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Chi Longevity et Sparkd : Une Révolution dans le Fitness Cérébral et Corporel à Singapour

La clinique de longévité basée à Singapour, Chi Longevity, a récemment acquis la société Sparkd, spécialisée dans la formation de fitness cérébral, et a lancé ce qu’elle revendique comme la première salle de sport de longévité saine fondée sur des preuves au monde, intitulée ‘Chi Longevity with Sparkd’. Ce nouveau projet combine des diagnostics médicaux avec des interventions de fitness cognitif et physique pour cibler le vieillissement, la fonction cérébrale et la santé physique. Chi Longevity, fondée par le chercheur en géroscience et spécialiste de la longévité saine, le professeur Andrea Maier, est une pratique de médecine préventive fondée sur des preuves. Sparkd, quant à elle, a été fondée par Anna Milani et représente le premier concept de ‘fitness cerveau-corps’ en Asie, visant à améliorer la performance cognitive et physique. Anna Milani souligne que lorsque l’exercice est prescrit comme intervention pour la longévité, les individus sont plus enclins à s’engager. Grâce à cette intégration de la formation innovante de Sparkd avec l’expertise médicale de Chi, ils créent quelque chose d’unique. La fonction cognitive est un élément essentiel d’une longévité saine, car la vitesse de traitement et la mémoire du cerveau commencent à décliner à la fin de la vingtaine, avec des ralentissements notables dans le temps de réaction, la mémoire de travail et le multitâche à l’âge moyen. À 60 ans, des capacités telles que la mémoire épisodique, l’attention et la résolution de problèmes se détériorent de manière plus significative. L’acquisition de Sparkd par Chi Longevity a été motivée par une demande croissante de solutions d’amélioration cognitive, et suit l’expansion récente de la clinique dans l’hôtel Four Seasons de Singapour. Lindsay Cooper, co-fondatrice de Chi Longevity, a déclaré que l’ajout de Sparkd à leur entreprise croissante leur permet d’aller au-delà de la réhabilitation, rendant la formation de longévité cerveau-corps plus accessible et efficace pour un public plus large. Cette collaboration représente une évolution organique alors qu’ils s’étendent à l’échelle régionale et mondiale. En combinant l’expertise de Sparkd en matière de formation cognitive-physique avec les diagnostics avancés et les plans d’action de Chi, ils établissent un nouveau standard d’excellence dans la longévité saine. Contrairement aux programmes de formation cognitive qui se concentrent principalement sur les personnes âgées ou la réhabilitation neurologique, Chi Longevity avec Sparkd est conçu pour la prévention et la performance optimale à tous les âges. Dirigé par des experts en neurosciences, médecine de longévité et entraînement de performance d’élite, le programme combine des mouvements fonctionnels, la mobilité, l’équilibre, le conditionnement cardiovasculaire, l’entraînement à la résistance, les compétences motrices et la coordination avec des exercices cognitifs. Les clients bénéficient d’un suivi continu de la performance cognitive, des temps de réaction, de la mémoire, de l’équilibre, de l’endurance et de la force musculaire, interprété à travers le cadre de biologie des systèmes de Chi Longevity. Les programmes d’entraînement seront guidés par des diagnostics médicaux, tels que la fonction cognitive et les marqueurs de santé métabolique, garantissant des résultats ciblés et mesurables. Cette collaboration rend l’entraînement cognitif moteur, l’entraînement physique et l’optimisation de la performance accessibles au-delà des seuls passionnés de fitness, visant à atteindre un public mondial pour la première fois grâce au partenariat récent avec Four Seasons. L’avenir de la longévité ne consiste pas seulement à vivre plus longtemps, mais à vivre de manière plus vive, plus forte et plus saine pendant plus longtemps. Source : https://longevity.technology/news/chi-longevity-launches-worlds-first-evidence-based-healthy-longevity-gym/

Lancement de FLT COGNITION : Un Supplément pour la Clarté Mentale et la Santé Cérébrale

