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L’impact d’une alimentation riche en calories sur le cerveau en seulement cinq jours

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Une nouvelle étude publiée dans Nature Metabolism suggère qu’une courte période de consommation d’aliments sucrés et gras peut entraîner des changements cérébraux similaires à ceux observés dans l’obésité et le diabète de type 2. Cette étude, réalisée par l’Hôpital Universitaire de Tübingen, le Centre Allemand de Recherche sur le Diabète et Helmholtz Munich, a recruté 29 jeunes hommes en bonne santé avec un IMC normal. Les participants ont été invités à augmenter leur apport calorique de 1 500 calories par jour pendant cinq jours, en consommant des collations hautement transformées. Les chercheurs ont mesuré divers biomarqueurs avant, après cinq jours et une semaine après la fin de l’expérimentation. Bien que la masse corporelle n’ait pas significativement changé, une augmentation des graisses hépatiques a été observée. Les résultats les plus intrigants concernent la réaction du cerveau à cette augmentation de calories. L’insuline, en plus de stimuler l’absorption du glucose dans les cellules musculaires et graisseuses, joue un rôle crucial dans la régulation de l’appétit et des fonctions cognitives liées aux choix alimentaires. Selon l’hypothèse du ‘cerveau d’abord’, ces réactions pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement de la résistance à l’insuline et des troubles métaboliques connexes. Après les cinq jours, les participants ont montré une réponse insulinique accrue dans des régions cérébrales associées à la récompense, suggérant que le cerveau réagit à la suralimentation pour diminuer l’attrait des aliments. Cependant, si cette réponse devient trop forte, elle pourrait inciter à une surconsommation pour atteindre un niveau de satisfaction identique. Une semaine après avoir repris un régime normal, la sensibilité à l’insuline dans certaines régions cérébrales liées à la mémoire et à la cognition a diminué. Les chercheurs soulignent que cette altération pourrait être à l’origine de l’obésité et du diabète de type 2, et que le cerveau des participants s’est montré moins sensible à l’insuline après une courte période d’apport calorique élevé, de manière similaire à ce qui a été observé chez des personnes obèses. L’étude a aussi mis en évidence que, bien que les participants aient retrouvé leurs habitudes alimentaires normales, cela pourrait être dû à leur conscience de participer à une étude, ce qui n’est pas le cas pour ceux qui commencent à trop manger dans des contextes moins contrôlés. Les chercheurs n’ont pas trouvé de signes de dysfonctionnement périphérique de l’insuline, soutenant l’hypothèse que la résistance à l’insuline cérébrale pourrait précéder les changements métaboliques globaux. Bien que l’étude ait des limitations, notamment un petit échantillon et une courte durée de suivi, elle souligne l’importance de l’insuline dans le cerveau et son rôle potentiel dans le développement de l’obésité. Source : https://www.lifespan.io/news/short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity

Lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez les souris

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Dans une étude publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont établi un lien entre la sénescence cellulaire et le déclin cognitif chez des souris mâles non modifiées. Ils notent que le déclin cognitif chez les personnes âgées varie considérablement, certaines souffrant de graves déficits cognitifs tandis que d’autres sont à peine affectées. Pour mesurer ce déclin, ils ont développé un outil automatisé, PhenoTyper, qui évalue les capacités cognitives des souris noires B6, en utilisant un étalon de référence basé sur l’âge des souris. Des expériences antérieures ont montré que certaines souris restaient fonctionnelles tout au long de leur vie, tandis que d’autres souffraient d’un déclin cognitif sévère, sans lien avec la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs attribuent ce déclin à la gliose réactive, une réponse normale du cerveau à une blessure, mais qui peut devenir chronique avec l’âge, un phénomène connu sous le nom d’inflammaging. Ils ont réalisé des expériences pour mieux comprendre la relation entre la sénescence cérébrale et le déclin cognitif. Dans une première expérience, ils ont formé des souris à entrer dans un trou spécifique pour obtenir de la nourriture, puis ont testé leur capacité à inverser cet apprentissage. Les résultats ont montré une grande disparité entre les souris jeunes et âgées lors de la tâche d’inversion, les souris âgées ayant des performances bimodales. Les chercheurs ont ensuite examiné les différences entre les groupes de souris, découvrant des variations significatives dans la morphologie et la biologie biochimique. L’activité microgliale était considérablement accrue dans le groupe impaired, tandis que le groupe intact ne montrait pas de différences par rapport aux souris plus jeunes. Des biomarqueurs de la sénescence cellulaire ont également été mesurés, révélant des différences notables entre les groupes. En administrant une combinaison sénolytique de dasatinib et quercétine à des souris âgées, les chercheurs ont constaté une amélioration des performances cognitives, les biomarqueurs sénescents étant réduits à des niveaux similaires à ceux des souris jeunes. Ces résultats pourraient avoir des implications pour les humains, suggérant qu’un traitement sénolytique pourrait aider à maintenir les capacités cognitives chez certaines populations âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cellular-senescence-prevents-unlearning-in-some-male-mice

L’impact du microbiome intestinal sur la santé cognitive des personnes âgées

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Le microbiome intestinal, véritable écosystème de microorganismes, joue un rôle crucial dans le maintien de la santé et l’influence sur la progression des maladies. Avec l’âge, l’équilibre des espèces microbiennes qui composent le microbiome intestinal évolue, ce qui peut favoriser l’inflammation chronique, notamment par l’infiltration de microbes dans les tissus et la production de métabolites néfastes, tout en réduisant la disponibilité de métabolites bénéfiques comme le butyrate. Les recherches récentes montrent que ces modifications sont liées à des conditions liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Parkinson, qui présentent des changements dysfonctionnels spécifiques dans le microbiome intestinal vieillissant. Un article récemment publié a approfondi ces travaux en évaluant non seulement la fonction cognitive et la composition du microbiome intestinal, mais aussi l’âge biologique du cerveau, dérivé de l’imagerie des tissus cérébraux. Ces trois mesures semblent interagir : les personnes présentant une dysbiose plus marquée du microbiome intestinal ont également un âge cérébral plus avancé et une plus grande perte de fonction cognitive. On pourrait émettre l’hypothèse que les changements dans le microbiome intestinal contribuent à la neurodégénérescence, ou que le vieillissement immunitaire influence ces deux facteurs, ou même que les deux processus sont interconnectés. Il existe une relation bidirectionnelle entre l’état du système immunitaire vieillissant et celui du microbiome intestinal vieillissant. D’une part, le système immunitaire régule le microbiome intestinal en éliminant les microbes problématiques. En vieillissant, le système immunitaire devient moins capable d’exercer cette fonction. D’autre part, les modifications de la composition du microbiome intestinal peuvent affecter le système immunitaire, en provoquant une inflammation chronique et en influençant les tissus et organes nécessaires à la fonction immunitaire, comme la moelle osseuse et le thymus. Des études émergentes suggèrent que la dysbiose du microbiome intestinal est associée à un vieillissement accéléré de la matière grise, liée à l’inflammation et à une perméabilité intestinale accrue, ce qui conduit à une inflammation systémique et neuronale pouvant nuire à la fonction cognitive. Le vieillissement semble aggraver ces changements, marqués par une diminution de la diversité des espèces microbiennes bénéfiques et une augmentation de la prévalence d’espèces pro-inflammatoires. Ces changements microbiaux, combinés à une fonction immunologique réduite, peuvent accélérer le vieillissement cérébral et contribuer au déclin cognitif. Une étude a été menée sur 292 participants dans des cliniques de mémoire en Corée du Sud, utilisant l’imagerie par résonance magnétique et des échantillons de selles. L’analyse a révélé que la dysbiose du microbiome intestinal était associée à une fonction cognitive altérée, et que l’âge cérébral joue un rôle médiateur dans cette relation. Ces découvertes ouvrent la voie à des interventions ciblant le microbiome intestinal pour atténuer le déclin cognitif lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/detrimental-changes-in-the-gut-microbiome-correlate-with-loss-of-cognitive-function-in-later-life/

