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L’Importance du NAD+ pour la Santé Cellulaire et la Longévité : Une Interview avec Rob Fried de ChromaDex

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Le texte présente une interview de Rob Fried, PDG de , où il aborde l’importance du NAD+ pour la santé cellulaire et la longévité, ainsi que la science derrière Niagen, une forme brevetée de riboside de nicotinamide (NR). Le NAD+ est essentiel pour le métabolisme cellulaire et la réparation, et des études cliniques montrent que Niagen est le moyen le plus sûr et efficace d’augmenter les niveaux de NAD+. Contrairement à d’autres boosters du NAD, qui peuvent causer des inflammations, Niagen est prouvé comme la meilleure option. Fried souligne également la recherche prometteuse concernant Niagen dans des domaines liés à des maladies telles que la maladie de Parkinson, avec des études en cours qui pourraient apporter des solutions aux millions de patients souffrants. ChromaDex ne se limite pas à la vente de compléments alimentaires, mais vise également à s’étendre vers des stratégies pharmaceutiques, notamment pour des maladies rares. Ils explorent aussi des applications dans le domaine cosmétique, en prouvant que l’élévation du NAD dans les cellules de la peau peut améliorer l’élasticité et l’apparence de la peau. L’entreprise se positionne pour devenir le leader dans le domaine du NAD, anticipant une prise de conscience croissante du public sur les bienfaits du NAD et des méthodes pour gérer efficacement ses niveaux. Source : https://longevity.technology/news/niagen-backed-by-research-looking-to-the-future/

Ginkgolide B : Un potentiel sénothérapeutique pour améliorer la santé et prolonger la vie

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Ginkgolide B est un composé issu de l’arbre Ginkgo biloba, connu pour ses propriétés potentielles en tant que sénothérapeutique. Une étude récente a révélé que Ginkgolide B améliore la santé musculaire, le métabolisme, la fragilité, l’inflammation et d’autres métriques liées à la sénescence, tout en prolongeant la durée de vie des souris femelles. Les chercheurs ont administré Ginkgolide B à des souris femelles âgées de 20 mois, ce qui équivaut à des humains âgés de 70 à 80 ans. Les résultats ont montré une augmentation significative de 8,5 % de la durée de vie médiane et une prolongation de la durée de vie maximale chez les souris les plus âgées. De plus, bien que Ginkgolide B ait également réduit l’incidence des tumeurs, il a été observé qu’il prolongeait la vie des souris, même celles atteintes de tumeurs, suggérant que ses effets bénéfiques vont au-delà de la simple réduction tumorale. En ce qui concerne la santé musculaire, Ginkgolide B a amélioré la force musculaire, la capacité d’exercice et l’équilibre chez les souris, tout en inversant les symptômes de la dégradation musculaire liée à l’âge. Les analyses moléculaires ont révélé que Ginkgolide B pourrait inverser plusieurs changements liés à l’âge dans les muscles, tels que l’infiltration lipidique intramusculaire et la déposition de collagène. Les chercheurs ont également examiné l’impact des hormones sexuelles sur la fonction musculaire, notant que Ginkgolide B a restauré les fonctions musculaires chez les souris ayant subi une ovariectomie, avec des doses plus élevées entraînant des restaurations presque complètes. En outre, Ginkgolide B a amélioré les marqueurs du vieillissement, réduisant l’indice de fragilité et aidant divers organes. Après deux mois de traitement, la composition corporelle des souris âgées ressemblait à celle des souris jeunes. Ginkgolide B a également amélioré le profil inflammatoire des souris âgées, réduisant les macrophages pro-inflammatoires et augmentant les macrophages anti-inflammatoires. Les chercheurs ont observé des changements dans les marqueurs associés à la sénescence cellulaire, suggérant que Ginkgolide B a un potentiel sénothérapeutique fort, capable de traiter des conditions liées au vieillissement telles que la sarcopénie. En conclusion, bien que les résultats soient prometteurs, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez d’autres souches de souris et éventuellement chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice

