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Lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez les souris

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont établi un lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez des souris mâles non modifiées. Ils notent que le déclin cognitif chez les personnes âgées varie considérablement, certaines souffrant de graves déficits cognitifs tandis que d’autres sont à peine affectées. Pour mesurer ce déclin, ils ont développé un outil automatisé, PhenoTyper, qui évalue les capacités cognitives des souris noires B6, en utilisant un étalon de référence basé sur l’âge des souris. Des expériences antérieures ont montré que certaines souris restaient fonctionnelles tout au long de leur vie, tandis que d’autres souffraient d’un déclin cognitif sévère, sans lien avec la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs attribuent ce déclin à la gliose réactive, une réponse normale du cerveau à une blessure, mais qui peut devenir chronique avec l’âge, un phénomène connu sous le nom d’inflammaging. Ils ont réalisé des expériences pour mieux comprendre la relation entre la sénescence cérébrale et le déclin cognitif. Dans une première expérience, ils ont formé des souris à entrer dans un trou spécifique pour obtenir de la nourriture, puis ont testé leur capacité à inverser cet apprentissage. Les résultats ont montré une grande disparité entre les souris jeunes et âgées lors de la tâche d’inversion, les souris âgées ayant des performances bimodales. Les chercheurs ont ensuite examiné les différences entre les groupes de souris, découvrant des variations significatives dans la morphologie et la biologie biochimique. L’activité microgliale était considérablement accrue dans le groupe impaired, tandis que le groupe intact ne montrait pas de différences par rapport aux souris plus jeunes. Des biomarqueurs de la sénescence cellulaire ont également été mesurés, révélant des différences notables entre les groupes. En administrant une combinaison sénolytique de dasatinib et quercétine à des souris âgées, les chercheurs ont constaté une amélioration des performances cognitives, les biomarqueurs sénescents étant réduits à des niveaux similaires à ceux des souris jeunes. Ces résultats pourraient avoir des implications pour les humains, suggérant qu’un traitement sénolytique pourrait aider à maintenir les capacités cognitives chez certaines populations âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice

Évaluation des immunothérapies dans le traitement de la maladie d’Alzheimer : bénéfices limités et implications pour les patients

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Des données humaines récentes permettent aux chercheurs de tirer des conclusions sur l’effet des immunothérapies visant à éliminer l’amyloïde-β du cerveau sur la maladie d’Alzheimer. Bien que ces traitements montrent des résultats, l’ampleur de leur effet est bien inférieure à l’espoir d’un renversement de la maladie. En fait, l’agrégation de l’amyloïde-β pourrait ne pas être le mécanisme pathologique le plus important aux stades avancés de la maladie. Il se peut qu’elle soit un mécanisme initial crucial qui ouvre la voie à d’autres dysfonctionnements, comme l’agrégation de tau et la neuroinflammation. Il faudra de nombreuses années pour rassembler suffisamment de données afin de déterminer si ces immunothérapies anti-amyloïdes peuvent prévenir la maladie d’Alzheimer de manière significative. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et leurs familles se heurtent à la difficile question de savoir s’ils doivent suivre un traitement qui ne les améliorera pas et qui ne freinera même pas leur déclin cognitif. Au mieux, des traitements comme le lecanemab ou le donanemab pourraient ralentir le déclin cognitif inévitable. De plus, ces traitements sont coûteux, nécessitent des perfusions bihebdomadaires ou mensuelles, et comportent des risques tels que des hémorragies cérébrales et un gonflement du cerveau, qui sont généralement légers et temporaires, mais peuvent dans de rares cas être mortels. Cependant, même si les bénéfices sont limités, ils peuvent être précieux pour les patients et leurs familles. Deux points critiques marquent la transition entre indépendance et dépendance : le premier est lorsque la personne ne peut plus vivre de manière autonome en raison de l’incapacité à gérer les tâches quotidiennes ; le deuxième est lorsque la personne a besoin d’aide pour des soins corporels. Les chercheurs ont estimé combien de temps les personnes pourraient s’attendre à vivre de manière autonome sans traitement, en analysant les expériences de 282 participants. Les résultats montrent qu’une personne avec des symptômes très légers pourrait vivre de manière autonome pendant 29 mois sans traitement, 39 mois avec lecanemab, et 37 mois avec donanemab. Pour ceux avec des symptômes légers, la mesure la plus pertinente est la durée pendant laquelle ils pourraient gérer leur auto-soin. Les chercheurs estiment qu’une personne à ce stade pourrait s’attendre à gérer son auto-soin de manière autonome pendant 26 mois avec lecanemab et 19 mois avec donanemab. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/a-more-favorable-way-of-looking-at-the-modest-effects-of-amyloid-clearing-immunotherapies-in-alzheimers-patients/

Amélioration des capacités cognitives chez les souris par la thérapie génique : Le rôle du Hevin

