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L’impact du microbiome intestinal sur le vieillissement et la santé cardiovasculaire

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Le microbiome intestinal subit des changements significatifs au cours du vieillissement, observables par une variation dans les proportions de différentes espèces microbiennes. Ce changement entraîne une diminution de la production de métabolites bénéfiques et une augmentation des activités microbiennes inflammatoires. Actuellement, il existe peu de méthodes pratiques pour ajuster de manière permanente le microbiome intestinal. L’une de ces méthodes est la transplantation de matières fécales provenant d’un donneur. Des études sur des animaux ont montré que la transplantation de microbiote fécal d’un animal jeune vers un animal âgé peut rajeunir le microbiome intestinal, améliorer la santé et prolonger la vie. Bien que les études humaines soient relativement limitées, cette approche est déjà utilisée pour traiter les infections à C. difficile. L’avenir de cette méthode dans un cadre plus large reste à déterminer, tout comme la possibilité de cultiver artificiellement un microbiome intestinal complet ou presque complet.

Le microbiote intestinal est devenu une cible thérapeutique potentielle pour diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires. Des modèles animaux de transplantation de microbiote fécal (TMF) ont été établis chez des rats jeunes et âgés. L’analyse par séquençage du gène 16S rRNA a révélé que le microbiote intestinal des rats receveurs évoluait vers le profil des donneurs, avec des changements concomitants de la structure cardiaque et de la fonction diastolique détectés par échographie et tomographie par émission de positons. Les rats âgés ayant reçu des bactéries fécales jeunes ont présenté une réduction des caractéristiques du vieillissement, tandis que les jeunes rats ayant subi une transplantation inverse ont vu leurs caractéristiques de vieillissement augmenter.

Après la TMF, la structure et la fonction des cœurs des rats receveurs ont changé en conséquence. L’épaississement lié à l’âge de la paroi ventriculaire gauche et du septum interventriculaire, ainsi que le désordre d’arrangement des cardiomyocytes et l’augmentation du volume interstitiel au niveau des tissus, ont diminué après la TMF chez les jeunes rats. Ces modifications structurelles s’accompagnent de changements dans la fonction cardiaque ; cependant, la fonction systolique n’a pas significativement changé, tandis que la fonction diastolique s’est notablement améliorée. Les jeunes rats ayant reçu une transplantation inverse ont présenté des résultats opposés : la structure et la fonction cardiaque étaient inférieures à celles des rats témoins du même âge.

Un groupe de métabolites myocardiques significativement enrichis, détectés par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, étaient impliqués dans le processus de β-oxydation des acides gras. En parallèle avec les modifications de l’absorption du glucose révélées par la tomographie par émission de positons, des changements dans le contenu d’ATP et la structure mitochondriale ont confirmé une différence métabolique liée à l’énergie parmi les rats ayant reçu le microbiote intestinal de donneurs d’âges différents. Cette étude démontre que les microbes intestinaux peuvent participer au processus physiologique de vieillissement du cœur des rats en régulant le stress oxydatif et l’autophagie. Le microbiote intestinal est impliqué dans le vieillissement naturel du cœur à plusieurs niveaux, allant du niveau organique aux myocardiocytes métaboliquement plastiques et aux molécules associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-rats-reduces-the-impact-of-aging-on-the-heart/

