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Impact Précoce des Biomarqueurs de la Maladie d’Alzheimer sur la Fonction Cognitive des Jeunes Adultes

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Ce document explore l’impact précoce sur la fonction cognitive chez les jeunes adultes, en mettant en lumière les biomarqueurs associés à la maladie d’Alzheimer, tels que le tau et la chaîne légère des neurofilaments. L’étude souligne que la maladie d’Alzheimer a une période d’apparition qui peut s’étendre sur plusieurs décennies, et que des biomarqueurs mesurables peuvent être associés à des pathologies futures bien avant les symptômes. L’idée novatrice ici est d’étendre cette réflexion à des âges aussi précoces que la vingtaine, ce qui pourrait changer notre perception de la dégradation cognitive au cours de la vie. Il est émis l’hypothèse que cela pourrait être le résultat d’un manque de soins de santé préventifs ou de l’exposition à des agents pathogènes persistants durant la jeunesse, soulevant des questions sur la continuité des processus pathologiques qui pourraient affecter la fonction cognitive. Les données analysées proviennent de l’Étude nationale longitudinale de la santé des adolescents à l’âge adulte, avec des échantillons allant de 4 507 à 11 449 participants. Les résultats montrent que des facteurs de risque clés pour la maladie d’Alzheimer sont associés à des mesures standard de la cognition chez les 24 à 44 ans, suggérant que ces facteurs peuvent impacter la fonction cognitive bien avant l’apparition des symptômes d’Alzheimer. Le score CAIDE, qui prend en compte divers facteurs de risque, était lié à toutes les mesures de fonction cognitive, mais il a été noté que le facteur génétique APOE ε4 n’était pas associé à certaines mesures de cognition jusqu’à un âge plus avancé. D’autres biomarqueurs inflammatoires étaient également associés à la fonction cognitive, mais leur impact semblait devenir plus prononcé dans la tranche d’âge de 33 à 44 ans. Ces résultats suggèrent que les marqueurs cardiovasculaires, neurodégénératifs et immunitaires peuvent être liés à des mesures critiques de la fonction cognitive à des âges beaucoup plus jeunes que ce qui était auparavant reconnu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/early-adult-life-risk-factors-for-alzheimers-corelate-with-impaired-cognition-in-early-adult-life/

Impact de l’OS-01 sur le vieillissement cutané et l’inflammation : Étude préliminaire

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Une étude récente publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a examiné l’impact d’un produit topique contenant l’OS-01, un peptide sénothérapeutique ciblant la sénescence, qui affecte la fonction de barrière de la peau et plusieurs biomarqueurs du vieillissement. Réalisée par une équipe de OneSkin en collaboration avec des partenaires académiques, cette étude préliminaire visait à déterminer si un traitement cutané pouvait donner des résultats significatifs tant au niveau de l’épiderme que dans tout le corps, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les signes de vieillissement biologique. En vieillissant, les cellules sénescentes s’accumulent dans divers tissus, comme la peau. Ces cellules anciennes et endommagées libèrent des signaux inflammatoires persistants, nuisant à l’intégrité et à la fonction des tissus, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Les sénothérapeutiques montrent un potentiel en ciblant ces cellules vieillissantes et en améliorant la santé globale. En éliminant ou en modifiant ces cellules pour les rendre moins nuisibles, ces thérapies visent à améliorer la santé globale, à réduire l’inflammation et éventuellement à prolonger la durée de vie. L’élimination de ces cellules à l’aide de sénolytiques est devenue l’approche principale dans la recherche. Cependant, des chercheurs soulignent que tous les types de cellules sénescentes ne sont pas nécessairement nuisibles, et que leur élimination totale pourrait réduire certaines fonctions, comme la cicatrisation des plaies. Le Dr Judith Campisi, pionnière de la recherche sur les cellules sénescentes, a averti que les rôles de ces cellules dans les tissus ne sont pas entièrement compris. Cela a conduit à des efforts pour mieux comprendre les différents types de cellules sénescentes et leurs rôles. Alors que l’intérêt pour les sénolytiques continue de croître, certains chercheurs estiment que les sénomorphiques, qui préviennent, modifient ou inversent la sénescence, pourraient être une meilleure approche. L’OS-01, ou Pep 14, peut être considéré comme un sénomorphique car il réduit les marqueurs SASP sans détruire les cellules sénescentes. L’étude a également montré que l’utilisation de l’OS-01 est corrélée à une réduction des biomarqueurs inflammatoires systémiques et à une amélioration de la fonction cutanée, bien qu’il y ait des limitations dans la taille de l’échantillon et la méthode de contrôle. Les résultats suggèrent que l’amélioration de l’intégrité et de la fonction de la peau pourrait réduire l’inflammation systémique, ce qui est prometteur compte tenu que la peau est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Cependant, des études supplémentaires à plus grande échelle sont nécessaires pour valider ces résultats. Source : https://www.lifespan.io/news/os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study