Le lancement du nouveau produit FLT COGNITION par Longevity.Technology vise à améliorer la clarté mentale et la santé cérébrale à long terme. Cette initiative fait suite au succès du premier supplément de longévité de l’entreprise, FLT LONGEVITY. Avec l’allongement de l’espérance de vie, la santé cognitive devient une priorité pour de nombreuses personnes, qui souhaitent non seulement vivre plus longtemps, mais aussi maintenir une bonne qualité de vie. FLT COGNITION se distingue par sa formule unique contenant de l’Ergothioneine, un acide aminé antioxydant qui joue un rôle crucial dans la protection des cellules contre le stress oxydatif et l’inflammation neuronale. Des études montrent que de faibles niveaux d’ergothioneine peuvent augmenter le risque de troubles cognitifs, y compris la démence et la maladie de Parkinson. Le produit inclut également des ingrédients tels que le Ginkgo Biloba, le taxifolin, la lutéine, et un extrait de café vert combiné à la L-théanine, qui favorisent tous la santé cérébrale. Des recherches récentes indiquent que la supplémentation en ergothioneine peut prévenir la perte de mémoire et améliorer plusieurs domaines cognitifs. Les résultats de ces études soulignent l’importance d’une approche intégrée de la santé cognitive, en mettant l’accent sur des ingrédients éprouvés pour optimiser les performances cognitives et soutenir un vieillissement en santé. En somme, FLT COGNITION représente une avancée significative dans le domaine des suppléments de santé cognitive, offrant une combinaison de bénéfices immédiats et à long terme pour les consommateurs soucieux de leur bien-être mental. Source : https://longevity.technology/news/longevity-technology-launches-cognition-focused-supplement/

Amélioration des capacités cognitives chez les souris par la thérapie génique : Le rôle du Hevin

Dans une étude récemment publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont découvert que l’utilisation de la thérapie génique pour surexprimer un promoteur synaptique chez des souris ordinaires d’âge moyen améliore leurs capacités cognitives. Les astrocytes, des cellules auxiliaires du cerveau, jouent un rôle crucial dans le maintien de la structure des synapses en sécrétant des molécules modifiant les synapses, parmi lesquelles figurent les membres de la famille SPARC, notamment le Hevin et le SPARC lui-même. Bien que ces deux molécules soient étroitement liées, elles exercent des effets opposés : Hevin favorise la formation de nouvelles synapses, tandis que SPARC l’inhibe. Des études ont montré que l’augmentation de SPARC est liée à la maladie d’Alzheimer et que Hevin pourrait également être régulé à la baisse dans cette maladie. Les chercheurs ont donc cherché à identifier un facteur pouvant atténuer les effets de la maladie d’Alzheimer. Dans leurs expériences, ils ont d’abord examiné des souris APP/SEN, génétiquement modifiées pour produire des protéines associées à Alzheimer, ainsi qu’une base de données d’ARN provenant d’astrocytes de patients humains atteints de la maladie. Ils ont constaté que Hevin était significativement régulé à la baisse chez les astrocytes des patients Alzheimer par rapport à ceux de sujets non atteints. En injectant un virus adéno-associé (AAV) à des souris APP/SEN pour les faire surexprimer Hevin, les chercheurs ont réalisé des tests cognitifs après plusieurs mois et ont observé des résultats très prometteurs. Les souris ayant reçu l’AAV Hevin ont montré un intérêt bien plus marqué pour les nouveaux objets dans des tests de reconnaissance d’objets et ont appris plus rapidement dans des tests tels que le labyrinthe de Barnes. Ces résultats ont également été répétés dans des tests sur des souris sauvages, bien que l’effet sur la reconnaissance d’objets nouveaux ait été moins évident. Les effets du Hevin n’ont cependant pas influencé les dépôts d’amyloïde bêta, mais ont eu un impact significatif sur d’autres protéines liées à la cognition et au développement synaptique. Les résultats suggèrent que bien que Hevin puisse bénéficier à la fois aux souris atteintes d’Alzheimer et aux souris non atteintes, les mécanismes d’action sous-jacents sont différents. Bien que ces découvertes soient prometteuses, en particulier pour les personnes âgées souffrant de déclin cognitif non lié à la maladie d’Alzheimer, il reste à déterminer la faisabilité d’une application humaine de cette thérapie génique. Les chercheurs se questionnent sur la possibilité de rendre Hevin un cible thérapeutique ou un sujet pour des thérapies basées sur l’ARN dans le futur. Source : https://www.lifespan.io/news/a-potential-new-target-for-normal-brain-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-potential-new-target-for-normal-brain-aging