Étude sur la modulation de la sénescence cellulaire par le gène ADAM19

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Cette étude, publiée dans la revue Aging, explore le lien entre les dommages à l’ADN et la sénescence cellulaire, en utilisant des modèles de drosophiles, de souris et de cellules humaines. Les chercheurs ont observé que les cellules accumulent des dommages à l’ADN au fil du temps, ce qui peut entraîner une sénescence, un état où les cellules cessent de se diviser et commencent à produire des facteurs pro-inflammatoires appelés SASP (phénotype sécrétoire associé à la sénescence). Dans l’étude, des drosophiles femelles adultes ont été exposées à des radiations pour induire des dommages à l’ADN et la sénescence. Les marqueurs de réparation de l’ADN ont montré une activité accrue, mais de nombreux cellules sont devenues sénescentes, comme indiqué par une augmentation du marqueur β-galactosidase. Les chercheurs ont également identifié le gène meltrin, dont l’expression a diminué après exposition aux radiations, et ont établi un lien entre la baisse de son expression et une réduction de la perméabilité intestinale. En utilisant un modèle de souris, ils ont bloqué le gène mammalien homologue ADAM19 avec le médicament batimastat, ce qui a empêché l’augmentation des marqueurs de perméabilité intestinale, d’inflammation et de sénescence. Des expériences supplémentaires avec des fibroblastes pulmonaires humains ont confirmé que l’inhibition de ADAM19 réduisait également les marqueurs de sénescence. Les auteurs suggèrent que les inhibiteurs de ADAM19 pourraient représenter une nouvelle classe de médicaments senomorphiques, modifiant le comportement des cellules sénescentes. L’étude met en avant la conservation des mécanismes régulateurs de la sénescence entre différentes espèces, ouvrant ainsi des avenues pour des découvertes thérapeutiques futures. Les résultats soulignent l’importance des modèles de drosophiles dans la recherche sur le vieillissement et la sénescence, et la nécessité de tester ces données dans d’autres modèles de sénescence et de vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/scientists-discover-a-new-mitigator-of-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=scientists-discover-a-new-mitigator-of-senescence

Impact de la Dysfonction Lymphatique Méningée sur la Santé Cognitive Liée à l’Âge

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Le liquide céphalorachidien (LCR) est produit en permanence, circule dans le cerveau et s’évacue dans le corps. Ce flux transporte les déchets métaboliques du cerveau, et les chercheurs commencent à considérer l’altération liée à l’âge de l’évacuation du LCR comme une contribution significative à la perte de fonction cognitive et au développement de conditions neurodégénératives à un âge avancé. Plusieurs voies d’évacuation ont été identifiées, chacune perdant sa fonction avec l’âge. D’abord, le LCR s’évacue par des ouvertures dans la plaque criblée derrière le nez, mais ce chemin se ferme avec l’âge ou des blessures. Des études menées par Leucadia Therapeutics ont souligné l’importance de ce chemin d’évacuation pour le développement de la maladie d’Alzheimer, qui commence dans une partie du cerveau spécifiquement alimentée par ce drainage. Ensuite, le système glymphatique évacue le LCR vers les vaisseaux lymphatiques. Les méninges, la membrane en couches entourant le cerveau et la moelle épinière, sont tapissées de vaisseaux lymphatiques, et le liquide y passe depuis le cerveau. Ce système de vaisseaux souffre d’atrophie et de dysfonctionnement avec l’âge, tout comme le reste du système lymphatique. On peut établir des analogies avec la diminution de la vascularisation pour le flux sanguin dans tout le corps, où la densité des petits vaisseaux capillaires diminue avec l’âge, car les processus de maintenance et de création de nouveaux vaisseaux deviennent dysfonctionnels. Dans un article en accès libre d’aujourd’hui, des chercheurs montrent que cette analogie est pertinente pour provoquer une augmentation de la création de vaisseaux comme moyen de remédier à la perte liée à l’âge des petits vaisseaux. Il a été démontré que la surexpression de VEGF par thérapie génique améliore l’angiogenèse chez les souris âgées, améliorant également leur santé en fin de vie, probablement en partie en limitant la perte de densité capillaire. Pour les vaisseaux lymphatiques, la protéine de signalisation analogue pour promouvoir la génération de nouveaux vaisseaux est le VEGF-C. Des chercheurs montrent que l’administration de VEGF-C par thérapie génique aux méninges peut restaurer l’évacuation du LCR chez les souris âgées et améliorer les mesures de la fonction cérébrale. Ils montrent que les signaux inflammatoires dans le cerveau diminuent une fois l’évacuation améliorée, soutenant l’idée que le problème de l’évacuation réduite est dû à une augmentation des déchets métaboliques dans le cerveau, provoquant une réponse inflammatoire mal adaptée des microglies, cellules immunitaires innées du système nerveux central. Des vaisseaux lymphatiques méningés, localisés dans la dure-mère des méninges, drainent le LCR avec son contenu de déchets dérivés du système nerveux central principalement vers les ganglions lymphatiques cervicaux profonds. Depuis la découverte des vaisseaux lymphatiques méningés, des preuves accumulées provenant de modèles murins et humains ont lié leur dysfonction à diverses conditions neurodégénératives. L’ablation des lymphatiques méningés par des moyens chimiques, génétiques ou chirurgicaux aggrave les résultats comportementaux dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, des traumatismes crâniens et du stress chronique. Inversement, améliorer la fonction des lymphatiques méningés atténue les déficits cognitifs dans les modèles murins de la maladie d’Alzheimer, du vieillissement et de la craniosynostose. Il est montré que l’altération prolongée des lymphatiques méningés modifie l’équilibre des entrées synaptiques excitatoires et inhibitoires corticales, accompagnée de déficits dans les tâches de mémoire. Ces altérations synaptiques et comportementales induites par la dysfonction lymphatique sont médiées par les microglies, entraînant une expression accrue du gène de l’interleukine 6 (Il6), qui stimule les phénotypes des synapses inhibitrices. La restauration de la fonction lymphatique méningée chez les souris âgées via l’injection intracisternale d’un virus adéno-associé codant le VEGF-C inverse les altérations synaptiques et comportementales associées à l’âge. Nos résultats suggèrent que des lymphatiques méningés dysfonctionnels impactent négativement le circuit cortical par un mécanisme dépendant de l’IL-6 et identifient une cible potentielle pour traiter le déclin cognitif associé à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/gene-therapy-with-vegf-c-restores-lost-lymphatic-drainage-of-cerebrospinal-fluid-in-aged-mice/