Impact du microbiome intestinal sur le déclin cognitif lié à l’âge

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La composition du microbiome intestinal évolue avec l’âge, et il a été démontré que certains microbes inflammatoires se multiplient au détriment des espèces bénéfiques qui produisent des métabolites tels que le butyrate. Les patients souffrant de maladies neurodégénératives, qui sont souvent marquées par une inflammation chronique et un dysfonctionnement immunitaire, présentent un microbiome intestinal dysfonctionnel. Bien que la direction de la causalité reste incertaine dans les populations humaines, des recherches sur des modèles animaux ont montré que le transfert d’un microbiome intestinal jeune vers un animal âgé améliore la santé, tandis que l’inverse a des effets néfastes. Les altérations de la microbiote intestinale pendant le vieillissement sont considérées comme un facteur causal du déclin cognitif lié à l’âge, qui se manifeste par une perte synaptique dans l’hippocampe. Des études ont révélé que le microbiote fécal de souris âgées transféré à des souris jeunes induisait des déficits cognitifs et une perte synaptique. L’analyse multi-omiques a mis en évidence des changements significatifs dans Bifidobacterium pseudolongum (B.p) et l’acide indole-3-acétique (IAA), un métabolite du tryptophane, tant dans la périphérie que dans le cerveau. Une abondance réduite de B.p a été observée chez des patients humains présentant des troubles cognitifs, avec une corrélation positive avec les scores cognitifs. En transplantant le microbiote de patients humains ayant une faible abondance de B.p dans des souris, une détérioration du comportement cognitif a été observée. La supplémentation en B.p a montré sa capacité à produire de l’IAA, à améliorer la bio-disponibilité de l’IAA dans le cerveau et à améliorer le comportement cognitif ainsi que la perte synaptique médiée par les microglies dans des souris transgéniques 5xFAD. L’IAA produit à partir de B.p a empêché l’engouffrement des synapses par les microglies de manière dépendante du récepteur des hydrocarbures aromatiques. Cette étude démontre que le microbiote intestinal âgé induit un déclin cognitif et une perte synaptique médiée par les microglies, en partie en raison d’une carence en B.p et son métabolite, l’IAA. Elle propose une stratégie de preuve de concept pour prévenir les maladies neurodégénératives en modulant le microbiome intestinal et ses métabolites du tryptophane. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aged-gut-microbiome-harms-the-brain/

Étude des Mécanismes de Vieillissement de l’Épithélium Pigmentaire Rétinien et leurs Impacts sur la Santé Rétinienne

