Étiquette : études humaines

Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Laisser un commentaire sur Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Le diabète de type 2 est une condition principalement causée par un excès de poids, et la perte de poids peut inverser la progression de la maladie, même à des stades avancés. Des recherches montrent que l’excès de tissu adipeux viscéral favorise une plus grande charge de sénescence cellulaire chez les personnes âgées. Les cellules sénescentes contribuent à l’inflammation chronique liée à l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus. Les patients atteints de diabète de type 2 présentent une charge accrue de sénescence cellulaire, ce qui n’est pas surprenant. Des études ont également suggéré que les cellules sénescentes dans le pancréas sont responsables de la dysfonction observée dans le diabète de type 1 et 2, indiquant un mécanisme commun dans ces conditions. Malgré les liens établis entre la sénescence cellulaire et les complications du diabète de type 2 dans des études animales, il existe peu de données corroborant ces résultats chez les humains. Pour remédier à cela, des chercheurs ont mesuré un marqueur validé de la charge de cellules sénescentes chez des participants humains, en comparant les phénotypes de sénescence de femmes en post-ménopause (groupe témoin), de femmes atteintes de diabète de type 2 et d’un groupe de femmes obèses non diabétiques. Les résultats ont montré que l’expression des marqueurs de sénescence (p16 et p21Cip1) était augmentée chez les participants atteints de diabète par rapport aux participants sains, mais pas chez les obèses non diabétiques. De plus, cette expression était associée à des niveaux élevés d’HbA1c et à des facteurs liés au stress cellulaire. Les femmes atteintes de diabète de type 2 ayant les niveaux les plus élevés d’expression de p16 avaient une surface et une épaisseur corticale du tibia significativement réduites. Ces études établissent un lien entre la sénescence cellulaire et les altérations métaboliques et squelettiques dans le diabète de type 2, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur le rôle de la sénescence cellulaire dans la médiation de la fragilité squelettique et d’autres complications du diabète. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/type-2-diabetes-is-associated-with-a-greater-burden-of-cellular-senescence/

Vieillissement de la glande surrénale : enjeux et perspectives

Laisser un commentaire sur Vieillissement de la glande surrénale : enjeux et perspectives

Les chercheurs examinent ici ce que l’on sait du vieillissement structural et fonctionnel de la glande surrénale et concluent que ce domaine est insuffisamment étudié. Bien qu’il soit relativement clair que les changements dans la signalisation générés par la glande surrénale peuvent être hypothétiquement nuisibles à long terme, sur la base des connaissances concernant les rôles de la DHEA et du cortisol, il reste à démontrer de manière concluante que le vieillissement de la glande surrénale contribue directement à l’apparition et à la progression des conditions liées à l’âge qui lui sont corrélées. Les chercheurs avancent l’hypothèse que les changements structurels et fonctionnels du cortex surrénalien se développent et progressent avec l’âge, entraînant une réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS et une augmentation de la sécrétion de cortisol. Il est important d’obtenir des preuves supplémentaires pour mieux caractériser les changements dégénératifs du cortex surrénalien et pour élucider les conséquences cliniques de ceux-ci. La sénescence du cortex surrénalien apparaît comme une entité émergente qui semble répondre aux critères d’une pathologie liée à l’âge. Des changements fonctionnels sont observés avec l’âge chronologique croissant, en particulier une réduction de la sécrétion de DHEA et de DHEAS, ainsi qu’une augmentation de la production de cortisol. De tels changements sont associés à une gamme de résultats cliniques défavorables, notamment un risque accru de mortalité prématurée, de lupus érythémateux systémique, de démence, de cancer du sein, d’arthrite rhumatoïde, de schizophrénie, de trouble bipolaire, de dépression, de maladie d’Alzheimer, de diabète de type 2 et de faible densité minérale osseuse. Ces résultats ont été rapportés dans des études menées chez l’homme. Cependant, des preuves supplémentaires sont nécessaires avant que la sénescence du cortex surrénalien puisse être considérée comme une pathologie liée à l’âge de manière définitive. Bien que de nombreuses maladies soient associées à un faible taux sérique de DHEA/DHEAS, cela peut n’être qu’une association, ou une conséquence du processus pathologique. Il reste à déterminer si la réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS a des conséquences pathologiques. De même, il est important d’avancer dans la compréhension de la manière dont l’augmentation de la production de cortisol observée avec l’âge entraîne des effets cliniques défavorables, sa physiopathologie sous-jacente, et mieux caractériser les changements liés à l’âge dans la sécrétion d’aldostérone. De plus, une grande partie de la recherche sur les changements structurels et morphologiques de la glande surrénale vieillissante a été réalisée sur des modèles animaux, et les preuves provenant d’études humaines sont relativement rares. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aging-of-the-adrenal-gland-is-understudied/