La Myéline et les Défis de la Remyélinisation : Vers de Nouvelles Thérapies

La myéline est une structure essentielle qui forme une gaine isolante autour des axones reliant les neurones, jouant un rôle crucial dans la conduction des impulsions nerveuses. La perte dramatique de myéline, comme c’est le cas dans des conditions telles que la sclérose en plaques, entraîne des symptômes graves et peut mener à la mort. Une perte moins importante de myéline se produit également avec l’âge et est associée à un déclin des fonctions cognitives et à des troubles tels que le déficit cognitif léger. Les mécanismes exacts par lesquels cette perte de myéline se produit restent peu compris. Les oligodendrocytes, responsables du maintien de la myéline, montrent des changements dans leur taille et leur activité, mais établir des connexions avec la biochimie moléculaire spécifique reste un défi. Actuellement, il n’existe pas de thérapie approuvée par la FDA pour améliorer la remyélinisation, malgré les efforts dans le développement de petites molécules. L’une des petites molécules examinées, la clémastine, a été arrêtée en raison d’effets secondaires inflammatoires préoccupants. Une autre molécule, le LL-341070, est en essai clinique pour le traitement de la dépression. L’étude se concentre sur la manière dont une démyélinisation légère stimule une réponse des oligodendrocytes pour réparer le problème, et sur le seuil à partir duquel cette réponse devient insuffisante. Des médicaments qui augmentent l’activité des oligodendrocytes pourraient théoriquement compenser les conditions de démyélinisation en déplaçant ce seuil. Même des médicaments ayant un effet trop faible pour être pertinents dans la sclérose en plaques pourraient être utiles pour le traitement de la démyélinisation liée à l’âge, bien qu’ils soient peu susceptibles d’être rigoureusement testés pour cette utilisation dans l’environnement réglementaire actuel. La remyélinisation est souvent incomplète, entraînant une démyélinisation chronique et une récupération fonctionnelle limitée. Comprendre les moteurs et les limites de la remyélinisation endogène ainsi que développer des méthodes pour l’améliorer sont des impératifs cliniques pour de nombreuses conditions démyélinisantes. L’étude a utilisé l’imagerie à deux photons et des enregistrements électriques pour examiner la dynamique de la remyélinisation endogène et induite par des thérapies. Un traitement par cuprizone a induit une perte d’oligodendrocytes et une augmentation de la latence de réponse visuelle. Une réponse de remyélinisation endogène a été observée après la perte d’oligodendrocytes, mais elle a échoué à restaurer la population d’oligodendrocytes après une démyélinisation modérée ou sévère. Le traitement par LL-341070 a considérablement augmenté l’oligodendrogénèse pendant la remyélinisation et a accéléré la récupération fonctionnelle neuronale, en éliminant le déficit de remyélinisation endogène. Bien que la restauration complète des oligodendrocytes et de la myéline ne soit pas nécessaire pour récupérer la fonction neuronale, le LL-341070 a restauré les niveaux d’oligodendrocytes et de myéline à ceux des souris saines du même âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/evaluating-drugs-that-might-be-repurposed-to-boost-remyelination/

Une étude innovante sur Alzheimer : Intervention précoce contre les plaques amyloïdes