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Les maladies liées à l’âge de la rétine sont causées par des mécanismes sous-jacents de dommage et de dysfonction, qui mettent les cellules sous stress, modifiant leur fonctionnement et pouvant même entraîner leur mort. Une façon d’évaluer ces effets malheureux consiste à mesurer les changements dans l’expression génique des cellules stressées, bien que cela n’apporte que peu d’informations sur les détails fins expliquant les modifications du comportement cellulaire. Les différentes formes de dommages et de dysfonction qui causent le vieillissement sont relativement bien cataloguées, mais on ignore encore comment elles interagissent entre elles et laquelle est la plus importante dans un contexte donné. La méthode la plus simple pour le découvrir est de développer une thérapie pouvant traiter une forme de dommage, puis de la tester sur des modèles animaux. Le vieillissement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) entraîne une diminution progressive de l’homéostasie au fil du temps, impactant de manière significative la santé rétinienne. Pendant le processus physiologique de vieillissement, les tissus rétiniens subissent un déclin fonctionnel et une dégénérescence, l’EPR étant le site principal de dommages dans de nombreuses maladies rétiniennes liées à l’âge. Bien que le vieillissement ne mène pas nécessairement à des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinite pigmentaire (RP) et la rétinopathie diabétique (RD), les changements liés à l’âge peuvent prédisposer l’œil à ces maladies. Comprendre les mécanismes sous-jacents au vieillissement de l’EPR est crucial pour élucider le contexte dans lequel se développent de nombreuses pathologies rétiniennes liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont comparé les transcriptomes de l’EPR de souris jeunes et âgées et ont observé une régulation marquée à la hausse des gènes immunogènes, pro-inflammatoires et liés au stress oxydatif dans l’EPR vieillissant. De plus, l’EPR vieillissant a montré une dérégulation des voies associées à la perception visuelle et à la production de matrice extracellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/mechanisms-of-aging-stress-retinal-cells-contributing-to-retinal-pathologies/

L’impact des astrocytes réactifs sur la neurodégénérescence et la mémoire dans la maladie d’Alzheimer

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Les astrocytes réactifs dans le tissu cérébral sont des cellules qui deviennent inflammatoires en réponse à l’environnement local. Ce phénomène devient particulièrement fréquent avec l’âge, à cause de divers types de dommages moléculaires caractéristiques du vieillissement, tels qu’une signalisation inflammatoire accrue provenant d’autres cellules, y compris les cellules sénescentes, et l’accumulation de déchets métaboliques dans le cerveau en raison d’une défaillance du drainage du liquide céphalorachidien. La réactivité des astrocytes entraîne des effets maladaptatifs et contribue à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Plutôt que de se concentrer sur la prévention de la réactivité en réparant les dommages liés à l’âge, la communauté de recherche a tendance à adopter une stratégie consistant à essayer d’améliorer le comportement des astrocytes réactifs, un aspect à la fois. Une étude récente a examiné le comportement des astrocytes dans la maladie d’Alzheimer, où ces cellules modifient leur comportement en réponse à la présence de plaques amyloïdes, un marqueur de la maladie. Bien qu’elles tentent de nettoyer ces plaques, ce processus déclenche une chaîne de réactions néfastes. Les astrocytes absorbent les plaques par autophagie et les dégradent, mais cette dégradation entraîne une surproduction de GABA, un neurotransmetteur qui réduit l’activité cérébrale et entraîne des troubles de la mémoire. De plus, ce processus génère du peroxyde d’hydrogène, un sous-produit toxique qui cause davantage de dommages neuronaux et de neurodégénérescence. Les chercheurs ont donc cherché à identifier les enzymes responsables de cette production excessive de GABA, espérant trouver un moyen de bloquer sélectivement ses effets nocifs sans interférer avec d’autres fonctions cérébrales. Grâce à des analyses moléculaires, de l’imagerie microscopique et de l’électrophysiologie, ils ont identifié SIRT2 et ALDH1A1 comme des enzymes clés impliquées dans la surproduction de GABA chez les astrocytes affectés par la maladie d’Alzheimer. L’inhibition de l’expression astrocytaire de SIRT2 chez des souris modèles de la maladie d’Alzheimer a permis d’observer une récupération partielle de la mémoire et une réduction de la production de GABA. Cependant, la récupération n’a été que partielle et a principalement concerné la mémoire de travail, tandis que la mémoire spatiale n’a pas montré d’amélioration. Cette inhibition a également maintenu la production de peroxyde d’hydrogène, indiquant que la dégénérescence neuronale pourrait continuer même si la production de GABA est réduite. Les résultats soulèvent ainsi de nouvelles questions sur la complexité des interactions entre les astrocytes et la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement et des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/sirt2-inhibition-in-reactive-astrocytes-reduces-their-harmful-impact-in-alzheimers-disease/