L’impact potentiel de la thérapie sénolytique dasatinib et quercétine sur la cognition des personnes âgées

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La thérapie sénolytique combinant le médicament chimiothérapeutique dasatinib et l’extrait de plante quercétine a été la première à être évaluée pour éliminer les cellules sénescentes des tissus âgés chez les souris et les humains. Les résultats de cette thérapie montrent un degré de nettoyage des cellules sénescentes comparable aux meilleures thérapies sénolytiques existantes. Bien que le dasatinib ait des effets secondaires désagréables lorsqu’il est utilisé comme chimiothérapeutique sur des périodes prolongées, son utilisation à court terme comme traitement sénolytique semble présenter un profil d’effets secondaires favorable, selon les essais cliniques publiés. Néanmoins, le défi réside dans le manque d’incitations financières pour réaliser des essais cliniques approfondis, car ce sont des composés peu coûteux sans protection par brevet. En conséquence, les traitements potentiellement bénéfiques, comme le dasatinib et la quercétine, peinent à atteindre une utilisation généralisée et une validation suffisante. Cela a conduit à des efforts de financement philanthropique pour soutenir ces recherches, mais le manque de ressources reste un obstacle majeur. L’étude pilote mentionnée évalue la faisabilité et la sécurité de l’administration de dasatinib et de quercétine chez des adultes âgés à risque de maladie d’Alzheimer. Les résultats indiquent qu’aucun événement indésirable grave n’a été lié à l’intervention, et une légère amélioration des scores du MoCA a été observée, bien que non significative. De plus, une diminution du TNF-α a été corrélée à une augmentation des scores, suggérant que ce traitement pourrait améliorer la cognition en modulant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence. Cependant, l’étude doit être interprétée avec prudence en raison de l’absence de groupe témoin approprié, et les données sont préliminaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/results-from-a-small-trial-of-dasatinib-and-quercetin-in-patients-with-mild-cognitive-impairment/

Impact de la Déplétion Partielle des Microglies sur la Plasticité Synaptique et la Performance Cognitive chez les Souris Vieillissantes

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées du cerveau, comparables aux macrophages dans d’autres parties du corps. Elles jouent un rôle crucial dans la défense contre les pathogènes, l’élimination des cellules endommagées, le nettoyage des débris, et l’assistance à certaines fonctions des réseaux neuronaux. Avec l’âge, les microglies ont tendance à adopter un comportement inflammatoire accru, ce qui peut entraîner des inflammations chroniques nuisibles à la structure et à la fonction des tissus cérébraux. Cette réaction maladaptive est en partie due à des niveaux croissants de déchets moléculaires, comme des agrégats protéiques caractéristiques des conditions neurodégénératives. En outre, des dysfonctionnements mitochondriaux au sein des microglies peuvent également contribuer à ces problèmes liés à l’âge.

Une approche pour réduire l’inflammation dans le cerveau consiste à inhiber le récepteur du facteur de stimulation des colonies 1 (CSF1R), ce qui entraîne la mort des microglies et des macrophages. Un médicament anticancéreux, le pexidartinib (ou PLX-3397), a montré une efficacité dans ce domaine. Il a été observé que la dose nécessaire pour éliminer les microglies est bien inférieure à celle utilisée pour traiter les patients atteints de cancer, ce qui entraîne des effets secondaires plus gérables. De plus, après le traitement, la population de microglies et de macrophages se régénère à partir de populations progénitrices en quelques semaines. Des études animales sur la neurodégénérescence et le vieillissement cérébral ont démontré que ce traitement réduisait le nombre de microglies inflammatoires, diminuait l’inflammation dans le cerveau et améliorait la fonction cognitive.

