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Efficacité des Horloges Épigénétiques GrimAge et GrimAge2 dans la Prédiction de la Mortalité

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Les chercheurs ont démontré que les horloges épigénétiques GrimAge et GrimAge2 surpassent d’autres horloges tout en ayant des performances comparables lorsqu’il s’agit de prédire la mortalité dans une population d’étude novatrice. Dans cette étude, une association a été établie entre l’âge épigénétique d’un patient par rapport à son âge chronologique et le risque de mortalité future. Plus l’âge épigénétique est élevé par rapport à l’âge chronologique, plus le risque de mortalité est élevé. Cependant, les résultats des horloges épigénétiques ne sont pas actionnables. Les chercheurs n’ont pas encore compris comment les marqueurs épigénétiques intégrés dans l’algorithme de l’horloge sont corrélés avec les mécanismes de dysfonctionnement et de maladies liées à l’âge. Par conséquent, ils ne peuvent pas expliquer pourquoi un résultat est bon ou mauvais, ni informer sur les actions à prendre en réponse. Actuellement, peu importe l’apparence des résultats des horloges épigénétiques – il est conseillé d’améliorer sa santé de la même manière, indépendamment des résultats. Les horloges épigénétiques ont été largement appliquées pour évaluer le vieillissement biologique, avec l’accélération de l’âge (AA) servant de mesure clé liée à des résultats de santé défavorables, y compris la mortalité. Cependant, la valeur prédictive comparative des AA dérivés de différentes horloges épigénétiques pour le risque de mortalité n’a pas été systématiquement évaluée. Dans cette étude rétrospective basée sur 1 942 participants de NHANES (âge médian de 65 ans ; 944 femmes), nous avons examiné les associations entre les AA provenant de plusieurs horloges épigénétiques et les risques de mortalité toutes causes confondues, spécifiques au cancer et cardiaque. Des modèles de spline cubique restreinte ont été utilisés pour évaluer la forme de ces associations, et la régression de Cox a été employée pour quantifier les estimations de risque. Les performances des modèles ont été comparées à l’aide du critère d’information d’Akaike (AIC) et de l’indice de concordance (C-index). Nos résultats ont révélé que seuls les AA de GrimAge et GrimAge2 ont montré des associations linéaires et positives avec les trois résultats de mortalité. Les deux étaient significativement associés à des risques accrus de décès, et ces associations étaient cohérentes dans la plupart des sous-groupes. Les AA de GrimAge et GrimAge2 ont montré des performances très similaires pour prédire la mortalité toutes causes confondues, cancer et cardiaque, avec seulement de petites différences dans les valeurs AIC et les scores C-index. Ces résultats suggèrent que GrimAge et GrimAge2 sont des biomarqueurs épigénétiques efficaces pour la prédiction du risque de mortalité et pourraient être des outils précieux pour les recherches futures liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/grimage-and-grimage2-clocks-perform-similarly-in-predicting-mortality/

Impact de la Pollution de l’Air par les Particules Fines sur la Fibrose Myocardique : Une Étude Rétrospective

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L’exposition à la pollution de l’air par les particules fines, notamment les particules PM2.5, est bien établie comme un facteur augmentant la mortalité et le risque de conditions liées à l’âge. Le principal mécanisme sous-jacent serait l’inflammation chronique, qui découle des interactions entre les particules inhalées et les cellules des tissus épithéliaux, entraînant des conséquences telles que la fibrose. Cette fibrose, qui est une dysfonction dans l’entretien normal des tissus, se caractérise par la formation d’une matrice extracellulaire excessive, créant des structures semblables à des cicatrices qui altèrent le fonctionnement des tissus. Dans ce contexte, des chercheurs ont corrélé l’augmentation de la fibrose dans le tissu cardiaque avec une exposition prolongée aux particules, ce qui n’est pas surprenant compte tenu des données épidémiologiques établissant un lien entre les maladies cardiovasculaires et l’exposition aux particules. Les particules PM2.5, qui ont un diamètre aérodynamique de 2,5 µm ou moins, sont les composants les plus étudiés de la pollution de l’air. Elles sont associées à un risque accru de maladies cardiovasculaires, telles que l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque et les AVC, et favorisent le développement de facteurs de risque cardiovasculaires comme l’hypertension et le diabète. Selon l’Organisation mondiale de la santé, 31 % des maladies cardiovasculaires sont attribuables à des facteurs environnementaux. Cependant, les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à l’exposition aux PM2.5 menant à des résultats cardiovasculaires défavorables ne sont pas encore clairs. Les mécanismes hypothétiques incluent le stress oxydatif, l’inflammation et la stimulation autonome, qui pourraient entraîner l’activation des fibroblastes cardiaques et une augmentation du dépôt de protéines de la matrice extracellulaire. Étant donné son rôle dans le remodelage ventriculaire maladaptatif, la fibrose myocardique pourrait potentiellement médiatiser les effets cardiovasculaires défavorables de la pollution de l’air par les particules et aider à expliquer certaines des variations dans la progression de l’insuffisance cardiaque et d’autres événements cardiaques indésirables non expliqués par les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. Cette étude rétrospective visait à déterminer la relation entre l’exposition à long terme à la pollution de l’air ambiant par les PM2.5 et l’étendue de la fibrose myocardique diffuse quantifiée par IRM cardiaque. Des patients atteints de cardiomyopathie dilatée (DCM) ou des témoins avec des résultats normaux à l’IRM cardiaque ont été inclus. La fibrose myocardique diffuse a été quantifiée à l’aide de scores z de cartographie T1 native par IRM cardiaque. Au total, 694 patients (âge moyen de 47 ans) ont été inclus. Dans des modèles multivariés, chaque augmentation de 1 µg/m3 de l’exposition moyenne annuelle aux PM2.5 était associée à une augmentation de 0,30 du score z T1 natif chez les patients atteints de DCM et à une augmentation de 0,27 chez les témoins. En conclusion, une exposition à long terme plus élevée à la pollution de l’air par des particules fines ambiantes est associée à une fibrose myocardique diffuse plus importante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/long-term-exposure-to-particulate-air-pollution-correlates-with-greater-fibrosis-in-heart-tissue/