Une approche topique pour ralentir les signes systémiques du vieillissement

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Une nouvelle étude publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a exploré les effets d’une formulation topique contenant le peptide sénothérapeutique OS-01 sur la fonction de barrière cutanée et les biomarqueurs systémiques du vieillissement. Le procès pilote, dirigé par des chercheurs de OneSkin et des collaborateurs académiques, a examiné si le traitement de la peau pouvait offrir des résultats mesurables non seulement au niveau épidermique, mais aussi de manière systémique, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les indicateurs de vieillissement biologique. Le procès, randomisé et en double aveugle, a recruté 60 femmes âgées de 60 à 90 ans, qui ont été assignées soit à un hydratant commercial, soit à la formulation OS-01, qui combine le peptide 14 avec un mélange d’antioxydants et d’ingrédients anti-inflammatoires. L’étude a évalué des métriques de barrière cutanée telles que l’hydratation et la perte d’eau transepidermique, ainsi que des changements systémiques incluant les niveaux de cytokines plasmatiques et l’âge biologique à l’aide des tests GlycanAge. Les résultats préliminaires indiquent qu’une intervention topique, non invasive, pourrait améliorer l’intégrité de la barrière cutanée et est associée à des tendances favorables dans les marqueurs inflammatoires systémiques. Cependant, ces découvertes proviennent d’une étude de petite taille et de courte durée impliquant un groupe homogène de femmes, et la nature propriétaire de la formulation limite l’attribution mécaniste au peptide seul. Des études plus larges et à long terme avec des populations plus diverses et des contrôles de mode de vie standardisés seront nécessaires pour valider et élargir ces résultats. L’importance croissante de la convergence entre la dermatologie et la science de la longévité est mise en avant, en particulier alors que les chercheurs explorent des stratégies sénothérapeutiques qui vont au-delà des interventions pharmacologiques internes. Bien que les résultats préliminaires soient prometteurs, l’absence de données de suivi à long terme souligne la nécessité d’une interprétation prudente. Néanmoins, cette recherche établit une base importante, indiquant que la peau pourrait non seulement être le miroir du vieillissement, mais aussi une interface modifiable à travers laquelle le vieillissement lui-même pourrait être ralenti. Les évaluations instrumentales ont montré que le groupe OS-01 a connu de plus grandes améliorations en termes d’hydratation de la peau et de TEWL par rapport au groupe témoin, les résultats étant particulièrement marqués sur les bras, où la formulation active a surpassé le comparateur. Les participants ont également signalé une amélioration de la qualité de la peau, y compris l’élasticité, l’hydratation et l’apparence générale, soutenant les mesures objectives recueillies lors de l’étude. Au niveau systémique, le procès a mesuré les profils de cytokines et a trouvé que ceux utilisant OS-01 avaient des niveaux réduits d’IL-8 et d’IL-10, suggérant une normalisation de l’environnement cytokine plus large. L’analyse GlycanAge a indiqué que les participants utilisant la formulation OS-01 n’ont pas connu l’augmentation attendue de l’âge biologique, contrairement au groupe témoin qui a montré une augmentation moyenne de près de trois quarts d’année. Les auteurs interprètent cela comme un possible ralentissement des processus de vieillissement systémique, bien qu’ils reconnaissent la nécessité de recherches supplémentaires. Alors que la peau était traditionnellement le point focal de la science cosmétique et de la dermatologie, elle est de plus en plus considérée comme un site de pertinence biologique plus large, particulièrement dans le contexte de la modulation immunitaire et de l’inflammation. Cette étude contribue à un corpus croissant de preuves suggérant que l’amélioration de la santé de la peau pourrait exercer des effets en amont sur la biologie du vieillissement systémique. Malgré cela, l’utilisation exclusive d’un groupe féminin, la taille modeste de l’échantillon et la durée limitée de l’essai soulignent la nécessité d’une interprétation prudente et d’une validation supplémentaire. Alors que l’intérêt pour les sénothérapeutiques continue de croître, des études comme celle-ci soulèvent des questions importantes sur les interfaces entre le traitement localisé et les résultats systémiques. Source : https://longevity.technology/news/a-topical-approach-to-slowing-systemic-signs-of-aging/