Une recherche récente a examiné l’effet d’une réduction partielle des microglies avec le PLX-3397, visant à obtenir des bénéfices similaires à ceux observés lors de l’ablation totale des microglies. Des souris âgées ont été traitées pendant six semaines, ce qui a réduit le nombre de microglies dans l’hippocampe et le cortex retrosplénial à des niveaux comparables à ceux observés chez les jeunes souris. Ce traitement a également amélioré la plasticité synaptique et les performances cognitives. Bien que le traitement n’ait pas modifié le nombre ou l’intensité totale des réseaux périneuronaux dans l’hippocampe, il a altéré leur structure fine et a augmenté l’expression de certaines protéines synaptiques. En ciblant le CSF1R, cette étude suggère une stratégie sûre et efficace pour stimuler les fonctions synaptiques et cognitives dans le cerveau vieillissant. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/partial-depletion-of-microglia-in-the-brain-improves-cognitive-function-in-aged-mice/

Chi Longevity et Sparkd : Une Révolution dans le Fitness Cérébral et Corporel à Singapour

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La clinique de longévité basée à Singapour, Chi Longevity, a récemment acquis la société Sparkd, spécialisée dans la formation de fitness cérébral, et a lancé ce qu’elle revendique comme la première salle de sport de longévité saine fondée sur des preuves au monde, intitulée ‘Chi Longevity with Sparkd’. Ce nouveau projet combine des diagnostics médicaux avec des interventions de fitness cognitif et physique pour cibler le vieillissement, la fonction cérébrale et la santé physique. Chi Longevity, fondée par le chercheur en géroscience et spécialiste de la longévité saine, le professeur Andrea Maier, est une pratique de médecine préventive fondée sur des preuves. Sparkd, quant à elle, a été fondée par Anna Milani et représente le premier concept de ‘fitness cerveau-corps’ en Asie, visant à améliorer la performance cognitive et physique. Anna Milani souligne que lorsque l’exercice est prescrit comme intervention pour la longévité, les individus sont plus enclins à s’engager. Grâce à cette intégration de la formation innovante de Sparkd avec l’expertise médicale de Chi, ils créent quelque chose d’unique. La fonction cognitive est un élément essentiel d’une longévité saine, car la vitesse de traitement et la mémoire du cerveau commencent à décliner à la fin de la vingtaine, avec des ralentissements notables dans le temps de réaction, la mémoire de travail et le multitâche à l’âge moyen. À 60 ans, des capacités telles que la mémoire épisodique, l’attention et la résolution de problèmes se détériorent de manière plus significative. L’acquisition de Sparkd par Chi Longevity a été motivée par une demande croissante de solutions d’amélioration cognitive, et suit l’expansion récente de la clinique dans l’hôtel Four Seasons de Singapour. Lindsay Cooper, co-fondatrice de Chi Longevity, a déclaré que l’ajout de Sparkd à leur entreprise croissante leur permet d’aller au-delà de la réhabilitation, rendant la formation de longévité cerveau-corps plus accessible et efficace pour un public plus large. Cette collaboration représente une évolution organique alors qu’ils s’étendent à l’échelle régionale et mondiale. En combinant l’expertise de Sparkd en matière de formation cognitive-physique avec les diagnostics avancés et les plans d’action de Chi, ils établissent un nouveau standard d’excellence dans la longévité saine. Contrairement aux programmes de formation cognitive qui se concentrent principalement sur les personnes âgées ou la réhabilitation neurologique, Chi Longevity avec Sparkd est conçu pour la prévention et la performance optimale à tous les âges. Dirigé par des experts en neurosciences, médecine de longévité et entraînement de performance d’élite, le programme combine des mouvements fonctionnels, la mobilité, l’équilibre, le conditionnement cardiovasculaire, l’entraînement à la résistance, les compétences motrices et la coordination avec des exercices cognitifs. Les clients bénéficient d’un suivi continu de la performance cognitive, des temps de réaction, de la mémoire, de l’équilibre, de l’endurance et de la force musculaire, interprété à travers le cadre de biologie des systèmes de Chi Longevity. Les programmes d’entraînement seront guidés par des diagnostics médicaux, tels que la fonction cognitive et les marqueurs de santé métabolique, garantissant des résultats ciblés et mesurables. Cette collaboration rend l’entraînement cognitif moteur, l’entraînement physique et l’optimisation de la performance accessibles au-delà des seuls passionnés de fitness, visant à atteindre un public mondial pour la première fois grâce au partenariat récent avec Four Seasons. L’avenir de la longévité ne consiste pas seulement à vivre plus longtemps, mais à vivre de manière plus vive, plus forte et plus saine pendant plus longtemps. Source : https://longevity.technology/news/chi-longevity-launches-worlds-first-evidence-based-healthy-longevity-gym/