Lutte contre le vieillissement : Vers une médecine moderne pour une longévité sans maladies

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Fight Aging! est une plateforme dédiée à la publication d’actualités et de commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Ce bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les défis associés à l’industrie de la santé des personnes âgées. Au sein de cette initiative, Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, offre des services de conseil stratégique aux investisseurs et aux entrepreneurs, cherchant à naviguer dans l’industrie de la longévité.

Le contenu de cette plateforme explore divers sujets liés à la santé et au vieillissement, notamment les effets de la citrulline, un acide aminé, sur l’inflammation liée à l’âge chez les souris, ainsi que la composition du microbiome intestinal et son impact sur la masse musculaire chez les personnes âgées. Des études montrent que la supplémentation en citrulline peut réduire l’inflammation chronique et améliorer divers aspects du métabolisme, suggérant un potentiel thérapeutique pour contrer le vieillissement.

Une autre étude met en avant l’importance du microbiome intestinal dans la santé musculo-squelettique, établissant des corrélations entre la composition microbienne et des conditions liées à l’âge comme l’ostéoporose et la sarcopénie. Les données indiquent que les changements dans le microbiome sont influencés par le sexe et le génotype mitochondrial de l’hôte.

Des recherches sur la production de mitochondries à des fins de transplantation montrent que la fonctionnalité mitochondriale diminue avec l’âge. Des méthodes de fabrication efficaces de mitochondries pour des applications cliniques sont explorées, avec des résultats prometteurs dans des modèles animaux.

En ce qui concerne la recherche sur la maladie d’Alzheimer, un examen de l’état actuel des thérapies montre que de nombreuses approches ont échoué, soulignant la complexité de la maladie. La revue aborde également des thérapies ciblant la neuro-inflammation et le stress oxydatif, des facteurs communs dans le vieillissement cérébral.