Lien entre la sénescence des macrophages et l’échec de l’angiogenèse dans la maladie artérielle périphérique

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont établi un lien entre la sénescence des macrophages et l’échec de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, ce qui pourrait faciliter le traitement des obstructions artérielles. Les problèmes causés par des vaisseaux sanguins obstrués ne se limitent pas aux crises cardiaques et aux AVC, mais incluent également la maladie artérielle périphérique (PAD), touchant environ 113 millions de personnes dans le monde. Bien que certaines interventions chirurgicales puissent corriger ce problème, elles sont risquées chez les personnes âgées. L’idéal serait de permettre au corps de restaurer lui-même ces vaisseaux sanguins, mais cette approche a rencontré peu de succès en raison des processus liés au vieillissement. Des recherches antérieures ont montré que les macrophages, qui encouragent normalement la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse), deviennent sénescents avec l’âge, entraînant divers troubles. La PAD est caractérisée par des changements dans le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGF-A), avec une diminution de l’isoforme VEGF-A165A et une augmentation de l’isoforme VEGF-A165B. Les chercheurs ont cherché à déterminer si la sénescence des macrophages était responsable de ce changement. Lors d’une première expérience, ils ont observé que les macrophages dans les muscles squelettiques de souris âgées avaient une capacité de prolifération réduite et exprimaient davantage de facteurs inflammatoires et de biomarqueurs de sénescence, comme p16, p21 et SA-β-gal. Ces macrophages sénescents ont été testés sur de jeunes souris ayant subi une blessure à un membre arrière. Les résultats ont montré que les jeunes souris recevant des macrophages sénescents présentaient des résultats similaires à ceux des souris âgées, avec des orteils plus susceptibles de devenir nécrotiques, des muscles plus fibrosés et moins de capillaires. Les cellules endothéliales, qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins, ont également montré une capacité de prolifération altérée et un cheminement crucial pour l’angiogenèse impaired. Ces résultats ont été confirmés par des expériences cellulaires montrant que l’exposition à des macrophages sénescents entraînait des diminutions significatives de l’expression et des capacités des protéines liées à l’angiogenèse des cellules endothéliales. Les chercheurs ont ensuite identifié que ces changements étaient directement liés à l’isoforme VEGF-A165B. En knockdounant le gène responsable de la production de ce protéine dans une culture de macrophages, et en introduisant un anticorps contre elle, ils ont pu empêcher les macrophages sénescents de nuire aux capacités des cellules endothéliales. En appliquant ces découvertes sur des souris, ceux qui recevaient des macrophages sénescents modifiés pour ne pas produire VEGF-A165B présentaient des taux d’angiogenèse et de nécrose tissulaire semblables à ceux des souris recevant des macrophages non sénescents. De plus, donner des macrophages non sénescents incapables de produire VEGF-A165B s’est révélé bénéfique. En examinant les humains, les chercheurs ont constaté que les personnes âgées avaient plus de VEGF-A165B et de VEGF-A total que les jeunes, ce qui était corrélé à des vaisseaux sanguins plus petits. Les chercheurs ont noté certaines limitations, comme l’incapacité de stratifier les résultats par sexe, qui influence la PAD, et le fait que des molécules inflammatoires secrétées par les macrophages sénescents pourraient également avoir un impact. Néanmoins, cette recherche met en lumière une cible potentielle pour le traitement, ouvrant des perspectives pour des travaux cliniques futurs impliquant des sénolytiques ciblant les macrophages ou des médicaments anti-VEGF-A165B. Source : https://www.lifespan.io/news/a-senescence-related-target-for-blood-vessel-formation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-senescence-related-target-for-blood-vessel-formation

