénéfiques sur l’inflammation neurogène. Dans leurs expériences, les chercheurs ont utilisé des souris traitées avec MPTP, un composé induisant des symptômes similaires à ceux de Parkinson, et ont observé une augmentation de la pathologie de Parkinson et une diminution de la neurogenèse. Cependant, l’exercice a partiellement atténué ces effets négatifs. Après 10 semaines d’exercice sur tapis roulant, la neurogenèse était largement restaurée, et les performances des souris sur le test de la piscine de Morris s’étaient améliorées. Fait intéressant, l’exercice a également diminué le niveau d’α-synucléine dans le cerveau. De plus, l’exercice a réduit la mort cellulaire par apoptose dans l’hippocampe, et des marqueurs clés d’inflammation ont également été modifiés. Les chercheurs ont ensuite étudié l’irisine dans des cultures cellulaires, montrant qu’elle pouvait réduire l’expression de NLRP3, une protéine inflammatoire augmentée dans la maladie de Parkinson. Des expériences sur des rats ayant couru sur un tapis roulant ont montré que le sérum de ces animaux réduisait les marqueurs inflammatoires lorsqu’il était exposé à l’α-synucléine, grâce à l’augmentation d’irisine. L’administration directe d’irisine a également reproduit de nombreux avantages de l’exercice, y compris la réduction des marqueurs d’inflammation et d’apoptose, ainsi qu’une amélioration de la neurogenèse et des performances. Ces découvertes sont encourageantes pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Étant donné les effets délétères de cette maladie sur la fonction motrice, elle empêche souvent l’exercice comme traitement. Ainsi, un mimétique de l’exercice, comme l’irisine semble l’être, pourrait constituer une partie clé des traitements futurs. Cependant, ces résultats doivent encore être validés par des essais cliniques sur des êtres humains pour confirmer l’efficacité de l’irisine dans le traitement de la maladie de Parkinson. Source : https://www.lifespan.io/news/how-exercise-may-fight-parkinsons-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-exercise-may-fight-parkinsons-disease

Serina Therapeutics avance son traitement de la maladie de Parkinson vers la phase 1

Serina Therapeutics, une société biotechnologique basée à Huntsville, Alabama, a récemment complété un tour de financement de 5 millions de dollars pour faire progresser son candidat clinique principal, SER-252, dans le traitement de la maladie de Parkinson avancée. Ce composé, une formulation expérimentale d’apomorphine, vise à fournir une stimulation dopaminergique continue pour réduire la sévérité des complications motrices, telles que la dyskinésie, et à prolonger les périodes de contrôle des symptômes pour les patients atteints de cette maladie. La société prévoit de lancer un essai clinique de phase 1 au quatrième trimestre de 2025. Serina utilise une plateforme propriétaire appelée POZ, qui repose sur un polymère synthétique, soluble dans l’eau et à faible viscosité, le poly(2-oxazoline), permettant une délivrance ciblée et programmable des médicaments. Cette technologie permet de contrôler précisément le chargement des médicaments et leur relâchement, ce qui est particulièrement pertinent pour les traitements nécessitant des niveaux sanguins constants en raison de fenêtres thérapeutiques étroites. Contrairement à d’autres polymères couramment utilisés, le POZ ne déclenche pas de réponses immunitaires ni de formation d’anticorps, ce qui résout des défis importants dans les systèmes de délivrance de médicaments à base de polymères. De plus, le polymère POZ ne s’accumule pas dans les tissus, n’est pas métabolisé par le corps et est éliminé en toute sécurité par filtration rénale. La technologie POZ a montré un potentiel clinique pour fournir des niveaux de médicaments continus par des injections sous-cutanées administrées aussi peu fréquemment qu’une fois par semaine. Elle est adaptée à divers types de médicaments, y compris les petites molécules, les protéines et les thérapies basées sur l’ARN, et permet une administration par voie intraveineuse, sous-cutanée ou intramusculaire. L’année dernière, Serina a fusionné avec AgeX Therapeutics, ce qui a permis à Serina de bénéficier de la cotation publique et de se négocier sur le marché NYSE American. Le financement récemment sécurisé a entraîné l’émission de 965 250 actions de stock préférentiel convertible. Le PDG de Serina, Steve Ledger, a déclaré que ce financement renforce leur position financière et reflète la confiance des investisseurs stratégiques dans le potentiel de SER-252. Il a exprimé l’espoir que cette approche novatrice pour atteindre une stimulation dopaminergique continue pourrait offrir des bénéfices cliniques significatifs aux patients atteints de la maladie de Parkinson avancée. La société reste concentrée sur le lancement des premières études chez l’homme plus tard cette année. Source : https://longevity.technology/news/serina-raises-funding-to-advance-parkinsons-therapy-into-phase-1/