L’importance des protéines de surface comme LAMP1 pour identifier les cellules sénescentes est discutée, tout comme le rôle des ARN non codants dans la détermination de la durée de vie des espèces. Les chercheurs se penchent également sur le réseau de régulation génique dans la conception d’approches pour ralentir le vieillissement, soulignant la nécessité d’une approche systémique plutôt que de se concentrer sur des gènes ou des voies isolés.

Enfin, la recherche sur les produits de glycation avancés et leur contribution à la sarcopénie met en lumière les voies inflammatoires et métaboliques qui conduisent à la perte musculaire liée à l’âge. Les macrophages résidents du cœur sont également étudiés pour leur rôle dans la régulation des maladies cardiovasculaires, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies ciblées. Globalement, ces travaux soulignent l’importance d’une compréhension approfondie des mécanismes sous-jacents au vieillissement pour développer des interventions efficaces. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-31st-2025/

Le rôle des macrophages cardiaques dans les maladies cardiovasculaires et la régénération tissulaire

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Les macrophages, des cellules essentielles du système immunitaire inné, se trouvent dans divers tissus du corps, y compris le cœur, et remplissent de nombreuses fonctions vitales. Ils ne se contentent pas de détecter et d’éliminer les agents pathogènes et les cellules potentiellement nuisibles, mais ils jouent également un rôle crucial dans la régénération après une blessure. Les macrophages peuvent adopter des états pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires selon les circonstances, ce qui en fait des cibles d’intérêt pour la recherche visant à réduire l’inflammation et à favoriser la régénération, notamment dans des organes tels que le cœur qui présentent une capacité régénératrice relativement faible après une lésion. Ces macrophages cardiaques sont hétérogènes et plastiques, avec plusieurs sous-ensembles ayant des phénotypes et des fonctions différents, impliqués dans divers processus pathophysiologiques. Des études récentes montrent que les populations de macrophages résidents dans le cœur jouent un rôle essentiel dans le développement cardiaque, la conduction électrique et les processus de remodelage ventriculaire. Les mécanismes utilisés par ces macrophages pour influencer les maladies cardiovasculaires (MCV) varient et incluent des interactions directes et indirectes avec d’autres cellules cardiaques. L’identification de cibles spécifiques pour les macrophages résidents cardiaques est cruciale pour la régulation des MCV. Bien que des méthodes exogènes et génétiques aient été développées pour cibler spécifiquement ces populations de macrophages, relativement peu d’études ont exploré des thérapies ciblant les macrophages résidents cardiaques chez les patients atteints de MCV, malgré l’accumulation de connaissances mécanistiques sur leur contribution au risque cardiovasculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/tissue-resident-macrophages-in-the-heart-in-cardiovascular-disease/

Échecs et défis dans le traitement de la maladie d’Alzheimer : un aperçu des approches thérapeutiques