Impact de la peroxydation lipidique sur la sarcopénie et la santé musculaire

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Les tissus âgés présentent des niveaux accrus de stress oxydatif, qui se manifeste par une production de molécules oxydantes dépassant la capacité des cellules à les gérer. L’activité mitochondriale est une source majeure de ces molécules, et son augmentation contribue à la dysfonction mitochondriale, un facteur clé du vieillissement. Les réactions oxydatives nuisent aux mécanismes moléculaires dans les cellules, compromettant ainsi leur fonctionnement. Les lipides, en particulier les acides gras polyinsaturés, sont particulièrement sensibles à l’oxydation, ce qui entraîne des conséquences dommageables. Pour faire face à ce phénomène, les cellules peuvent intensifier leurs mécanismes de réparation ou augmenter la production d’antioxydants, mais ces stratégies ont leurs limites. La peroxydation lipidique, qui résulte de l’attaque oxydative des lipides, génère des radicaux lipidiques et des peroxydes, endommageant la structure et la fonction des membranes cellulaires et induisant l’apoptose. Les cellules possèdent des mécanismes de défense endogènes, tels que des systèmes enzymatiques antioxydants (comme la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion peroxydase) et des antioxydants non enzymatiques (comme le glutathion, la vitamine E et la vitamine C) qui protègent contre ces dégâts. Cependant, avec l’âge ou en cas de maladies chroniques, ces mécanismes peuvent être altérés, entraînant une élévation des niveaux de peroxydation lipidique et aggravant les dommages cellulaires, ce qui peut contribuer à des maladies telles que l’atrophie musculaire. Dans le cas de la sarcopénie, la peroxydation lipidique peut affecter la santé musculaire par plusieurs voies : elle peut directement endommager les membranes cellulaires musculaires, induire une inflammation et accentuer le stress oxydatif, et influencer divers mécanismes liés à des troubles métaboliques, à la ferroptose, à la dysfonction mitochondriale, à l’autophagie, à l’apoptose, à la remodelage de la matrice extracellulaire, et à des voies de signalisation cellulaire. Cette revue résume les recherches actuelles sur la peroxydation lipidique et la sarcopénie, y compris les mécanismes moléculaires par lesquels la peroxydation lipidique influence l’atrophie musculaire, les mécanismes protecteurs qui réduisent la peroxydation lipidique pour ralentir la progression de la sarcopénie, et les stratégies thérapeutiques basées sur la peroxydation lipidique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/lipid-peroxidation-as-a-contribution-to-sarcopenia/

L’Impact de la Pollution de l’Air Particulaire sur la Fonction Cognitive et le Vieillissement