L’impact des cellules immunitaires dans le développement des plaques d’athérosclérose

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L’athérosclérose est une maladie cardiovasculaire grave, caractérisée par l’inflammation chronique des parois internes des vaisseaux sanguins et la formation de plaques d’athérome. Initialement, ces plaques se forment lorsque trop de cholestérol s’accumule dans une petite partie de la paroi d’une artère. Cette accumulation attire des cellules immunitaires, les forçant à un état inflammatoire et, finalement, à mourir, ajoutant ainsi leur masse à la plaque. Bien que les macrophages aient longtemps été considérés comme les principaux acteurs de la formation de plaques, des études récentes ont mis en évidence le rôle des cellules immunitaires CD8+ T, qui sont également présentes en quantité significative dans les plaques athérosclérotiques humaines. Les chercheurs ont cultivé des plaques d’athérosclérose humaines avec des cellules CD8+ T provenant du même patient dans un modèle de culture tissulaire 3D. Ils ont constaté que les cellules CD8+ T étaient principalement situées à proximité des nouveaux vaisseaux sanguins formés au sein des plaques. Des analyses ultérieures à l’aide de séquençage d’ARN à cellule unique et de microscopie 3D ont révélé que les cellules endothéliales de ces vaisseaux expriment de grandes quantités de la protéine de signalisation CXCL12. En bloquant le récepteur CXCR4 pour cette protéine de signalisation, les chercheurs ont observé une réduction significative de la migration des cellules CD8+ T dans les plaques d’athérosclérose. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des stratégies thérapeutiques visant à influencer l’infiltration des cellules immunitaires dans les plaques athérosclérotiques. En résumé, la recherche actuelle se concentre sur la compréhension des mécanismes d’inflammation et de migration des cellules immunitaires, avec l’espoir de trouver des traitements efficaces pour ralentir le développement des plaques et, par conséquent, la progression des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-approach-to-reduce-t-cell-infiltration-into-atherosclerotic-plaques/

Rôle des cellules sénescentes dans le vieillissement et perspectives thérapeutiques

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Un article récent a révélé que l’augmentation spectaculaire des cellules sénescentes par rapport à leurs homologues non sénescents n’est pas simplement un effet secondaire de l’état sénescent, mais qu’elle est en réalité nécessaire pour le signalement inflammatoire caractéristique des cellules sénescentes. Les chercheurs ont démontré que prévenir cette augmentation empêchait également largement le signalement inflammatoire. Étant donné que ce signalement inflammatoire est le mécanisme par lequel les cellules sénescentes accumulées contribuent aux maladies liées à l’âge, cette ligne de recherche pourrait mener à de nouvelles formes de thérapie. Il est important de garder à l’esprit que les activités des cellules sénescentes peuvent être utiles dans le bon contexte, comme c’est le cas pour tout signalement inflammatoire. Ces cellules attirent l’attention du système immunitaire sur des cellules potentiellement cancéreuses et coordonnent la régénération après une blessure. Supprimer l’inflammation des cellules sénescentes qui contribue au vieillissement entraînerait également la suppression de ces bénéfices. Les mécanismes sous-jacents de la morphologie et de la migration des cellules, notamment à travers les filaments d’actine et les fibres de stress, sont cruciaux pour comprendre comment la sénescence et l’inflammation interagissent. Dans une étude récente, les chercheurs ont identifié que l’AP2A1, une protéine régulatrice, joue un rôle dans la modulation des états cellulaires entre sénescence et rajeunissement, influençant la progression de la sénescence et les phénotypes cellulaires. Leur recherche a révélé que la régulation de l’AP2A1 pourrait inverser les phénotypes associés à la sénescence, suggérant des voies potentielles pour le développement de traitements basés sur la prévention de l’augmentation des cellules sénescentes. Cependant, l’élimination sélective des cellules sénescentes à l’aide de médicaments sénolytiques pourrait rester une meilleure option, permettant des traitements intermittents qui évitent la suppression des fonctions nécessaires des cellules sénescentes entre les traitements. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/ap2a1-is-important-in-the-enlargement-and-thus-inflammatory-signaling-of-senescent-cells/