Une nouvelle étude révolutionnaire sur Alzheimer a été lancée, visant à intervenir des décennies avant l’apparition des symptômes de la maladie. Cette recherche, dirigée par l’École de Médecine de l’Université de Washington à St Louis, teste un anticorps expérimental développé par Eli Lilly pour déterminer s’il peut empêcher l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des jeunes adultes présentant un risque génétique élevé d’Alzheimer. Les participants, âgés de 18 ans et plus, portent des mutations génétiques qui garantissent presque le développement précoce de la maladie, généralement dans la trentaine à la cinquantaine. Cependant, les premiers changements moléculaires, tels que l’accumulation de bêta-amyloïde, peuvent commencer jusqu’à 25 ans avant l’apparition des symptômes. En ciblant ces plaques chez des individus asymptomatiques avec peu ou pas de bêta-amyloïde détectable, les chercheurs espèrent interrompre le processus de la maladie à son origine. Cette étude s’inscrit dans la continuité des progrès récents dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, notamment avec des médicaments ciblant les amyloïdes chez des personnes avec des troubles cognitifs légers ou un Alzheimer à un stade précoce. Le professeur Eric McDade, principal investigateur de l’étude, souligne les avancées réalisées ces dernières années, avec deux médicaments ayant montré leur capacité à ralentir les symptômes de la maladie, récemment approuvés par la FDA. L’étude initialement prévue pour tester le ganténéumab, développé par Roche/Genentech, a été révisée suite à des résultats décevants, et c’est finalement le remternetug d’Eli Lilly qui a été choisi. Ce médicament a montré une réduction significative des plaques amyloïdes lors d’essais cliniques préliminaires. Les participants seront traités pendant deux ans, avec un suivi de l’accumulation d’amyloïde à travers des IRM cérébrales et des analyses de marqueurs moléculaires dans leur sang et leur liquide céphalo-rachidien. Bien que des changements cognitifs ne soient pas attendus à court terme, l’équipe de recherche prévoit de suivre les participants sur le long terme pour évaluer l’impact de cette intervention précoce sur la cognition à l’avenir. À la fin de l’étude, ceux porteurs de la mutation génétique auront la possibilité de continuer à recevoir le traitement pendant quatre ans supplémentaires dans le cadre d’une extension en ouvert. La participante Hannah Richardson, âgée de 24 ans, partage son expérience familiale avec la maladie et son engagement envers la recherche sur Alzheimer, ayant été inspirée par l’implication de sa mère. L’étude prévoit d’enrôler environ 240 participants à l’échelle mondiale, incluant des individus ayant hérité de la mutation et d’autres n’ayant pas cette mutation, qui serviront de groupe de comparaison. Pour être éligibles, les participants doivent avoir entre 11 et 25 ans de moins que l’âge d’apparition prévu des symptômes dans leur famille et ne doivent présenter aucune déficience cognitive. Source : https://longevity.technology/news/new-alzheimers-study-targets-disease-decades-before-symptoms-occur/