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Dans une étude récemment publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont découvert que l’utilisation de la thérapie génique pour surexprimer un promoteur synaptique chez des souris ordinaires d’âge moyen améliore leurs capacités cognitives. Les astrocytes, des cellules auxiliaires du cerveau, jouent un rôle crucial dans le maintien de la structure des synapses en sécrétant des molécules modifiant les synapses, parmi lesquelles figurent les membres de la famille SPARC, notamment le Hevin et le SPARC lui-même. Bien que ces deux molécules soient étroitement liées, elles exercent des effets opposés : Hevin favorise la formation de nouvelles synapses, tandis que SPARC l’inhibe. Des études ont montré que l’augmentation de SPARC est liée à la maladie d’Alzheimer et que Hevin pourrait également être régulé à la baisse dans cette maladie. Les chercheurs ont donc cherché à identifier un facteur pouvant atténuer les effets de la maladie d’Alzheimer. Dans leurs expériences, ils ont d’abord examiné des souris APP/SEN, génétiquement modifiées pour produire des protéines associées à Alzheimer, ainsi qu’une base de données d’ARN provenant d’astrocytes de patients humains atteints de la maladie. Ils ont constaté que Hevin était significativement régulé à la baisse chez les astrocytes des patients Alzheimer par rapport à ceux de sujets non atteints. En injectant un virus adéno-associé (AAV) à des souris APP/SEN pour les faire surexprimer Hevin, les chercheurs ont réalisé des tests cognitifs après plusieurs mois et ont observé des résultats très prometteurs. Les souris ayant reçu l’AAV Hevin ont montré un intérêt bien plus marqué pour les nouveaux objets dans des tests de reconnaissance d’objets et ont appris plus rapidement dans des tests tels que le labyrinthe de Barnes. Ces résultats ont également été répétés dans des tests sur des souris sauvages, bien que l’effet sur la reconnaissance d’objets nouveaux ait été moins évident. Les effets du Hevin n’ont cependant pas influencé les dépôts d’amyloïde bêta, mais ont eu un impact significatif sur d’autres protéines liées à la cognition et au développement synaptique. Les résultats suggèrent que bien que Hevin puisse bénéficier à la fois aux souris atteintes d’Alzheimer et aux souris non atteintes, les mécanismes d’action sous-jacents sont différents. Bien que ces découvertes soient prometteuses, en particulier pour les personnes âgées souffrant de déclin cognitif non lié à la maladie d’Alzheimer, il reste à déterminer la faisabilité d’une application humaine de cette thérapie génique. Les chercheurs se questionnent sur la possibilité de rendre Hevin un cible thérapeutique ou un sujet pour des thérapies basées sur l’ARN dans le futur. Source : https://www.lifespan.io/news/a-potential-new-target-for-normal-brain-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-potential-new-target-for-normal-brain-aging

Interaction entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais aussi dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, ainsi que dans l’élimination des débris. Il communique à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique modifient le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie significative des problèmes liés au vieillissement immunitaire découle de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était principalement fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une nouvelle compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, révélant que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et affectant négativement sa fonction. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par une diminution de la fonction neuronale, mais également par les modifications liées à l’âge des niches immunitaires entourant le cerveau et du système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

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Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la défense de l’organisme contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais son rôle ne se limite pas à cela. Il est également impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. De plus, il communique à distance à travers le corps via une variété de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui affecte ses fonctions. La situation est aggravée par l’inflammation chronique, qui modifie le comportement des cellules de manière négative. Une grande partie du problème du vieillissement immunitaire réside dans la montée de signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux, en raison du concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a été établie récemment, ouvrant de nouvelles perspectives dans le domaine des neurosciences. Cette nouvelle vision souligne que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage apportés par le système immunitaire adaptatif à travers des voies de communication inédites entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, laquelle est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette danse complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau, impactant ainsi négativement son fonctionnement. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais également par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Les Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire ne se limite pas à défendre l’organisme contre les pathogènes et les cellules cancéreuses ; il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des lésions, et l’élimination des débris. Ce système communique à distance dans tout le corps à travers une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique altèrent le comportement cellulaire, aggravant ainsi certains problèmes de santé. Une part importante des défis liés à l’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leur impact sur les tissus. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun effet sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était même nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette compréhension était fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique au sein du SNC. Toutefois, de récentes découvertes ont transformé cette vision des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle approche, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la dégradation de la fonction neuronale, mais également aux modifications liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire pour ralentir ou même arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cognitive

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Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le maintien de la fonction tissulaire, la régénération après des blessures et l’élimination des débris. Il communique à distance dans le corps par le biais de diverses molécules de signalisation. Cependant, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions de manière significative. L’inflammation chronique, un aspect important du vieillissement immunitaire, modifie le comportement cellulaire en mal et contribue à divers problèmes de santé. Pendant des décennies, on a supposé à tort que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC), qui était considéré comme un environnement isolé par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique. Récemment, cette perception a évolué, soulignant l’interdépendance entre le système immunitaire et le SNC. Les neurones nécessitent en effet le soutien du système immunitaire adaptatif, et cette communication est essentielle pour le bon fonctionnement du cerveau. Avec l’âge, la composition des cellules immunitaires et la fonction des frontières entre le cerveau et le système immunitaire changent, perturbant les signaux envoyés au cerveau et impactant ainsi ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif lié à l’âge n’est pas seulement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations immunitaires liées à l’âge. En comprenant cette communication tout au long de la vie et en identifiant les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec le vieillissement, il pourrait être possible de développer des stratégies pour rajeunir le système immunitaire et ralentir le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, et la communication à distance dans tout le corps grâce à divers signaux moléculaires. Avec l’âge, le déclin du système immunitaire et l’inflammation chronique affectent négativement le comportement cellulaire, exacerbant les problèmes liés au vieillissement immunitaire. Ce vieillissement est en partie dû à une augmentation des signaux inflammatoires non résolus qui influencent le fonctionnement des tissus. Pendant plusieurs décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain, le considérant souvent comme nuisible dans les troubles cérébraux, en raison du concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension récente des relations entre le cerveau et le système immunitaire a mis en lumière que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre ces systèmes. La santé cérébrale dépend donc de la santé immunitaire, laquelle est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement ses fonctions. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas seulement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider au développement de stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/