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Impact du vieillissement sur la régénération musculaire : rôle des macrophages et de la sélénoprotéine P

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Le vieillissement a un impact négatif sur la régénération musculaire pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises. Cette incompréhension découle en partie du fait que la régénération musculaire implique un ensemble complexe d’interactions entre différents types de cellules, dont les comportements évoluent au fil du temps en réponse aux blessures. Il est bien établi que le vieillissement altère l’activité des cellules souches musculaires, modifie les niches où résident ces cellules, et perturbe le comportement des cellules immunitaires. Les mécanismes de cette dégradation sont encore mal connus, mais il existe des points de départ pour la recherche. Par exemple, l’inflammation chronique liée à l’âge peut interférer avec la signalisation inflammatoire normale qui suit une blessure. Les chercheurs cherchent à identifier les mécanismes réglementaires spécifiques qui entraînent des réactions inadaptées des cellules dans les muscles âgés blessés, avec pour objectif le développement de thérapies ciblant ces mécanismes. Ces approches ne réparent pas les dommages sous-jacents, mais peuvent atténuer la réponse à ces dommages. Un article récent illustre ce type de recherche, en soulignant comment les macrophages dans les muscles âgés sont altérés, ce qui réduit leur capacité de régénération. Il a été observé qu’il y a une réduction de la sélénoprotéine P dans ces macrophages, et des expériences visant à inhiber ou à stimuler les niveaux de cette protéine montrent que cela peut respectivement diminuer ou augmenter la capacité régénérative. Cependant, le rôle de la sélénoprotéine P dans la biologie cellulaire n’est pas bien compris, bien qu’elle soit considérée comme une molécule antioxydante. L’article conclut que le vieillissement des cellules du niche des cellules souches musculaires est asynchrone et établit la sélénoprotéine P comme un facteur clé du déclin de la régénération musculaire liée à l’âge. En résumé, le vieillissement entraîne des modifications tant intrinsèques qu’extrinsèques qui affectent la régénération musculaire, rendant nécessaire une meilleure compréhension des interactions cellulaires et des mécanismes moléculaires en jeu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/age-related-loss-of-selenoprotein-p-in-macrophages-impairs-muscle-regeneration/

Illimis Therapeutics : Accélération du développement de médicaments contre Alzheimer grâce à un financement de 42 millions de dollars