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L’histoire des tentatives de traitement de la maladie d’Alzheimer est marquée par des échecs coûteux, en partie à cause de la complexité du cerveau et de la maladie elle-même. La maladie d’Alzheimer, qui touche principalement les humains, présente des défis éthiques et pratiques pour la recherche, notamment l’accès à la biologie du cerveau vivant. Les modèles animaux, tels que ceux utilisant des souris, sont souvent artificiels et ne reproduisent pas fidèlement les mécanismes de la maladie, ce qui entraîne des traitements qui échouent chez les humains malgré leur efficacité dans les modèles. L’article de revue en accès libre d’aujourd’hui aborde les principales catégories de développement de médicaments, tout en soulignant que certains traitements, notamment ceux ciblant les enchevêtrements neurofibrillaires liés à la protéine tau, ont été omis. Il met en garde contre l’enthousiasme excessif pour les nouvelles approches, car le bon mécanisme à cibler reste encore incertain. La maladie d’Alzheimer, qui est la cause la plus fréquente de démence, est une maladie neurodégénérative progressive, caractérisée par la dégénérescence des neurones cholinergiques et la présence de plaques extracellulaires d’amyloïde bêta et d’enchevêtrements neurofibrillaires. Les formes familiales de la maladie, bien qu’elles soient rares, peuvent être prévenues si le traitement commence suffisamment tôt. Cependant, la majorité des cas sont sporadiques et apparaissent après 65 ans, sans corrélation entre la présence de plaques amyloïdes et le degré de déclin cognitif. Les efforts récents de l’industrie pharmaceutique se sont concentrés sur le développement de médicaments pour réduire l’amyloïde bêta, mais les résultats ont souvent été décevants, avec seulement quelques anticorps monoclonaux approuvés et des effets secondaires potentiellement graves. D’autres cibles, comme les inhibiteurs de la γ-sécrétase, ont échoué dans des essais cliniques, entraînant des détériorations cognitives. De plus, le stress oxydatif et les cytokines pro-inflammatoires sont présents chez tous les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, mais les médicaments qui pourraient les cibler ont également montré des effets indésirables ou des limitations d’efficacité. Des traitements comme le ladostigil, qui réduit le stress oxydatif, ont montré un potentiel prometteur dans des essais cliniques, mais le défi reste entier face à la complexité de la maladie et à la multitude de mécanismes contribuant à la neurodégénérescence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/reviewing-the-state-of-therapies-for-alzheimers-disease/

Influence du sexe et du haplotype mitochondrial sur les changements du microbiome intestinal liés à l’âge

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Cette étude explore les changements liés à l’âge dans le microbiome intestinal, en mettant l’accent sur les différences entre les sexes et l’influence du haplotype mitochondrial. Des recherches antérieures ont démontré que le microbiome intestinal subit des modifications avec l’âge, ce qui peut contribuer à la dégénérescence liée à l’âge. Ces changements sont souvent associés à une réduction de la production de métabolites bénéfiques et à une augmentation de l’inflammation. Cependant, il existe une grande variabilité individuelle dans ces changements. Les études ont été menées sur des rats, ce qui soulève la question de savoir si ces résultats s’appliquent également aux humains. L’évaluation a porté sur le microbiome fécal de rats de race génétiquement hétérogène OKC-HETB/W. Les résultats ont montré que les modifications du microbiome liées à l’âge diffèrent considérablement entre les rats mâles et femelles. En effet, cinq espèces microbiennes ont changé de manière significative avec l’âge chez les mâles, tandis que neuf espèces ont été affectées chez les femelles. De plus, seulement trois de ces espèces ont montré des changements dans les deux sexes. Le haplotype mitochondrial a également eu un impact sur les variations du microbiome liées à l’âge. La plupart des espèces microbiennes affectées par l’âge étaient spécifiques au sexe et au haplotype mitochondrial, suggérant que ces facteurs jouent un rôle essentiel dans l’évolution du microbiome intestinal avec l’âge. L’étude a également révélé que le sexe et le haplotype mitochondrial influent sur le contenu des acides gras à chaîne courte et des métabolites plasmatiques régulés par le microbiome, tels que les métabolites dérivés du tryptophane et les acides biliaires. Ce travail souligne l’importance du sexe de l’hôte dans l’évolution du microbiome intestinal au fil du temps, même dans un contexte génétiquement diversifié. C’est la première étude à démontrer que le haplotype mitochondrial d’un hôte impacte les changements liés à l’âge dans le microbiome. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-aging-of-the-gut-microbiome-is-different-by-sex-and-mitochondrial-haplotype/

Le Rôle Essentiel du C15:0 dans la Résilience Cellulaire et le Vieillissement Sain