Rôle des Astrocytes dans le Vieillissement Cérébral et l’Inflammation Chronique

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Les astrocytes sont des cellules gliales de soutien présentes dans le cerveau, jouant un rôle crucial dans le maintien du métabolisme et de la structure des tissus cérébraux. Une part importante du cerveau est constituée d’astrocytes. En réponse à des facteurs de stress, des infections ou des blessures, les astrocytes adoptent un état réactif. Bien que cette réaction soit bénéfique à court terme, elle peut contribuer à une inflammation chronique et à une perte de fonction cérébrale à long terme, ce qui est associé au vieillissement. Au fur et à mesure que les individus vieillissent, il y a une diminution de l’homéostasie dans les tissus, ce qui affecte la régulation des fonctions des organites et la réponse aux dommages. Dans le système nerveux central, de nombreuses fonctions régulatrices sont attribuées aux astrocytes dans des conditions homéostatiques, permettant un fonctionnement neuronal efficace. Les astrocytes jouent un rôle clé dans le métabolisme et la génération d’énergie et sont également impliqués dans la détection et la gestion des dommages. Ils sont nécessaires au maintien et à la régulation de la stabilité des synapses et de l’activité neuronale, qui peuvent être perturbées lors du vieillissement avancé. Les neurones délèguent également à ces cellules des espèces endommagées, comme des organites dysfonctionnels et des lipides affectés par des espèces réactives de l’oxygène, pour leur dégradation. Comprendre comment les astrocytes régulent ces processus en conditions homéostatiques et comment leurs fonctions normales déclinent avec l’âge est crucial pour analyser les phénotypes de vieillissement cérébral et la dégénérescence. Les astrocytes jouent un rôle essentiel en réponse à des agressions telles que les maladies, les infections/inflammations, les traumatismes neuronaux et les perturbations du métabolisme de l’organisme. En plus de leurs nombreuses fonctions en conditions normales, les astrocytes réagissent à des circonstances uniques en mettant en œuvre des réponses spécifiques en état de stress. Ces astrocytes réactifs peuvent perdre leurs capacités homéostatiques et/ou acquérir des fonctions supplémentaires, comme la prolifération, la formation de cicatrices, la neurotoxicité ou la régulation des cellules immunitaires. La nature contextuelle et multifacette de la réactivité des astrocytes suggère que les états de ces cellules au cours du vieillissement normal dépendent probablement de signaux extrinsèques qui s’accumulent au cours de la vie. Par exemple, le vieillissement est associé à une inflammation et à des infections accrues, ainsi qu’à la sénescence et aux maladies métaboliques. Comment les astrocytes synthétisent ces signaux pendant le vieillissement et modifient leurs états de base reste largement inconnu. Les changements spécifiques observés chez les astrocytes âgés, tant intrinsèques qu’en lien avec leurs interactions cellulaires à long terme, sont mal compris et ont été difficiles à explorer avec une grande fidélité. De nouveaux outils analytiques en développement, tels que le séquençage unicellulaire et les stratégies de caractérisation multi-omiques, ont commencé à décrire les astrocytes âgés, mais davantage de travaux sont nécessaires pour comprendre pleinement les conséquences fonctionnelles de ces altérations et comment elles se produisent dans différents contextes et conditions pathologiques. Une meilleure caractérisation fonctionnelle des astrocytes âgés fournira probablement des informations sur les mécanismes des maladies liées au vieillissement et proposera des voies pour aborder les phénotypes cérébraux liés à l’âge à l’avenir. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-contribution-of-aging-astrocytes-to-brain-inflammation-and-disease/

Probiotiques

Les , ces micro-organismes vivants présents dans certains aliments ou sous forme de compléments, suscitent un intérêt croissant dans le domaine de la santé et de la longévité. Leur rôle principal est de maintenir l’équilibre du microbiote intestinal, cet écosystème complexe de bactéries, levures et autres micro-organismes qui habitent notre tube digestif. Cet équilibre est essentiel pour le bon fonctionnement de l’organisme, mais il s’avère également lié à des aspects plus larges de la santé, notamment la du vieillissement prématuré et l’amélioration de la qualité de vie.