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Illimis Therapeutics, une entreprise de biotechnologie sud-coréenne, a récemment levé 42 millions de dollars lors d’un tour de financement de série B pour accélérer le développement de médicaments visant des maladies du système nerveux central et des maladies liées à l’immunité. L’entreprise se concentre particulièrement sur la maladie d’Alzheimer. Son approche innovante exploite le système récepteur TAM, qui joue un rôle crucial dans le contrôle de l’inflammation et l’homéostasie immunitaire. Ce système est composé de trois kinases de tyrosine réceptrices : Tyro3, Axl et MerTK, qui sont impliquées dans divers processus biologiques, notamment le nettoyage des cellules apoptotiques et la modulation des réponses inflammatoires. Illimis utilise cette voie pour surmonter les limites des traitements existants, en particulier dans les cas de maladies neurodégénératives comme Alzheimer. Le candidat thérapeutique principal de la société, ILM01, est en développement pour traiter Alzheimer en nettoyant les protéines pathologiques sans déclencher de réponses inflammatoires nocives. Contrairement aux thérapies basées sur des anticorps qui induisent souvent une neuroinflammation entraînant des anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), les protéines de fusion d’Illimis activent les récepteurs TAM sur les microglies et les astrocytes, favorisant un nettoyage efficace de la protéine amyloïde bêta tout en supprimant activement l’inflammation. Les études menées par la société ont montré que cette approche permet un nettoyage plus fort de l’amyloïde sans les effets secondaires neurotoxiques associés à d’autres thérapies. Illimis prévoit de soumettre une demande de nouveau médicament expérimental pour ILM01 d’ici la fin de 2027, et les fonds récemment acquis soutiendront le développement continu et l’expansion de son pipeline. En plus de la maladie d’Alzheimer, Illimis prévoit d’appliquer sa plate-forme à un éventail de troubles liés à l’immunité. L’entreprise a également formé une collaboration de recherche avec l’initiative Catalyze360-ExploR&D d’Eli Lilly, visant à améliorer les applications de sa plateforme dans les maladies neurodégénératives. De plus, Illimis a été sélectionnée pour le programme Global Joint Research to Defeat Dementia de 2025, dirigé par le ministère coréen de la Santé et du Bien-être et le Centre de recherche sur la démence coréenne, recevant un financement sur trois ans pour soutenir ses efforts de recherche. Sanghoon Park, PDG d’Illimis, a déclaré que cet investissement, les subventions gouvernementales et le partenariat avec Lilly permettront à l’entreprise d’accélérer ses efforts pour conquérir des maladies présentant des besoins cliniques non satisfaits, en se basant sur une compréhension approfondie de la biologie des TAM et d’établir un leadership mondial dans ce domaine. Le tour de financement de série B a vu la participation d’investisseurs déjà impliqués et de nouveaux investisseurs, avec des soutiens existants tels que DSC Investment, Woori Venture Partners et la Korea Development Bank, ainsi que des nouveaux investisseurs comme LB Investment, IMM Investment et la Industrial Bank of Korea. Yohan Kim de DSC, qui a dirigé le tour d’investissement, a déclaré que dans le paysage en évolution du développement de nouveaux médicaments, où les limites des médicaments existants sont continuellement surmontées, la technologie de plateforme différenciée d’Illimis devrait émerger comme une option de traitement de prochaine génération pour les maladies neuro-immunitaires avec des besoins médicaux non satisfaits. Illimis bénéficie également de la supervision stratégique d’un conseil consultatif scientifique composé d’experts de renom en neurobiologie et en développement de médicaments, y compris le Dr Greg Lemke, professeur émérite à l’institut Salk, et le Dr Morgan Sheng de l’institut Broad. Source : https://longevity.technology/news/korean-biotech-lands-funding-to-accelerate-alzheimers-drug-development/

Cynata Therapeutics : Vers une révolution des thérapies par cellules souches pour contrer le vieillissement

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Cynata Therapeutics, une entreprise biotechnologique australienne, se positionne comme un acteur majeur dans le domaine de la médecine régénérative, spécialisée dans les cellules souches mésenchymateuses (CSM). Grâce à leur processus de fabrication exclusif, Cymerus, Cynata produit des CSM à partir de cellules souches pluripotentes induites (CSPi), évitant ainsi les limitations des thérapies à base de cellules provenant de donneurs. Cette méthode permet de créer des produits standardisés et potentiellement accessibles pour traiter et prévenir les maladies liées à l’âge. La société développe un pipeline clinique visant plusieurs conditions liées à l’âge, telles que l’inflammation chronique, la guérison altérée et le déclin immunitaire, se concentrant sur les mécanismes biologiques fondamentaux du vieillissement. Leurs essais cliniques, en phase II et III, portent sur des problèmes tels que l’arthrose du genou, les ulcères du pied diabétique et la tolérance aux transplantations rénales. Le CEO, Dr Kilian Kelly, souligne que les CSM ne sont pas seulement des solutions thérapeutiques, mais des leviers biologiques pour moduler les processus de vieillissement. La capacité des CSM à secréter des cytokines anti-inflammatoires et à régénérer d’autres populations de cellules souches pourrait jouer un rôle crucial dans la lutte contre l’inflammaging et le déclin de la capacité régénérative. Cynata se distingue par sa capacité à produire des CSM de manière industrielle, ce qui pourrait transformer le paysage des thérapies à base de cellules souches. Les résultats préliminaires des essais montrent des promesses dans la guérison des plaies et la préservation de la fonction articulaire, ce qui pourrait améliorer la qualité de vie des personnes âgées. À long terme, Cynata explore également l’application de sa plateforme à des domaines comme la neurodégénérescence et l’inflammation systémique, élargissant ainsi son impact potentiel sur la santé des populations vieillissantes. Source : https://longevity.technology/news/can-stem-cells-tackle-aging-at-scale-cynata-thinks-so/