Lancement de FLT COGNITION : Un Supplément pour la Clarté Mentale et la Santé Cérébrale

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Le lancement du nouveau produit FLT COGNITION par Longevity.Technology vise à améliorer la clarté mentale et la santé cérébrale à long terme. Cette initiative fait suite au succès du premier supplément de longévité de l’entreprise, FLT LONGEVITY. Avec l’allongement de l’espérance de vie, la santé cognitive devient une priorité pour de nombreuses personnes, qui souhaitent non seulement vivre plus longtemps, mais aussi maintenir une bonne qualité de vie. FLT COGNITION se distingue par sa formule unique contenant de l’Ergothioneine, un acide aminé antioxydant qui joue un rôle crucial dans la protection des cellules contre le stress oxydatif et l’inflammation neuronale. Des études montrent que de faibles niveaux d’ergothioneine peuvent augmenter le risque de troubles cognitifs, y compris la démence et la maladie de Parkinson. Le produit inclut également des ingrédients tels que le Ginkgo Biloba, le taxifolin, la lutéine, et un extrait de café vert combiné à la L-théanine, qui favorisent tous la santé cérébrale. Des recherches récentes indiquent que la supplémentation en ergothioneine peut prévenir la perte de mémoire et améliorer plusieurs domaines cognitifs. Les résultats de ces études soulignent l’importance d’une approche intégrée de la santé cognitive, en mettant l’accent sur des ingrédients éprouvés pour optimiser les performances cognitives et soutenir un vieillissement en santé. En somme, FLT COGNITION représente une avancée significative dans le domaine des suppléments de santé cognitive, offrant une combinaison de bénéfices immédiats et à long terme pour les consommateurs soucieux de leur bien-être mental. Source : https://longevity.technology/news/longevity-technology-launches-cognition-focused-supplement/

Amélioration des capacités cognitives chez les souris par la thérapie génique : Le rôle du Hevin