Le microbiote intestinal joue un rôle central dans la digestion et l’absorption des nutriments. Lorsqu’il est perturbé, des troubles digestifs tels que les ballonnements, la constipation ou les diarrhées peuvent survenir. Les probiotiques aident à rétablir cet équilibre en favorisant la croissance des bonnes bactéries et en limitant celle des micro-organismes pathogènes. Parmi les souches les plus efficaces pour la santé digestive, certaines se démarquent par leurs bienfaits spécifiques. Lactobacillus rhamnosus GG, par exemple, est largement reconnue pour son rôle dans la prévention des troubles digestifs comme la diarrhée associée aux antibiotiques. Bifidobacterium lactis, quant à elle, contribue à renforcer la barrière intestinale tout en soutenant le système immunitaire. Une levure probiotique comme Saccharomyces boulardii s’avère particulièrement efficace pour prévenir et traiter les diarrhées liées aux infections ou aux antibiotiques. Enfin, Lactobacillus acidophilus, souvent présent dans les produits fermentés, aide à digérer le lactose et améliore la santé intestinale globale. Ces souches se retrouvent dans divers aliments fermentés (yaourt, kéfir, choucroute) ou sous forme de compléments alimentaires spécialement formulés pour garantir leur jusqu’à l’intestin.

Mais leur impact ne se limite pas au système digestif. De nombreuses recherches ont mis en lumière leur influence sur le système immunitaire, car une grande partie de nos défenses immunitaires est directement liée à l’intestin. En renforçant cette barrière naturelle contre les infections et en réduisant les inflammations chroniques, les probiotiques contribuent à une meilleure protection contre les .

L’axe intestin-cerveau, un domaine émergent de la , révèle également que le microbiote peut influencer notre santé mentale. Les probiotiques pourraient ainsi jouer un rôle dans la gestion du stress, de l’anxiété ou même de la dépression. Ces bienfaits indirects sur le bien-être psychologique participent à une meilleure qualité de vie globale, ce qui est essentiel pour vieillir en bonne santé.En ce qui concerne la longévité, certaines études suggèrent que les probiotiques pourraient ralentir certains processus liés au vieillissement. Des recherches menées sur des modèles animaux ont montré que ces micro-organismes pouvaient réduire l’inflammation systémique et le stress oxydatif, deux facteurs majeurs du . Bien que ces soient encore en phase exploratoire pour les humains, ils ouvrent des perspectives prometteuses sur l’utilisation des probiotiques comme outil complémentaire pour prolonger une vie active et en bonne santé.

Pour maximiser leurs effets, il est recommandé d’intégrer les probiotiques dans une alimentation équilibrée riche en fibres et en prébiotiques – des substances qui nourrissent les bonnes bactéries intestinales. Les innovantes utilisées dans certains compléments alimentaires permettent également d’augmenter leur en protégeant les souches lors du passage dans l’estomac. En somme, les probiotiques ne sont pas seulement un allié pour notre système digestif : ils participent activement à notre bien-être global et pourraient jouer un rôle clé dans le maintien d’une tout au long de notre vie. Si leur impact direct sur la longévité humaine reste encore à confirmer par des études supplémentaires, leur contribution à une meilleure qualité de vie et à une réduction des risques liés au vieillissement est indéniable.