La sénescence induite par thérapie : un enjeu dans le traitement du cancer

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La lutte contre le cancer implique des traitements tels que la chimiothérapie et la radiothérapie, qui visent non seulement à tuer les cellules cancéreuses, mais aussi à induire la sénescence dans celles qui survivent. La sénescence cellulaire, caractérisée par l’incapacité des cellules à se reproduire, est considérée comme un résultat bénéfique, bien qu’une compréhension plus approfondie de son rôle dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge ait conduit à une vision nuancée de la sénescence induite par thérapie dans le contexte du cancer. Les cellules sénescentes sécrètent des signaux inflammatoires pour attirer le système immunitaire, mais elles produisent aussi des signaux pro-croissance, jouant un rôle dans la régénération après une blessure. Alors qu’un petit nombre de cellules sénescentes peut stimuler le système immunitaire pour éliminer les cellules cancéreuses, une accumulation excessive peut favoriser la croissance tumorale et perturber le fonctionnement du système immunitaire. Les traitements traditionnels laissent un fardeau de cellules sénescentes chez les survivants du cancer, contribuant à un vieillissement accéléré et à un risque accru de cancers subséquents. L’utilisation de médicaments sénolytiques pour éliminer ces cellules sénescentes est prometteuse, bien que son efficacité durant le traitement du cancer soit encore à déterminer. Actuellement, la sénescence induite par thérapie (TIS) est reconnue comme une réponse commune aux traitements du cancer, mais son impact sur le pronostic à long terme est complexe et dépend de nombreux facteurs. Le microenvironnement tumoral est influencé par la TIS, avec des effets à la fois bénéfiques et nuisibles, en fonction de la nature des cytokines et des facteurs de croissance sécrétés. Une approche thérapeutique combinée, utilisant des médicaments pour induire la sénescence suivis de médicaments sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes, est envisagée comme une stratégie prometteuse pour améliorer les résultats cliniques. Optimiser les effets bénéfiques de la sécrétion associée à la sénescence (SASP) tout en atténuant ses effets néfastes pourrait révolutionner le traitement du cancer à l’avenir. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/the-double-edged-sword-of-therapy-induced-senescence-in-cancer-treatment/

Les chiens comme modèles du vieillissement : Une étude sur les marqueurs de sénescence et les thérapies par cellules souches

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Une nouvelle étude publiée dans Communications Biology explore les marqueurs du vieillissement chez les chiens et investigue les thérapies par cellules souches, ce qui soulève des questions sur leur pertinence et leur rigueur en matière de recherche translational. Les chercheurs s’appuient sur des modèles canins pour examiner la complexité du vieillissement humain. En combinant la génomique, la protéomique et la métabolomique, l’étude a établi un atlas du vieillissement chez 19 chiens de quatre races, utilisant le séquençage d’ARN à cellule unique et la modélisation des cellules souches pour tracer les signatures systémiques et cellulaires du vieillissement. Les résultats révèlent neuf marqueurs de sénescence des cellules T CD8+ et deux métabolites – le Penitrem A et l’UDP-N-acétylglucosamine – comme des indicateurs robustes du vieillissement. Ces découvertes soulignent l’importance des chiens en tant que modèle pertinent pour le vieillissement humain, notamment en ce qui concerne le déclin du système immunitaire et la recherche de biomarqueurs cliniquement significatifs.

Les chercheurs ont identifié neuf types de cellules sanguines canines qui changent avec l’âge, notamment plusieurs populations de cellules T et myéloïdes, dont quatre présentent des modèles de vieillissement similaires aux données humaines. L’analyse métabolomique a révélé 51 métabolites associés à l’âge, avec une augmentation de l’UDP-N-acétylglucosamine et du Penitrem A. Les cellules souches mésenchymateuses ont été utilisées comme intervention sur douze chiens, certaines modifiées pour surexprimer NMNAT1, une enzyme clé pour la biosynthèse de NAD+. Bien que le traitement ait amélioré des marqueurs biochimiques liés à la fonction hépatique et rénale, des doutes subsistent sur l’ampleur des conclusions, certains experts appelant à la prudence quant à l’interprétation des résultats.