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La recherche sur la longévité évolue rapidement, avec une attention accrue portée aux interventions moléculaires visant à améliorer la durée de vie et la qualité de vie. Parmi ces avancées, l’acide gras saturé C15:0, récemment reconnu comme acide gras essentiel, se distingue comme un nutriment clé pour la santé cellulaire. Le produit Fatty15, qui est une forme pure et optimisée de C15:0, a été développé en collaboration avec la marine américaine pour lutter contre le déclin cellulaire lié à l’âge. Des études montrent que C15:0 pourrait surpasser d’autres composés de longévité bien établis en termes de bénéfices. Un nouveau livre, « The Longevity Nutrient », décrit la découverte fascinante de C15:0 et les preuves scientifiques qui soutiennent son rôle essentiel pour une santé à long terme. Des recherches indiquent qu’un faible niveau de C15:0 est associé à un vieillissement biologique accéléré, tandis qu’un niveau plus élevé est lié à une résilience accrue et à un ralentissement des processus de vieillissement. C15:0 agit au niveau cellulaire en renforçant les membranes cellulaires contre la peroxydation et les dommages, ce qui est fondamental pour la science de la longévité. Il influence plusieurs caractéristiques bien documentées du vieillissement, telles que la dysfonction mitochondriale et l’inflammation chronique. Des études montrent que C15:0 active l’AMPK, un capteur d’énergie cellulaire, et inhibe mTOR, un cheminement lié au vieillissement cellulaire. Fatty15 a montré plus de 36 bienfaits cliniquement pertinents, plaçant C15:0 dans une position unique parmi les molécules de longévité. De plus, C15:0 pourrait inverser le syndrome de fragilité cellulaire, où les cellules deviennent vulnérables aux dommages. En restaurant des niveaux optimaux de C15:0, on peut réduire les signes de vieillissement accéléré. Le complément Fatty15 est bio disponible et a montré une sécurité à long terme dans des études cliniques. À mesure que la recherche avance, les applications potentielles de C15:0 devraient se développer, notamment en matière de santé métabolique et de protection neurodégénérative. En intégrant C15:0 dans leur régime, les individus peuvent bénéficier d’une approche validée cliniquement pour soutenir la longévité. Source : https://longevity.technology/news/longevity-nutrient-c150-aids-cellular-resilience-and-healthy-aging/

Le microbiome intestinal : un facteur clé dans le vieillissement musculaire et osseux

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Le gène 16S rRNA est un élément crucial pour la compréhension des variations de séquence entre les espèces microbiennes, permettant un séquençage économique pour cataloguer le microbiome intestinal d’un individu. Cette méthode a révélé que la répartition des populations microbiennes change avec l’âge, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la santé, notamment par la perte de production de métabolites bénéfiques et une inflammation accrue. Des chercheurs mettent en relation des caractéristiques spécifiques du microbiome intestinal avec des conditions liées à l’âge. L’idée d’ajuster la composition du microbiome intestinal pour obtenir des résultats souhaités est en plein essor, notamment grâce à des techniques comme la transplantation de microbiote fécal de donneurs jeunes, qui permettent de renverser les changements liés à l’âge. Cependant, les approches actuelles de livraison orale de probiotiques ne parviennent pas encore à atteindre cet objectif.

Un article récent explore la corrélation entre la composition du microbiome intestinal et des aspects du vieillissement, tels que la perte progressive de densité osseuse et de masse musculaire. La question centrale est de déterminer si la composition du microbiome est causative ou si elle est le résultat d’autres facteurs tels que la dysfonction immunitaire liée à l’âge ou la réduction de l’apport en protéines et en calories chez les personnes âgées.

L’intérêt croissant pour le rôle du microbiome intestinal dans le développement de l’ostéoporose et de la sarcopénie souligne son potentiel prometteur pour améliorer la santé musculo-squelettique. Le microbiome intestinal, souvent évalué à partir des selles, est constitué d’une collection de microorganismes qui impactent la physiologie humaine par divers processus biologiques. Des recherches antérieures ont montré que la communauté de microbes commensaux dans l’intestin pourrait représenter un facteur modifiable influençant la santé musculaire et osseuse. Par exemple, le microbiome intestinal peut affecter l’environnement inflammatoire, influençant ainsi l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse. En outre, il interagit avec des composants alimentaires essentiels liés à la santé musculo-squelettique, comme les vitamines K et D, et le calcium.