La réalité du vieillissement : Entre santé et déclin

Le concept de « vieillissement en santé » est souvent mal compris et peut être nuisible. En effet, le vieillissement se définit comme une perte de santé et une augmentation du risque de mortalité due à l’échec des systèmes biologiques vitaux. Bien que ralentir le vieillissement soit souhaitable, il est dangereux de qualifier tout état de vieillissement de « sain », car cela peut conduire à une acceptation passivement de la dégradation de la santé et à une minimisation de la nécessité d’interventions de rajeunissement. Des études sur des animaux ont montré que le rajeunissement est possible à travers diverses approches telles que les sénolytiques, la reprogrammation cellulaire et la transplantation de microbiote fécal. En parallèle, la population canadienne vieillit et d’ici 2025, un Canadien sur cinq aura 65 ans ou plus, et le nombre de personnes âgées de plus de 85 ans devrait tripler dans les 20 prochaines années. Cependant, beaucoup de ces années supplémentaires ne sont pas nécessairement synonymes de santé. Plus de 80 % des adultes ne respectent pas les recommandations en matière d’activité physique. L’activité physique est cruciale pour préserver ou améliorer l’indépendance fonctionnelle, surtout chez les personnes âgées fragiles. Elle est liée à des améliorations dans la cognition, la santé mentale, et la qualité de vie. Une méta-analyse a révélé que 150 minutes d’activité physique modérée par semaine peuvent réduire le risque de mortalité de 31 %. L’activité physique est un facteur clé pour un vieillissement en bonne santé, permettant de prévenir ou de réduire les maladies chroniques telles que les maladies cardiaques, le diabète de type 2, les maladies pulmonaires chroniques, l’ostéoporose, la dépression, la démence, et le cancer. Ses bénéfices incluent la protection contre le risque de décès, la prévention des chutes grâce à un meilleur équilibre, la santé des os et des articulations, l’amélioration des fonctions cognitives, ainsi qu’un meilleur état d’humeur et de santé mentale. En fin de compte, l’activité physique permet de mieux s’engager dans les activités quotidiennes et d’améliorer la qualité de vie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/physical-activity-correlates-with-reduced-age-related-mortality/

L’impact des dérivés de la vitamine B3 sur le métabolisme et la cognition chez les personnes âgées

L’utilisation des dérivés de la vitamine B3 pour améliorer modestement le métabolisme en vue de traiter diverses conditions de santé a une histoire qui remonte à plusieurs décennies. Les résultats de ces approches ont généralement été décevants, marqués par un grand nombre d’essais cliniques infructueux. Cela précède largement l’attention récente portée sur la baisse des niveaux de NAD+ dans les mitochondries avec le vieillissement, ainsi que l’utilisation de dérivés de la vitamine B3 comme le riboside de nicotinamide pour augmenter ces niveaux de NAD+. En effet, l’exercice physique semble produire des gains plus significatifs en termes de niveaux de NAD+ que les approches de supplémentation. Un essai clinique spécifique mentionné illustre ce phénomène : bien que des gains modestes aient été observés sur certains paramètres liés à la fonction mitochondriale, aucun effet significatif sur l’état de la maladie n’a été constaté.

La diminution des concentrations de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) associée à l’âge est impliquée dans divers troubles métaboliques, cardiovasculaires et neurodégénératifs. La supplémentation avec des précurseurs de NAD+, tels que le riboside de nicotinamide, pourrait offrir une voie thérapeutique potentielle contre les pathologies neurodégénératives liées au vieillissement, y compris la maladie d’Alzheimer et les démences associées. Un essai clinique a été réalisé pour tester la sécurité et l’efficacité d’un traitement actif de huit semaines avec du riboside de nicotinamide (1 gramme par jour) sur la cognition et les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer chez des adultes âgés présentant un déclin cognitif subjectif et une légère altération cognitive.

Le principal critère d’efficacité était le Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS). Les critères secondaires incluaient les niveaux de tau phosphorylé 217 (pTau217) dans le plasma, la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) et la chaîne légère de neurofilament (NfL). Des résultats exploratoires comprenaient les scores de jeu Lumosity pour la cognition et les compteurs de pas provenant de dispositifs portables.

Quarante-six participants âgés de plus de 55 ans ont été randomisés en groupes NR-PBO ou PBO-NR ; 41 d’entre eux ont complété les visites de base et 37 ont terminé l’essai. La supplémentation en NR a été jugée sûre et bien tolérée, sans différences significatives dans les événements indésirables signalés entre les phases de traitement NR et PBO. Pour la comparaison entre groupes, une réduction de 7% des concentrations de pTau217 a été observée après l’administration de NR, tandis qu’une augmentation de 18% a été notée avec le PBO. Aucune différence significative entre les groupes n’a été observée pour le RBANS, d’autres biomarqueurs plasmatiques (GFAP et NfL), les scores de jeu Lumosity ou les compteurs de pas. En comparaison intra-individuelle, les concentrations de pTau217 ont significativement diminué pendant la phase NR par rapport au PBO, tandis que les compteurs de pas ont significativement augmenté pendant la phase NR par rapport au PBO. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/nicotinamide-riboside-fails-to-improve-measures-of-cognitive-function-in-mild-cognitive-impairment-patients/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Une nouvelle perspective sur le vieillissement cérébral