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Un corpus de preuves considérable indique que l’exposition à la pollution de l’air par des particules est corrélée à un risque accru de conditions neurodégénératives et de déclin cognitif avec l’âge. Les explications biologiques les plus plausibles se concentrent sur les effets néfastes de l’inflammation accrue résultant de l’interaction des particules avec les cellules du système respiratoire. Une inflammation prolongée, même à des niveaux relativement bas, perturbe la fonction des cellules et des tissus, contribuant à l’apparition et à la progression des maladies liées à l’âge. Par ailleurs, des études récentes montrent que l’exposition aux particules fines (PM) est associée à une fonction cognitive altérée, bien que peu d’études aient spécifiquement examiné la relation entre l’exposition aux PM et la fonction cognitive selon les domaines. Une étude impliquant 2 668 participantes féminines a évalué la fonction cognitive globale à l’aide d’un score composite dérivé de quatre tests : le Test d’Apprentissage Verbal Auditif (AVLT), le Test de Fluidité Verbale (VFT), le Test de Substitution de Symboles Chiffrés (DSST) et le Test de Trail Making-B (TMT-B). Les résultats montrent qu’après ajustement pour des facteurs sociodémographiques de base, une augmentation de 10 mg/m3 de l’exposition sur trois ans aux PM10 était significativement associée à un score DSST moins bon de -0,05 et à un score TMT-B moins bon de 0,05. Lorsque des ajustements supplémentaires pour les polluants gazeux ont été pris en compte, des associations encore plus fortes ont été observées entre l’exposition aux PM2.5 ou PM10 et la performance dans les domaines cognitifs globaux et spécifiques. Des analyses stratifiées par âge ont également révélé que les participants plus âgés étaient systématiquement plus vulnérables à l’exposition aux PM. Notamment, une exposition de trois ans aux PM2.5 et PM10 était liée à des déclins des scores DSST chez les groupes d’âge moyen et plus âgés. Cela souligne l’importance de contrôler l’inflammation sans supprimer la réponse inflammatoire nécessaire aux infections et aux blessures, ce qui pourrait être bénéfique pour réduire les contributions au vieillissement et aux maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/particular-air-pollution-exposure-correlates-with-worse-cognitive-function/

Impact de la formulation OS-01 sur la santé de la peau et l’inflammation systémique

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans tous les tissus, y compris la peau, et sécrètent des signaux inflammatoires qui dégradent la structure et la fonction des tissus lorsque cette condition persiste. OneSkin est une entreprise pionnière dans le domaine de la longévité, développant un composé sénothérapeutique appelé OS-01. Les fondateurs ont choisi d’emprunter un chemin réglementaire cosmétique pour commercialiser leur produit, ce qui est plus rapide que le développement de médicaments, mais cela présente des inconvénients, notamment un manque de crédibilité auprès de la communauté scientifique. OS-01 a montré des résultats prometteurs en réduisant le fardeau de la sénescence dans des modèles de peau, suggérant qu’il encourage les cellules sénescentes à subir une mort cellulaire programmée, bien qu’il puisse également ralentir le rythme auquel les cellules deviennent sénescentes. Des études antérieures ont montré que les inhibiteurs de mTOR appliqués à faibles doses sur la peau peuvent également réduire la charge de sénescence sans tuer les cellules sénescentes. Un article récemment publié par l’équipe de OneSkin présente les résultats de l’utilisation d’OS-01, qui est corrélée à une réduction des marqueurs systémiques d’inflammation et à une amélioration de la fonction cutanée. Cela est particulièrement intéressant car la peau, étant le plus grand organe du corps, est supposée contribuer de manière significative à l’inflammation systémique due aux cellules sénescentes. Cependant, l’étude ne précise pas combien de peau a été traitée et le groupe témoin aurait dû recevoir la formulation OneSkin sans OS-01. En raison de la taille relativement petite de l’échantillon, il serait judicieux de mener une étude plus vaste sur les effets des sénothérapeutiques topiques sur les marqueurs systémiques. Une étude clinique randomisée et double aveugle impliquant 60 femmes âgées de 60 à 90 ans a été réalisée pendant 12 semaines pour évaluer l’efficacité de la formulation topique OS-01. Les résultats ont montré que les participantes ayant utilisé OS-01 avaient une fonction de barrière cutanée et une hydratation significativement améliorées par rapport au groupe témoin. De plus, 70 % des participantes du groupe OS-01 ont remarqué une amélioration de l’apparence de leur peau, tandis que des niveaux de cytokines pro-inflammatoires ont tendance à se normaliser. L’étude conclut que la formulation OS-01 peut améliorer la santé de la peau et influencer l’inflammation systémique, soulignant l’importance de la peau dans le vieillissement systémique et les résultats de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-study-of-oneskins-topical-senotherapeutic-os-1-on-skin-function/