Partenariat GSK-ABL Bio : Une avancée dans le traitement des maladies neurodégénératives

La société biotechnologique sud-coréenne ABL Bio a conclu un accord de licence avec le géant pharmaceutique GSK pour développer de nouveaux traitements destinés aux maladies neurodégénératives, s’appuyant sur sa technologie d’anticorps bispécifiques. Cette collaboration se concentre sur la plateforme propriétaire Grabody-B d’ABL Bio, qui vise à surmonter un défi majeur dans le développement de médicaments neurologiques : la barrière hémato-encéphalique (BHE). La BHE protège le cerveau contre des substances potentiellement nocives, mais limite également de manière significative la délivrance d’agents thérapeutiques. Grabody-B aborde ce problème en ciblant le récepteur du facteur de croissance insulinique 1, permettant le passage efficace de molécules thérapeutiques à travers la BHE sans compromettre son rôle protecteur essentiel. ABL Bio affirme que cela permet à une large gamme de modalités médicamenteuses, y compris les anticorps, les polynucléotides et les oligonucleotides tels que le siRNA, d’être « transportées » à travers la BHE et livrées au cerveau. En permettant à de grandes molécules thérapeutiques, traditionnellement entravées par la BHE, d’atteindre efficacement leurs cibles dans le cerveau, Grabody-B vise à élargir l’éventail des traitements potentiels pour les maladies du système nerveux central, tout en s’attaquant à un goulot d’étranglement majeur dans le développement de médicaments pour ces conditions. Sang Hoon Lee, PDG d’ABL Bio, a déclaré : « Étant donné le nombre croissant de patients souffrant de maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, nous espérons que ce partenariat accélérera le développement de traitements innovants et apportera un nouvel espoir aux patients du monde entier. » Dans le cadre de cette collaboration, ABL Bio transférera sa technologie Grabody-B et son expertise associée à GSK. À partir de ce moment, GSK prendra l’entière responsabilité du développement préclinique et clinique, ainsi que de la fabrication et de la commercialisation des thérapies résultantes. Christopher Austin, responsable des technologies de recherche chez GSK, a déclaré : « Il existe un besoin critique de nouveaux traitements pour les maladies cérébrales neurodégénératives, qui augmentent rapidement en prévalence en raison du vieillissement de la population. De nombreuses nouvelles thérapies prometteuses sont des anticorps qui ne peuvent pas atteindre efficacement le cerveau sans un moyen de les faire passer à travers la BHE. Cet accord reflète notre engagement envers des technologies de plateforme innovantes pour surmonter la BHE et ainsi ouvrir de nouvelles opportunités pour traiter ces maladies dévastatrices, un élément important de notre pipeline émergent. » Selon les termes de l’accord, ABL Bio recevra un paiement initial d’environ 50 millions de dollars, les paiements initiaux et à court terme totalisant près de 100 millions de dollars. De plus, la société pourrait gagner jusqu’à environ 2,5 milliards de dollars en paiements d’étape couvrant plusieurs programmes thérapeutiques. ABL Bio recevra également des redevances échelonnées basées sur les ventes nettes de tout produit commercialisé avec succès découlant du partenariat. Source : https://longevity.technology/news/abl-bio-and-gsk-ink-2-5b-neurodegeneration-deal/

L’Importance du NAD+ pour la Santé Cellulaire et la Longévité : Une Interview avec Rob Fried de ChromaDex

Le texte présente une interview de Rob Fried, PDG de ChromaDex, où il aborde l’importance du NAD+ pour la santé cellulaire et la longévité, ainsi que la science derrière Niagen, une forme brevetée de riboside de nicotinamide (NR). Le NAD+ est essentiel pour le métabolisme cellulaire et la réparation, et des études cliniques montrent que Niagen est le moyen le plus sûr et efficace d’augmenter les niveaux de NAD+. Contrairement à d’autres boosters du NAD, qui peuvent causer des inflammations, Niagen est prouvé comme la meilleure option. Fried souligne également la recherche prometteuse concernant Niagen dans des domaines liés à des maladies telles que la maladie de Parkinson, avec des études en cours qui pourraient apporter des solutions aux millions de patients souffrants. ChromaDex ne se limite pas à la vente de compléments alimentaires, mais vise également à s’étendre vers des stratégies pharmaceutiques, notamment pour des maladies rares. Ils explorent aussi des applications dans le domaine cosmétique, en prouvant que l’élévation du NAD dans les cellules de la peau peut améliorer l’élasticité et l’apparence de la peau. L’entreprise se positionne pour devenir le leader dans le domaine du NAD, anticipant une prise de conscience croissante du public sur les bienfaits du NAD et des méthodes pour gérer efficacement ses niveaux. Source : https://longevity.technology/news/niagen-backed-by-research-looking-to-the-future/