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Première transplantation réussie d’un foie de porc génétiquement modifié chez un patient

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Des scientifiques chinois ont annoncé la première transplantation réussie d’un foie de porc génétiquement modifié chez un patient en état de mort cérébrale. Cette avancée marque un pas important vers l’utilisation régulière des organes de porc pour sauver des vies humaines. La pénurie d’organes pour la transplantation est une cause majeure de mortalité, et la transplantation pourrait jouer un rôle dans la lutte contre le vieillissement. Actuellement, un nouvel organe est transplanté uniquement lorsque l’organe original échoue, mais à l’avenir, il pourrait être souhaitable de ‘servir’ proactivement nos corps pour rester jeunes et en forme. Cependant, il est crucial de résoudre le problème de l’approvisionnement en organes. Bien que la culture d’organes en laboratoire soit une idée prometteuse, une approche plus pratique consiste à prélever des organes sur des animaux semblables aux humains, comme les porcs. Les tentatives antérieures ont été entravées par le rejet aigu des greffes, car même entre humains, il est difficile de trouver un bon donneur compatible. Grâce aux avancées récentes en ingénierie génétique, des scientifiques ont réussi à créer des porcs dépourvus de certains gènes problématiques liés au rejet aigu et à insérer des gènes humains pour faciliter la transplantation. Des cœurs et des reins de porc ont été transplantés avec un certain succès, mais la transplantation de foie de porc chez l’homme n’avait pas encore été réalisée avec succès jusqu’à présent. La recherche a utilisé un foie de porc miniature génétiquement modifié pour une transplantation hétero-topique auxiliaire, qui consiste à implanter l’organe en plus de l’organe natif du receveur. Les scientifiques ont éliminé des gènes clés responsables du rejet hyperaigu et inséré des transgènes humains. Cette approche sert principalement de ‘transplantation de pont’, une mesure temporaire pour les patients dont le foie a échoué en attendant un donneur humain. Les résultats montrent que le foie transplanté a commencé à produire de la bile et à fonctionner normalement après la chirurgie. Cependant, des signes inattendus d’activation des cellules B ont été notés, suggérant que les protocoles d’immunosuppression pourraient nécessiter des optimisations. L’expérience a également rapporté une transplantation réussie d’un rein de porc, et bien que les résultats soient mitigés, cela représente une avancée significative dans le domaine de la xénotransplantation. Source : https://www.lifespan.io/news/worlds-first-pig-to-human-liver-transplant/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=worlds-first-pig-to-human-liver-transplant

Rôle de l’Arginase II dans la Sarcopénie Associée à l’Âge : Une Étude sur des Modèles Murins

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Les chercheurs ont démontré que l’augmentation du niveau de l’arginase II observée avec l’âge entraîne divers problèmes, en utilisant des souris dont l’arginase II a été supprimée par génie génétique. Les souris dépourvues d’arginase II montrent une perte de masse musculaire ralentie avec l’âge et une charge inférieure de sénescence cellulaire. Il est probable que la réduction de la sénescence cellulaire et des signaux inflammatoires soit un mécanisme médiateur important, bien qu’il existe d’autres possibilités à considérer. Notablement, la suppression de l’arginase II ne semble pas provoquer de problèmes, mais plutôt des bénéfices. La sarcopénie associée à l’âge diminue la mobilité et est favorisée par la sénescence cellulaire, l’inflammation et la fibrose. L’enzyme mitochondriale arginase-II joue un rôle causal dans le vieillissement et les maladies associées à l’âge. L’étude vise à explorer le rôle de l’Arg-II dans le déclin de l’activité physique associée à l’âge et le vieillissement des muscles squelettiques dans un modèle murin. Des souris jeunes (4-6 mois) et âgées (20-24 mois), ainsi que des souris déficientes en arg-ii de deux sexes, ont été examinées. L’étude a montré une diminution de la performance physique des souris âgées, partiellement prévenue chez les animaux arg-ii-/-, notamment chez les mâles. Le phénotype amélioré des souris arg-ii-/- liées au vieillissement est associé à une réduction de la sarcopénie, de la sénescence cellulaire, de l’inflammation et de la fibrose. De plus, le déclin associé à l’âge de la densité des cellules endothéliales microvasculaires, du nombre de cellules satellites et des types de fibres musculaires dans les muscles squelettiques est prévenu chez les souris arg-ii-/-. Enfin, une augmentation de l’expression génique de l’arg-ii dans les muscles squelettiques vieillissants a été observée, ainsi qu’une expression protéique d’Arg-II dans les cellules endothéliales et les fibroblastes, mais pas dans les fibres musculaires squelettiques, les macrophages et les cellules satellites. Les résultats suggèrent que l’augmentation d’Arg-II dans les cellules non musculaires squelettiques favorise la sarcopénie associée à l’âge, en particulier chez les souris mâles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/arginase-ii-deficiency-slows-muscle-aging-in-mice/