L’étude a utilisé des données provenant de deux grandes cohortes, la Rotterdam Study et la Framingham Heart Study, pour examiner l’association entre la composition du microbiome intestinal et des phénotypes musculo-squelettiques. Bien que la diversité alpha du microbiome intestinal n’ait pas été associée à des phénotypes testés après ajustement pour plusieurs facteurs confondants, des associations intéressantes ont été trouvées avec certaines espèces microbiennes et la masse musculaire. Par exemple, une abondance plus faible d’Oscillibacter, d’Anaerotruncus et d’Eisenbergiella était associée à une masse musculaire appendiculaire plus élevée, tandis que certaines associations étaient spécifiques aux femmes. Cependant, aucune association robuste n’a été observée entre les traits osseux et les caractéristiques du microbiome intestinal, suggérant que le microbiome est lié au vieillissement musculaire chez les adultes d’âge moyen et plus âgés. Des échantillons de plus grande taille sont nécessaires pour clarifier les caractéristiques spécifiques du microbiome impliquées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/prevalence-of-specific-gut-microbial-species-associated-with-muscle-mass-in-later-life/

L’Endothélium et son Rôle dans la Santé Cardiovasculaire : Comprendre la Dysfonction Endothéliale et le Vieillissement Vasculaire

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L’endothélium est la couche interne des vaisseaux sanguins et joue un rôle crucial dans plusieurs fonctions vitales du système vasculaire, allant de la régulation sélective du passage des molécules à la contraction et dilatation appropriées des vaisseaux sanguins. Les dommages localisés et l’inflammation de l’endothélium constituent une étape précoce dans la formation d’une plaque athéroscléreuse. Cet article se concentre spécifiquement sur l’endothélium de la microvasculature, les plus petits vaisseaux sanguins, où des problèmes similaires se posent et peuvent contribuer, au fil du temps, à la diminution de la densité microvasculaire, à mesure que les mécanismes nécessaires à l’entretien de ces vaisseaux, comme l’angiogenèse, s’altèrent.

La maladie cardiovasculaire (MCV) est la principale cause de morbidité et de mortalité chez les adultes et les personnes âgées, avec une prévalence croissante dans le monde. Une quantité croissante de recherches s’est concentrée sur le stade précoce du déclin vasculaire, à savoir la dysfonction endothéliale (DE), qui, au niveau microvasculaire, peut anticiper le diagnostic de MCV de plusieurs décennies. Cet article de revue vise à fournir un aperçu de la littérature concernant le développement de la DE en tant que caractéristique indissociable du vieillissement du système cardiovasculaire, en mettant en lumière le rôle de l’inflammation dans ce processus.

Le vieillissement vasculaire se compose d’un continuum de toute une vie, qui commence avec la respiration cellulaire et la production inhérente d’espèces réactives de l’oxygène. Ce déséquilibre moléculaire est suivi de changements épigénétiques cellulaires, qui modulent les cellules immunitaires, telles que les sous-types de macrophages et de lymphocytes. Ces mécanismes sont influencés par les habitudes de vie, qui affectent les points chauds de l’inflammation dans l’organisme, comme la graisse viscérale et le microbiote intestinal. Ce processus peut finalement mener à un environnement propice à la perte des fonctions physiologiques des cellules endothéliales. En outre, l’article aborde les changements de mode de vie ciblant la connexion entre l’inflammation liée à l’âge et la dysfonction vasculaire. Traiter la DE microvasculaire représente un enjeu critique pour prévenir ou retarder le vieillissement vasculaire et les maladies associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/endothelial-dysfunction-of-microvessels-in-the-aging-of-the-vasculature/