Malgré ces critiques, l’idée que les chiens pourraient servir de modèles translational dans la science du vieillissement est soutenue par certains chercheurs, qui soulignent leur potentiel pour informer sur les mécanismes de vieillissement humain et les interventions susceptibles d’améliorer la longévité. Les chiens, âgés de sept à dix fois plus vite que les humains, permettent d’évaluer les interventions sur des périodes beaucoup plus courtes. Toutefois, pour tirer le meilleur parti des données qu’ils fournissent, il est essentiel de faire preuve de rigueur analytique et de ne pas confondre les signaux précoces avec des résultats définitifs. Source : https://longevity.technology/news/dogs-data-and-the-drive-to-decode-aging/

Vers une compréhension du vieillissement : le modèle du contrôle des pathogènes

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L’aging, ou le vieillissement, demeure un concept mystérieux, même pour les experts, qui offrent des définitions divergentes et n’ont pas encore établi de consensus sur ses mécanismes fondamentaux. Pour véritablement aborder la question du vieillissement, il est essentiel de le comprendre au-delà des symptômes, en identifiant ses causes profondes. Une analogie avec la pandémie de COVID-19 illustre cette nécessité : il est impossible de développer un traitement efficace sans comprendre la maladie sous-jacente. Les chercheurs doivent donc établir un modèle scientifique solide concernant le vieillissement. Beaucoup s’efforcent d’expliquer le vieillissement par des mécanismes cellulaires et moléculaires, mais les systèmes biologiques sont si complexes qu’il est facile de construire des modèles contradictoires. Une approche plus rigoureuse consisterait à comprendre le vieillissement comme un phénomène écologique, en tenant compte de son évolution et des modèles existants. Les chercheurs de ce domaine ont mis en évidence que la plupart des modèles actuels sont défaillants, ne tenant pas compte de facteurs évolutifs cruciaux. Deux types de modèles s’affrontent : ceux axés sur les dommages accumulés et ceux centrés sur un programme génétique qui induit le vieillissement. Choisir le bon modèle est crucial pour orienter les recherches sur les interventions anti-vieillissement. Actuellement, le consensus penche vers le vieillissement comme un processus de cumul de dommages, mais cela reste à prouver expérimentalement. Un modèle alternatif, la « théorie du contrôle des pathogènes », propose que le vieillissement soit une adaptation évolutive destinée à éliminer les individus porteurs de maladies chroniques, permettant ainsi une meilleure survie de l’espèce. Ce modèle pourrait expliquer pourquoi les mutants non vieillissants sont si rares et pourquoi certaines espèces montrent des variations dans le vieillissement en fonction de leur environnement. Si ce modèle est correct, il implique que la recherche sur le vieillissement devrait se concentrer sur les aspects immunitaires et que le rajeunissement du système immunitaire devrait devenir une priorité dans la lutte contre le vieillissement et la mort. En somme, une meilleure compréhension de l’évolution du vieillissement pourrait déboucher sur des approches thérapeutiques novatrices et efficaces. Source : https://www.lifespan.io/news/is-aging-part-of-the-immune-system/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=is-aging-part-of-the-immune-system

Ossium Health : Révolutionner la Médecine de Longévité par la Transplantation de Moelle Osseuse

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Ossium Health, une entreprise de bio-ingénierie basée aux États-Unis, est à l’avant-garde d’un nouveau domaine dans la biobanque avec le développement de la première banque de moelle osseuse au monde, provenant de donneurs d’organes décédés. Fondée dans le but d’améliorer la vitalité humaine et d’étendre la durée de vie en bonne santé, Ossium a sécurisé 52 millions de dollars lors de son financement de Série C en 2023 pour faire avancer ses capacités de cryopréservation et de thérapie cellulaire. L’entreprise cherche à redéfinir la transplantation de moelle osseuse, en la considérant non pas comme une intervention de dernier recours mais comme une plateforme de médecine préventive pour la longévité. En remplaçant le système immunitaire d’un individu âgé par celui d’un donneur plus jeune, Ossium espère offrir une ‘réinitialisation immunitaire’ pour prévenir les maladies liées à l’âge. Kevin Caldwell, le PDG et co-fondateur d’Ossium, s’exprime sur l’importance de rendre ces thérapies régénératives accessibles et évolutives, tout en participant à des discussions interdisciplinaires sur la longévité lors du Vitalist Bay Summit à San Francisco. Le modèle d’Ossium vise également à surmonter les inégalités en matière de santé, en fournissant une diversité de donneurs pour les patients ayant besoin de greffes de cellules souches. Caldwell affirme que la transplantation de moelle osseuse pourrait traiter pratiquement toute maladie sanguine et immunitaire, et pourrait servir de thérapie préventive contre les maladies liées à l’âge causées par la sénescence immunitaire. Ossium cherche à établir des preuves cliniques solides pour soutenir ses méthodes, avec des études de cas prometteuses qui augmentent l’intérêt pour ses traitements. En fin de compte, Caldwell aspire à un avenir où le vieillissement ne rime plus avec déclin de la santé, mais où les individus auront la possibilité de redéfinir leur santé et leur longévité grâce à des interventions proactives. Source : https://longevity.technology/news/from-transplant-to-healthspan-ossium-is-banking-on-bone-marrow/