Le système immunitaire est souvent perçu comme un défenseur contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais son rôle s’étend bien au-delà de cela. Il est également crucial pour le fonctionnement et le maintien des tissus, la régénération après des dommages, et la communication dans tout le corps via divers molécules de signalisation. Au fil du temps, le déclin lié à l’âge du système immunitaire impacte ces fonctions, et l’inflammation chronique entraîne des modifications néfastes du comportement cellulaire. Un aspect significatif du vieillissement immunitaire est l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, il a été largement admis que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vue reposait sur l’idée de « privilège immunitaire du SNC », soutenue par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, des recherches récentes ont révélé une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, ce qui établit des routes de communication nouvelles entre ces deux systèmes. Selon cette perspective, la santé du cerveau dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement son fonctionnement. Cela suggère que le déclin cognitif observé chez les personnes âgées n’est pas uniquement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement cérébral et l’expression génique

L’un des avantages de la condition physique et de l’activité physique nécessaire pour maintenir cette condition est le ralentissement du vieillissement du cerveau. Bien que les données humaines ne fournissent que des corrélations, des études sur des animaux ont démontré un lien de causalité entre l’exercice physique et l’amélioration de la santé ainsi que le ralentissement des aspects du vieillissement. Les chercheurs ont étudié la biochimie du vieillissement dans les cellules cérébrales et corporelles, révélant une grande différence dans la régulation à la baisse de l’expression génique dans le cerveau par rapport au reste du corps avec l’âge. L’exercice physique peut réduire l’ampleur de ces changements. L’expression des niveaux de nombreux gènes subit des modifications à mesure que les individus vieillissent, le vieillissement étant un facteur principal contribuant aux maladies liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les gènes du vieillissement en utilisant des données d’ARNseq de 32 tissus humains provenant du projet Genotype-Tissue Expression (GTEx). Les ensembles de données d’ARNseq du Gene Expression Omnibus (GEO) ont été utilisés pour étudier si les gènes du vieillissement provoquent des maladies liées à l’âge ou si des solutions anti-vieillissement pourraient inverser l’expression génique liée au vieillissement. Les altérations du transcriptome liées au vieillissement montrent que le vieillissement cérébral diffère considérablement du vieillissement des autres parties du corps. De plus, les tissus cérébraux ont été divisés en quatre groupes en fonction de leurs altérations du transcriptome liées au vieillissement. De nombreux gènes étaient régulés à la baisse pendant le vieillissement cérébral par rapport au vieillissement des tissus corporels, avec des fonctions enrichies dans la fonction synaptique, l’ubiquitination, la traduction mitochondriale et l’autophagie. L’analyse du transcriptome des maladies liées à l’âge et des solutions de ralentissement du vieillissement a montré que les gènes du vieillissement régulés à la baisse dans l’hippocampe subissaient une régulation à la baisse supplémentaire dans la maladie d’Alzheimer, mais cette régulation à la baisse était efficacement inversée par une activité physique élevée. De plus, la perte de neurones observée pendant le vieillissement a été inversée par une activité physique élevée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/physical-activity-slows-age-related-transcriptomic-changes-in-brain-cells/

Corrélation entre la santé cardiovasculaire et le vieillissement cérébral : une étude sur les septuagénaires

L’altération de la est liée au risque de . Une étude utilise une basée sur l’analyse d’ pour comparer le avec divers aspects de la et du mode de vie, montrant une corrélation entre les de et le vieillissement accéléré du .