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Renversement de la sénescence cellulaire : une nouvelle approche pour le rajeunissement et la santé

Les cellules sénescentes accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré la possibilité de renverser cet aspect de l’état sénescent, la question reste de savoir si cela est judicieux. Par exemple, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lorsqu’elles entrent dans cet état. Certaines de ces cellules le deviennent pour de bonnes raisons, notamment en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. La réactivation de leur capacité de réplication pourrait entraîner des complications. Cependant, des recherches récentes ont exploré la possibilité de renverser la sénescence. Une étude récente a démontré que les souris traitées pour inverser la sénescence vivent plus longtemps, montrent une amélioration de leurs fonctions et ne présentent pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que beaucoup de cellules sénescentes dans un animal âgé ne le sont pas pour de bonnes raisons et que leurs dommages à l’ADN seraient inoffensifs ou réparables. Le traitement par le gène de la télomérase pourrait augmenter le risque de cancer, mais les bénéfices en matière de fonction immunitaire pourraient compenser ce risque. En outre, les cellules sénescentes (SnCs) sécrètent un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise la sénescence secondaire et perturbe les fonctions tissulaires normales. Cibler les SnCs est donc devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les SnCs se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des SnCs (senolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (senomorphiques). Ces stratégies offrent des bénéfices thérapeutiques, mais présentent des limitations. Par exemple, la stratégie senolytique peut entraîner des dommages tissulaires importants et compromettre la fonction organique normale en raison de l’augmentation de la prévalence des SnCs avec l’âge. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire des agents pathogènes et des cellules cancéreuses. Par conséquent, le développement de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les SnCs est crucial. Dans cette étude, il a été démontré que les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) renversent la sénescence en restaurant la capacité proliférative des SnCs in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des SnCs, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent l’augmentation de la durée de vie, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, comme ciblant spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des SnCs in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Reverser la Sénescence Cellulaire : Un Pas Vers le Rajeunissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée à l’âge par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick concernant la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Dans un processus normal, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question se pose de savoir s’il est judicieux de le faire. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lors de leur entrée dans cet état, et il a été suggéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait entraîner des complications, notamment une augmentation du risque de cancer. Cependant, des chercheurs ont exploré la possibilité de renverser la sénescence et des études récentes fournissent des preuves convaincantes que cela pourrait être bénéfique. Par exemple, des souris soumises à des traitements pour renverser la sénescence ont montré une durée de vie prolongée, une amélioration de leur fonction et aucun risque accru de cancer, ce qui est surprenant. Cela suggère que la plupart des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être réparés à leur sortie de l’état sénescent. De plus, certaines thérapies, comme la thérapie génique par télomérase, pourraient offrir des avantages immunitaires qui compenseraient les risques accrus de cancer. L’objectif de cibler les cellules sénescentes a émergé comme une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes et la suppression de la signalisation pathologique associée à la sénescence. Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques, mais présentent également des limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque leur nombre est faible, leur prévalence augmente avec l’âge, et les éliminer peut entraîner des dommages tissulaires considérables. La suppression du SASP peut également avoir des effets rajeunissants, mais elle peut entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes. Le traitement a remodelé le paysage prolifératif de ces cellules chez des souris âgées, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration de la performance physique et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a mis en évidence miR-302b, enrichi dans les exosomes, qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. Le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans problèmes de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que miR-302b a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Inversion de la sénescence cellulaire : Une avancée prometteuse pour le vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente en atteignant la limite de Hayflick lors de la réplication ou en réponse à des dommages ou au stress. En temps normal, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui représente un changement irréversible. Plusieurs approches ont été démontrées pour inverser cet aspect de l’état sénescent, mais la question se pose de savoir s’il est judicieux de le faire. Certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, ce qui peut être problématique, surtout si celles-ci sont potentiellement cancéreuses. Il a été pensé que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau serait risqué. Cependant, des chercheurs ont exploré la possibilité d’inverser la sénescence. Une étude récente a montré que des souris traitées vivaient plus longtemps, présentaient une meilleure fonction et ne souffraient d’aucune augmentation de l’incidence du cancer, ce qui est surprenant. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez un animal âgé ne l’étaient pas pour de bonnes raisons et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être réparables. De plus, des thérapies comme la thérapie génique par télomérase pourraient améliorer la fonction immunitaire tout en minimisant les risques de cancer. La recherche indique également que cibler les cellules sénescentes pourrait prolonger la durée de vie en améliorant la santé. Les stratégies thérapeutiques se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (senolytiques) et la suppression du signalement pathologique associé à la sénescence (senomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques, mais présentent des limites. Par exemple, l’élimination des cellules sénescentes peut endommager les tissus, tandis que la suppression du SASP peut altérer la surveillance immunitaire. Dans une étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont inversé la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a montré un remodelage du paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, un microARN enrichi dans les exosomes qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. Le traitement par miR-302b a également inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que miR-302b a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Rajeunissement Cellulaire : Vers la Réversion des Effets de la Sénescence

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente en atteignant la limite de Hayflick sur la réplication ou en réponse à des dommages ou du stress. Dans des conditions normales, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Cependant, certaines approches ont démontré la possibilité de renverser cet aspect de l’état sénescent, soulevant la question de la pertinence de cette inversion. Les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN à leur entrée dans cet état, et certaines le deviennent pour de bonnes raisons, comme en cas de dommages potentiellement cancéreux. La possibilité de leur permettre de se répliquer à nouveau pourrait engendrer des complications. Malgré cela, des chercheurs ont exploré la réversion de la sénescence. Une étude récente a montré que la réversion de la sénescence pouvait être bénéfique : les souris impliquées dans l’étude ont vécu plus longtemps, présenté une amélioration de leur fonction et n’ont pas montré d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la plupart des cellules sénescentes dans un animal âgé ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN peuvent être réparés à la sortie de l’état sénescent. Il semble que, comme pour la thérapie génique par télomérase, le risque accru de cancer dû à l’activation de cellules problématiques soit compensé par les améliorations de la fonction immunitaire. Les cellules sénescentes secrètent un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), favorisant la sénescence secondaire et perturbant les fonctions tissulaires normales. Par conséquent, cibler ces cellules est devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (senolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (senomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies associées, y compris l’extension de la durée de vie, l’atténuation de l’inflammation et l’amélioration de la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Bien que la stratégie senolytique puisse efficacement éliminer les cellules sénescentes lorsqu’elles sont rares, leur prévalence augmente avec l’âge, ce qui peut endommager les tissus et compromettre la fonction normale des organes. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour surmonter ces défis. Dans cette étude, nous avons démontré que les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) ont inversé la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Dans des souris âgées, le traitement par hESC-Exos a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, conduisant à un rajeunissement, comme en témoigne l’augmentation de la durée de vie, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire Cdkn1a et Ccng2. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Le rôle des cellules sénescentes et les promesses du miR-302b dans le rajeunissement cellulaire

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement en raison de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui est un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré la possibilité de renverser cet état sénescent, la question demeure de savoir si cela est bénéfique. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et certaines sont sénescentes pour des raisons justifiées, comme des dommages à l’ADN pouvant être cancéreux. Autoriser la réplication de ces cellules pourrait donc poser des problèmes. Cependant, des recherches ont exploré le renversement de la sénescence, et une étude récente a montré que des souris traitées vivaient plus longtemps, avaient une meilleure fonction et ne montraient pas d’augmentation de l’incidence du cancer, ce qui remet en question les idées préconçues sur la sénescence. Il est théorisé que la majorité des cellules sénescentes chez un animal âgé ne le sont pas pour de bonnes raisons et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN sont réparables. Les thérapies géniques, telles que celles visant la télomérase, pourraient offrir des améliorations fonctionnelles qui l’emportent sur les risques accrus de cancer. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par exosomes chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme le montre une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a révélé que le miR-302b, enrichi dans les exosomes, ciblait spécifiquement des inhibiteurs du cycle cellulaire, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent le potentiel du miR-302b exosomal pour inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Inversion de la sénescence cellulaire : Vers une nouvelle approche du vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick sur la réplication ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, entraînant un changement irréversible. Des approches ont été explorées pour inverser cet état sénescent, soulevant la question de leur pertinence. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et leur réactivation pourrait engendrer des risques, notamment ceux liés au cancer. Cependant, des recherches récentes ont montré que des souris traitées pour inverser la sénescence vivaient plus longtemps, fonctionnaient mieux et n’avaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cette découverte suggère que la majorité des cellules sénescentes présentes chez un animal âgé ne sont peut-être pas sénescentes pour de bonnes raisons et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être réparables. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes, comme les stratégies sénolytiques et sénomorphiques, ont montré des bénéfices thérapeutiques, tels que l’extension de la durée de vie et l’amélioration de la cognition. Toutefois, elles présentent également des limitations, notamment le risque de dommages aux tissus lors de l’élimination de ces cellules. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont montré un potentiel pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes, conduisant à un rajeunissement des souris âgées. Le traitement a été associé à une prolongation de la durée de vie, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement, grâce à une molécule spécifique, le miR-302b, qui cible des inhibiteurs du cycle cellulaire. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de rajeunissement pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Inversion de la sénescence cellulaire : vers un rajeunissement et une meilleure santé

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick lors de la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question demeure de savoir si cela est souhaitable. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN dès leur entrée dans cet état, et certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, par exemple, en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. Il a été considéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait causer des problèmes. Cependant, des chercheurs ont exploré l’inversion de la sénescence, et une étude récente a montré que l’inversion de cet état pourrait être bénéfique : les souris impliquées dans l’étude vivaient plus longtemps, présentaient une fonction améliorée et n’avaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas dans cet état pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être réparés à la sortie de cet état. Une hypothèse est que, comme pour les thérapies géniques utilisant la télomérase, le risque accru de cancer dû à l’activation des cellules problématiques est compensé par des améliorations de la fonction immunitaire et de la surveillance de ces cellules. Les cellules sénescentes, en secretant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), favorisent la sénescence secondaire et perturbent les fonctions tissulaires normales. Par conséquent, cibler les cellules sénescentes est devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (sénomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, notamment en étendant la durée de vie, en atténuant l’inflammation et en améliorant la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque celles-ci sont rares, leur prévalence dans les tissus augmente avec l’âge, et leur élimination peut entraîner des dommages tissulaires considérables et compromettre la fonction normale des organes. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, il a été démontré que des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) inversaient la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié le miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, qui ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire Cdkn1a et Ccng2. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Reverser la Sénescence Cellulaire : Une Stratégie Prometteuse pour le Vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Lorsqu’une cellule atteint la limite de Hayflick ou subit des dommages, elle devient sénescente, ce qui entraîne une cessation irréversible de sa réplication. Bien que certaines approches aient démontré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question de la pertinence de cette inversion se pose. En effet, les cellules sénescentes peuvent accumuler des dommages à l’ADN, et certaines d’entre elles deviennent sénescentes pour des raisons justifiées, comme des dommages potentiellement cancéreux. Par conséquent, permettre à ces cellules de répliquer à nouveau pourrait poser des problèmes de santé. Cependant, des recherches récentes, notamment une étude sur des souris, ont montré que le renversement de la sénescence pourrait être bénéfique, car les souris traitées vivaient plus longtemps, avaient de meilleures fonctions et ne présentaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes présentes chez les animaux âgés ne sont pas nécessairement sénescentes pour de bonnes raisons, et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être inoffensifs ou réparables lors de la sortie de l’état sénescent. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes, qu’il s’agisse de leur élimination ou de la suppression de leur signalisation pathologique, représentent une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Cependant, ces approches présentent des limitations. L’élimination des cellules sénescentes peut entraîner des dommages tissulaires importants, compromettant ainsi la fonction normale des organes. De plus, la suppression de la signalisation SASP pourrait nuire à la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Chez des souris vieillissantes, le traitement par exosomes a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, conduisant à un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié que le miR-302b, enrichi dans les exosomes, ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire, permettant ainsi de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Reverser la sénescence cellulaire : Une étude sur les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick en termes de réplication ou en réponse à des dommages ou à un stress. Dans des conditions normales, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui est un changement irréversible. Cependant, quelques approches ont montré qu’il est possible de renverser cet état sénescent. La question qui se pose est de savoir si cela vaut la peine. Par exemple, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN à leur entrée dans cet état. Certaines cellules sénescentes le sont pour de bonnes raisons, comme des dommages à l’ADN potentiellement cancérigènes. Permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait poser des problèmes. Malgré cela, certains chercheurs ont exploré le renversement de la sénescence, et une étude récente a montré des résultats prometteurs : les souris impliquées dans l’étude ont vécu plus longtemps, ont montré une amélioration de leur fonction et n’ont pas présenté d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela soulève l’hypothèse que la majorité des cellules sénescentes présentes chez un animal âgé ne le sont pas pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN sont inoffensifs ou peuvent être réparés à la sortie de l’état sénescent. De plus, des thérapies comme la thérapie génique par télomérase pourraient augmenter le risque de cancer en permettant l’activité de cellules problématiques, mais les améliorations de la fonction immunitaire pourraient compenser ce risque. Les cellules sénescentes secrètent également le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise la sénescence secondaire et perturbe les fonctions tissulaires normales. Cibler ces cellules sénescentes est donc devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (senolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (sénomorphiques). Bien que ces stratégies aient montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, elles présentent également certaines limites. Par exemple, la stratégie senolytique peut éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque leur nombre est faible, mais leur prévalence dans les tissus augmente avec l’âge, ce qui peut entraîner des dommages tissulaires importants. La suppression du SASP, bien qu’elle ait des effets rajeunissants, peut également entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Dans cette étude, les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) ont montré la capacité de renverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Dans des souris âgées, le traitement par hESC-Exos a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent l’augmentation de la durée de vie, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que l’exosomal miR-302b a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Yuta Lee : L’avenir des thérapies par cellules souches et la prévention du vieillissement

Yuta Lee, fondateur et PDG d’Accelerated Biosciences, est un intervenant clé au Founders Longevity Forum à Singapour, où il discutera des avancées des thérapies par cellules souches et des défis réglementaires associés aux thérapies anti-âge. Le forum, qui réunira des experts de la science, de la santé et de l’investissement, mettra en lumière les progrès en matière de longévité et de santé, notamment l’importance croissante de Singapour en tant que pôle d’innovation dans ce domaine. Lee a dirigé sa société vers la commercialisation des cellules souches trophoblastiques humaines (hTSCs), une plateforme prometteuse en médecine régénérative, en obtenant plus de 49 brevets à travers le monde. Il souligne que l’industrie des cellules souches devrait atteindre une valeur de 56 milliards de dollars d’ici 2032, car les traitements traditionnels ne résolvent souvent pas les problèmes sous-jacents des maladies. Lee prévoit que dans les cinq à dix prochaines années, les avancées scientifiques démontreront l’efficacité de ces thérapies non seulement pour les soins curatifs, mais aussi pour la prévention des maladies, ouvrant la voie à une nouvelle approche de la longévité et de la santé. Cependant, il fait face à des obstacles réglementaires, car le vieillissement n’est pas reconnu comme une indication par la FDA ou l’EMA, ce qui complique la recherche de financements pour des traitements préventifs. Lee et son équipe collaborent avec le National Institute on Aging pour utiliser les exosomes dérivés des hTSCs dans le traitement des cellules sénescentes, qui sont liées à de nombreuses maladies chroniques. Leur vision à long terme inclut des essais cliniques sur des indications reconnues, ce qui pourrait ouvrir la voie à des applications plus larges pour le vieillissement et la santé. Avec des études précliniques en cours et des tests à venir, Lee reste optimiste quant à l’avenir des thérapies cellulaires dans l’amélioration de la durée de vie en bonne santé. Source : https://longevity.technology/news/longevity-really-resides-in-prevention/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longevity-really-resides-in-prevention