NewLimit : La reprogrammation épigénétique pour restaurer la fonction juvénile des cellules du foie et immunitaires

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La société NewLimit, basée à San Francisco et cofondée par Brian Armstrong, CEO de Coinbase, se concentre sur le reprogrammation épigénétique afin d’étendre la durée de vie en bonne santé et de traiter les maladies liées à l’âge. Avec un financement de 40 millions de dollars après un investissement initial de 110 millions de dollars, NewLimit a récemment fait des avancées notables dans la découverte de nouveaux ensembles de facteurs de transcription capables de restaurer la fonctionnalité juvénile des hépatocytes (cellules du foie) et des cellules T, essentielles à l’immunité. Jacob C Kimmel, responsable de la recherche, a annoncé que trois ensembles de facteurs de transcription ont montré une efficacité préclinique dans des modèles animaux de maladies hépatiques, ainsi que trois autres capables de rajeunir les cellules T âgées. De plus, dix ensembles supplémentaires ont été identifiés pour rendre les cellules T âgées similaires aux jeunes en termes d’expression génique. En utilisant des outils multi-omiques unicellulaires et l’apprentissage machine, NewLimit a intégré la génomique unicellulaire, le criblage de perturbation groupée et la modélisation computationnelle pour identifier les facteurs de transcription capables de restaurer la fonction juvénile des cellules vieillissantes.

À la fin de 2024, la société a terminé ses premiers criblages de reprogrammation dans des modèles de foie humanisé, conduisant à la découverte de facteurs de transcription qui non seulement rendent les hépatocytes âgés plus jeunes, mais restaurent également leur fonction. Un candidat principal, formulé en un prototype de médicament à base d’ARNm encapsulé dans des nanoparticules lipidiques, a démontré la capacité d’améliorer la régénération et la résilience du foie dans des modèles précliniques de maladies hépatiques. Ce traitement a été testé dans un modèle murin de lésion par éthanol, simulant des dommages hépatiques liés à l’alcool, où les foies traités ont montré des niveaux de résilience proches de ceux des jeunes. Kimmel a souligné que ces résultats fonctionnels suggèrent qu’il est raisonnable d’utiliser des hépatocytes âgés qui semblent jeunes pour découvrir des formulations de reprogrammation qui les font agir comme des jeunes.

NewLimit a également amélioré son système de dépistage des foies humanisés, augmentant sa capacité d’évaluation de 20 fois, ce qui lui permet d’évaluer un plus grand nombre d’ensembles de facteurs de transcription lors de chaque expérience. Concernant la restauration de la fonction des cellules T, Kimmel a déclaré que NewLimit a identifié avec succès trois ensembles de facteurs de transcription qui restaurent l’activité cytotoxique juvénile dans les cellules T CD8 âgées, essentielles à la défense immunitaire contre les cellules infectées et cancéreuses. La validation préclinique, utilisant également des prototypes de médicaments à base d’ARNm, a confirmé que les cellules T reprogrammées étaient plus efficaces pour éliminer les cellules cibles, s’alignant sur la performance des cellules T jeunes. Kimmel a conclu en affirmant que cela représente la première démonstration que la reprogrammation partielle peut restaurer la fonction des cellules T CD8 humaines. Bien qu’il ne soit pas clair quand NewLimit rejoindra les essais cliniques, la société maintient sa mission d’étendre significativement la durée de vie en bonne santé sur une période de 20 ans, ce qui suscite un intérêt croissant pour ses avancées. Source : https://longevity.technology/news/newlimit-restores-youthful-function-to-liver-and-immune-cells/