Lien entre le vieillissement du microbiome intestinal et la sarcopénie

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L’article examine les relations entre le vieillissement du microbiome intestinal et la perte de masse musculaire squelettique, un phénomène courant chez les personnes âgées qui peut mener à des conditions comme la sarcopénie et la fragilité. Avec l’âge, la masse et la force musculaires diminuent, un effet aggravé par un mode de vie sédentaire, comme l’indiquent les comparaisons entre les populations de chasseurs-cueilleurs et celles du monde développé. Cependant, d’autres mécanismes du vieillissement, tels que les changements dans la composition du microbiome intestinal, jouent également un rôle crucial. Ce microbiome évolue avec l’âge, entraînant une augmentation de l’inflammation chronique et une diminution de la production de métabolites bénéfiques pour les tissus du corps. Les études montrent que la sarcopénie est multifactorielle, influencée par l’inactivité physique, un régime alimentaire pauvre en protéines, l’inflammation et la résistance à l’insuline, mais les mécanismes sous-jacents restent encore mal compris. Le microbiote intestinal, composé de plus de 100 trillions de cellules bactériennes, est essentiel pour la santé métabolique et immunologique humaine. Il produit divers composés bioactifs, tels que les acides gras à chaîne courte (SCFA), qui ont des effets épigénétiques et immunomodulateurs. Une dysbiose intestinale, c’est-à-dire un déséquilibre du microbiote, est souvent observée chez les personnes âgées et est associée à des maladies telles que la sarcopénie. Des études ont établi un lien entre la dysbiose intestinale et la sarcopénie, avec des recherches suggérant une relation causale. Bien que des compléments de Bifidobacterium et de Lactobacillus aient montré des effets positifs sur la masse musculaire chez les souris âgées et dans des études sur des personnes âgées, l’impact direct du microbiote sur la santé musculaire et le développement de la sarcopénie reste flou. Il est également difficile d’identifier les microbiomes spécifiques et leurs métabolites bénéfiques qui pourraient servir de cibles thérapeutiques. La recherche doit se poursuivre pour mieux comprendre les mécanismes et explorer des interventions thérapeutiques visant à moduler le microbiote intestinal afin de prévenir ou de traiter la sarcopénie et ainsi favoriser un vieillissement en santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/aging-of-the-gut-microbiome-as-a-contribution-to-sarcopenia/

Impact de la sclérose en plaques sur la rétine et possibilités de rajeunissement neuronal

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Le texte aborde l’isolement relatif de l’œil par rapport au reste du corps et explique comment cela permet une étude plus ciblée des traitements médicaux, notamment pour les maladies oculaires. Les chercheurs s’intéressent particulièrement aux cellules rétiniennes, utilisant la rétine comme un indicateur de l’état du système nerveux central, surtout dans le cadre des conditions neurodégénératives telles que la sclérose en plaques (SEP). La SEP est décrite comme une maladie auto-immune entraînant une inflammation et une perte de myéline, affectant à la fois le système nerveux central et la rétine, ce qui conduit à des lésions au niveau du nerf optique et à une diminution des couches de fibres nerveuses rétiniennes. Cette recherche s’appuie sur des modèles animaux pour mieux comprendre les effets de la SEP sur les neurones. Les études récentes mettent en évidence un lien entre le vieillissement, la sénescence cellulaire et la SEP, la sénescence étant associée à des modifications cellulaires typiques du vieillissement. Les chercheurs analysent le transcriptome des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) chez des souris modèles de SEP, identifiant des signatures transcriptionnelles similaires à celles des CGR âgés, ainsi qu’une accumulation de dommages à l’ADN. En utilisant des facteurs de Yamanaka pour induire un rajeunissement partiel des cellules rétiniennes, les chercheurs ont réussi à réduire la sénescence et à améliorer leur fonctionnalité. Les résultats suggèrent que des thérapies de rajeunissement pourraient offrir une protection neuroprotectrice dans les troubles neuroimmunitaires, en ciblant à la fois la sénescence et la pathologie neuroinflammatoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/reprogramming-helps-retinal-ganglion-cells-resist-inflammation-mediated-neurodegeneration/

Impact de la Déplétion Partielle des Microglies sur la Plasticité Synaptique et la Performance Cognitive chez les Souris Vieillissantes