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Dans une étude récemment publiée dans Aging Cell, des chercheurs ont découvert que l’utilisation de la thérapie génique pour surexprimer un promoteur synaptique chez des souris ordinaires d’âge moyen améliore leurs capacités cognitives. Les astrocytes, des cellules auxiliaires du cerveau, jouent un rôle crucial dans le maintien de la structure des synapses en sécrétant des molécules modifiant les synapses, parmi lesquelles figurent les membres de la famille SPARC, notamment le Hevin et le SPARC lui-même. Bien que ces deux molécules soient étroitement liées, elles exercent des effets opposés : Hevin favorise la formation de nouvelles synapses, tandis que SPARC l’inhibe. Des études ont montré que l’augmentation de SPARC est liée à la maladie d’Alzheimer et que Hevin pourrait également être régulé à la baisse dans cette maladie. Les chercheurs ont donc cherché à identifier un facteur pouvant atténuer les effets de la maladie d’Alzheimer. Dans leurs expériences, ils ont d’abord examiné des souris APP/SEN, génétiquement modifiées pour produire des protéines associées à Alzheimer, ainsi qu’une base de données d’ARN provenant d’astrocytes de patients humains atteints de la maladie. Ils ont constaté que Hevin était significativement régulé à la baisse chez les astrocytes des patients Alzheimer par rapport à ceux de sujets non atteints. En injectant un virus adéno-associé (AAV) à des souris APP/SEN pour les faire surexprimer Hevin, les chercheurs ont réalisé des tests cognitifs après plusieurs mois et ont observé des résultats très prometteurs. Les souris ayant reçu l’AAV Hevin ont montré un intérêt bien plus marqué pour les nouveaux objets dans des tests de reconnaissance d’objets et ont appris plus rapidement dans des tests tels que le labyrinthe de Barnes. Ces résultats ont également été répétés dans des tests sur des souris sauvages, bien que l’effet sur la reconnaissance d’objets nouveaux ait été moins évident. Les effets du Hevin n’ont cependant pas influencé les dépôts d’amyloïde bêta, mais ont eu un impact significatif sur d’autres protéines liées à la cognition et au développement synaptique. Les résultats suggèrent que bien que Hevin puisse bénéficier à la fois aux souris atteintes d’Alzheimer et aux souris non atteintes, les mécanismes d’action sous-jacents sont différents. Bien que ces découvertes soient prometteuses, en particulier pour les personnes âgées souffrant de déclin cognitif non lié à la maladie d’Alzheimer, il reste à déterminer la faisabilité d’une application humaine de cette thérapie génique. Les chercheurs se questionnent sur la possibilité de rendre Hevin un cible thérapeutique ou un sujet pour des thérapies basées sur l’ARN dans le futur. Source : https://www.lifespan.io/news/a-potential-new-target-for-normal-brain-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-potential-new-target-for-normal-brain-aging

La Myéline et les Défis de la Remyélinisation : Vers de Nouvelles Thérapies

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La myéline est une structure essentielle qui forme une gaine isolante autour des axones reliant les neurones, jouant un rôle crucial dans la conduction des impulsions nerveuses. La perte dramatique de myéline, comme c’est le cas dans des conditions telles que la sclérose en plaques, entraîne des symptômes graves et peut mener à la mort. Une perte moins importante de myéline se produit également avec l’âge et est associée à un déclin des fonctions cognitives et à des troubles tels que le déficit cognitif léger. Les mécanismes exacts par lesquels cette perte de myéline se produit restent peu compris. Les oligodendrocytes, responsables du maintien de la myéline, montrent des changements dans leur taille et leur activité, mais établir des connexions avec la biochimie moléculaire spécifique reste un défi. Actuellement, il n’existe pas de thérapie approuvée par la FDA pour améliorer la remyélinisation, malgré les efforts dans le développement de petites molécules. L’une des petites molécules examinées, la clémastine, a été arrêtée en raison d’effets secondaires inflammatoires préoccupants. Une autre molécule, le LL-341070, est en essai clinique pour le traitement de la dépression. L’étude se concentre sur la manière dont une démyélinisation légère stimule une réponse des oligodendrocytes pour réparer le problème, et sur le seuil à partir duquel cette réponse devient insuffisante. Des médicaments qui augmentent l’activité des oligodendrocytes pourraient théoriquement compenser les conditions de démyélinisation en déplaçant ce seuil. Même des médicaments ayant un effet trop faible pour être pertinents dans la sclérose en plaques pourraient être utiles pour le traitement de la démyélinisation liée à l’âge, bien qu’ils soient peu susceptibles d’être rigoureusement testés pour cette utilisation dans l’environnement réglementaire actuel. La remyélinisation est souvent incomplète, entraînant une démyélinisation chronique et une récupération fonctionnelle limitée. Comprendre les moteurs et les limites de la remyélinisation endogène ainsi que développer des méthodes pour l’améliorer sont des impératifs cliniques pour de nombreuses conditions démyélinisantes. L’étude a utilisé l’imagerie à deux photons et des enregistrements électriques pour examiner la dynamique de la remyélinisation endogène et induite par des thérapies. Un traitement par cuprizone a induit une perte d’oligodendrocytes et une augmentation de la latence de réponse visuelle. Une réponse de remyélinisation endogène a été observée après la perte d’oligodendrocytes, mais elle a échoué à restaurer la population d’oligodendrocytes après une démyélinisation modérée ou sévère. Le traitement par LL-341070 a considérablement augmenté l’oligodendrogénèse pendant la remyélinisation et a accéléré la récupération fonctionnelle neuronale, en éliminant le déficit de remyélinisation endogène. Bien que la restauration complète des oligodendrocytes et de la myéline ne soit pas nécessaire pour récupérer la fonction neuronale, le LL-341070 a restauré les niveaux d’oligodendrocytes et de myéline à ceux des souris saines du même âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/evaluating-drugs-that-might-be-repurposed-to-boost-remyelination/