Rôle des macrophages dans la régénération cardiaque après infarctus du myocarde

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La régénération après une blessure dans le cœur des mammifères est un processus complexe impliquant des interactions entre les cellules immunitaires, les cellules somatiques et les cellules souches. Une attention particulière est portée aux macrophages, des cellules immunitaires innées qui jouent un rôle crucial dans la réparation et la régénération des tissus. La recherche actuelle vise à modifier le comportement des macrophages pour favoriser la réplique des cellules somatiques dans des tissus ayant une faible capacité régénérative, comme le cœur. Cependant, les résultats sont souvent mixtes en raison de la complexité des réactions des macrophages à leur environnement. Dans le cœur, les cardiomyocytes ont une fenêtre de prolifération temporaire qui limite leur capacité à se réparer, aggravant les maladies cardiaques et pouvant mener à une défaillance cardiaque. L’infarctus du myocarde entraîne la mort de cardiomyocytes, déclenchant une réponse immunitaire qui vise à restaurer l’intégrité du tissu. Lorsqu’une blessure myocardique entraîne une perte irréversible de cardiomyocytes, les macrophages qui interviennent ont un phénotype immunitaire unique qui favorise la formation de nouveaux cardiomyocytes. Pendant la régénération, les macrophages dérivés des mononucléaires et les macrophages résidents du cœur procurent des cytokines et des signaux moléculaires qui créent un environnement régénératif, une capacité de plasticité cellulaire essentielle pour la réparation myocardique. Ce processus est similaire à celui observé dans d’autres tissus humains, où les macrophages issus de l’endothélium embryonnaire contribuent à la spécification des monocytes. Cet article examine les nouvelles fonctions des macrophages dans la régénération et la réparation cardiaque après un infarctus du myocarde, ainsi que les avancées récentes et les perspectives sur la transformation phénotypique des macrophages cardiaques. En conclusion, les macrophages jouent un rôle critique dans la régénération, la réparation et le remodelage, représentant à la fois des cibles prometteuses et des défis pour les interventions thérapeutiques cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/towards-therapies-that-adjust-macrophage-behavior-to-provoke-heart-regeneration/

Fight Aging! : Vers une médecine moderne contre le vieillissement

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Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires liés à l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin d’information hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour ceux qui s’intéressent à l’industrie de la longévité. Dans le cadre de ces efforts, plusieurs études sont mises en avant, abordant divers sujets liés à la biologie du vieillissement et à la longévité. Parmi ces études, on trouve une analyse de la variante génétique BPIFB4 associée à la longévité, qui améliore la fonction vasculaire et réduit l’inflammation. Une autre étude examine le traitement par Bimagrumab, qui augmente la densité osseuse et la masse musculaire chez les souris. D’autres recherches se penchent sur les effets du cytomégalovirus sur le système immunitaire des personnes âgées et sur les différences biochimiques des globules rouges chez les individus âgés de 90 ans et plus. Le Rejuvenation Science Institute cherche des dons pour reproduire une étude sur les bénéfices de la plasma jeune sur les rats âgés. De plus, des études évaluent l’impact de la vitamine D, des oméga-3 et de l’exercice sur les horloges biologiques des personnes âgées, ainsi qu’une horloge du vieillissement basée sur des images CT abdominales. D’autres recherches montrent que l’activité physique réduit la mortalité même chez les patients souffrant de multimorbidité. Les vésicules extracellulaires dérivées d’agrégats de cellules souches peuvent améliorer la densité osseuse chez les souris âgées. Des études montrent également que les lésions cérébrales accélèrent l’agrégation d’amyloïde, augmentant le risque de la maladie d’Alzheimer. Enfin, des recherches récentes soulignent l’importance du marqueur CD150 pour distinguer les cellules hématopoïétiques dysfonctionnelles dans la moelle osseuse âgée, ainsi que l’effet modeste des immunothérapies éliminant l’amyloïde sur les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Les résultats de ces études mettent en lumière les mécanismes sous-jacents du vieillissement et les approches potentielles pour retarder ce processus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/fight-aging-newsletter-february-24th-2025/