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées du cerveau, comparables aux macrophages dans d’autres parties du corps. Elles jouent un rôle crucial dans la défense contre les pathogènes, l’élimination des cellules endommagées, le nettoyage des débris, et l’assistance à certaines fonctions des réseaux neuronaux. Avec l’âge, les microglies ont tendance à adopter un comportement inflammatoire accru, ce qui peut entraîner des inflammations chroniques nuisibles à la structure et à la fonction des tissus cérébraux. Cette réaction maladaptive est en partie due à des niveaux croissants de déchets moléculaires, comme des agrégats protéiques caractéristiques des conditions neurodégénératives. En outre, des dysfonctionnements mitochondriaux au sein des microglies peuvent également contribuer à ces problèmes liés à l’âge.

Une approche pour réduire l’inflammation dans le cerveau consiste à inhiber le récepteur du facteur de stimulation des colonies 1 (CSF1R), ce qui entraîne la mort des microglies et des macrophages. Un médicament anticancéreux, le pexidartinib (ou PLX-3397), a montré une efficacité dans ce domaine. Il a été observé que la dose nécessaire pour éliminer les microglies est bien inférieure à celle utilisée pour traiter les patients atteints de cancer, ce qui entraîne des effets secondaires plus gérables. De plus, après le traitement, la population de microglies et de macrophages se régénère à partir de populations progénitrices en quelques semaines. Des études animales sur la neurodégénérescence et le vieillissement cérébral ont démontré que ce traitement réduisait le nombre de microglies inflammatoires, diminuait l’inflammation dans le cerveau et améliorait la fonction cognitive.

Une recherche récente a examiné l’effet d’une réduction partielle des microglies avec le PLX-3397, visant à obtenir des bénéfices similaires à ceux observés lors de l’ablation totale des microglies. Des souris âgées ont été traitées pendant six semaines, ce qui a réduit le nombre de microglies dans l’hippocampe et le cortex retrosplénial à des niveaux comparables à ceux observés chez les jeunes souris. Ce traitement a également amélioré la plasticité synaptique et les performances cognitives. Bien que le traitement n’ait pas modifié le nombre ou l’intensité totale des réseaux périneuronaux dans l’hippocampe, il a altéré leur structure fine et a augmenté l’expression de certaines protéines synaptiques. En ciblant le CSF1R, cette étude suggère une stratégie sûre et efficace pour stimuler les fonctions synaptiques et cognitives dans le cerveau vieillissant. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/partial-depletion-of-microglia-in-the-brain-improves-cognitive-function-in-aged-mice/

Rôle de la Sénescence Cellulaire dans la Parodontite : Vers de Nouvelles Thérapies Sénolytiques

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La parodontite est une maladie inflammatoire des gencives, dont les occurrences et la sévérité augmentent avec l’âge, mais dont les mécanismes sous-jacents demeurent flous. Des études antérieures ont montré que les médicaments sénolytiques pourraient réduire l’impact de cette maladie en éliminant les cellules sénescentes, qui sont présentes dans les tissus gingivaux enflammés. Dans ce contexte, une recherche récente a utilisé le modèle de souris P16-3MR, génétiquement modifié pour permettre l’élimination efficace et sélective des cellules sénescentes grâce à un traitement par ganciclovir. Cette étude vise à élucider le rôle causal de la sénescence dans la parodontite expérimentale. Les souris ont été traitées avec ou sans ganciclovir pendant deux semaines et une imagerie bioluminescente a été réalisée pour quantifier l’activation du marqueur p16INK4a, tandis que des analyses par Western blot et immunofluorescence ont été effectuées pour évaluer les marqueurs clés de la sénescence et de l’inflammation. Les résultats ont démontré que l’élimination des cellules sénescentes atténue l’inflammation et réduit la perte osseuse, suggérant ainsi un rôle causal de la sénescence dans la pathologie de la parodontite. Ces résultats ouvrent des perspectives pour l’utilisation des agents sénolytiques dans le traitement de cette maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/another-example-of-senescent-cell-clearance-as-a-treatment-for-periodontitis/