Une étude innovante sur Alzheimer : Intervention précoce contre les plaques amyloïdes

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Une nouvelle étude révolutionnaire sur Alzheimer a été lancée, visant à intervenir des décennies avant l’apparition des symptômes de la maladie. Cette recherche, dirigée par l’École de Médecine de l’Université de Washington à St Louis, teste un anticorps expérimental développé par Eli Lilly pour déterminer s’il peut empêcher l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des jeunes adultes présentant un risque génétique élevé d’Alzheimer. Les participants, âgés de 18 ans et plus, portent des mutations génétiques qui garantissent presque le développement précoce de la maladie, généralement dans la trentaine à la cinquantaine. Cependant, les premiers changements moléculaires, tels que l’accumulation de bêta-amyloïde, peuvent commencer jusqu’à 25 ans avant l’apparition des symptômes. En ciblant ces plaques chez des individus asymptomatiques avec peu ou pas de bêta-amyloïde détectable, les chercheurs espèrent interrompre le processus de la maladie à son origine. Cette étude s’inscrit dans la continuité des progrès récents dans le traitement de la maladie d’Alzheimer, notamment avec des médicaments ciblant les amyloïdes chez des personnes avec des troubles cognitifs légers ou un Alzheimer à un stade précoce. Le professeur Eric McDade, principal investigateur de l’étude, souligne les avancées réalisées ces dernières années, avec deux médicaments ayant montré leur capacité à ralentir les symptômes de la maladie, récemment approuvés par la FDA. L’étude initialement prévue pour tester le ganténéumab, développé par Roche/Genentech, a été révisée suite à des résultats décevants, et c’est finalement le remternetug d’Eli Lilly qui a été choisi. Ce médicament a montré une réduction significative des plaques amyloïdes lors d’essais cliniques préliminaires. Les participants seront traités pendant deux ans, avec un suivi de l’accumulation d’amyloïde à travers des IRM cérébrales et des analyses de marqueurs moléculaires dans leur sang et leur liquide céphalo-rachidien. Bien que des changements cognitifs ne soient pas attendus à court terme, l’équipe de recherche prévoit de suivre les participants sur le long terme pour évaluer l’impact de cette intervention précoce sur la cognition à l’avenir. À la fin de l’étude, ceux porteurs de la mutation génétique auront la possibilité de continuer à recevoir le traitement pendant quatre ans supplémentaires dans le cadre d’une extension en ouvert. La participante Hannah Richardson, âgée de 24 ans, partage son expérience familiale avec la maladie et son engagement envers la recherche sur Alzheimer, ayant été inspirée par l’implication de sa mère. L’étude prévoit d’enrôler environ 240 participants à l’échelle mondiale, incluant des individus ayant hérité de la mutation et d’autres n’ayant pas cette mutation, qui serviront de groupe de comparaison. Pour être éligibles, les participants doivent avoir entre 11 et 25 ans de moins que l’âge d’apparition prévu des symptômes dans leur famille et ne doivent présenter aucune déficience cognitive. Source : https://longevity.technology/news/new-alzheimers-study-targets-disease-decades-before-symptoms-occur/