Étiquette : Cellules souches

Somite AI : Une Révolution dans la Thérapie Cellulaire grâce à l’IA

La startup Somite AI, basée à Boston, a récemment levé plus de 47 millions de dollars lors d’un tour de financement de série A dirigé par Khosla Ventures. Son objectif est d’accélérer le développement de thérapies cellulaires humaines en utilisant l’intelligence artificielle. L’entreprise développe une plateforme d’IA propriétaire et un modèle de base appelé « DeltaStem », conçu pour transformer la manière dont les thérapies cellulaires sont découvertes, développées et mises en œuvre. Somite AI affirme que le secteur des thérapies cellulaires est depuis longtemps limité par des processus de développement longs et coûteux, souvent basés sur des méthodes d’essai-erreur pouvant prendre une décennie ou plus. Dans son blog d’introduction, la société déclare qu’elle « exploite l’IA pour une nouvelle ère de régénération et de réparation humaines » et vise à surmonter ce goulet d’étranglement en appliquant des modèles de base d’IA aux cellules souches humaines. L’objectif ultime est de considérer la différenciation cellulaire comme un problème d’ingénierie régi par le calcul plutôt que par l’expérimentation. Au cœur de l’innovation de Somite se trouve sa technologie de capsule, qui permet à l’entreprise de générer des données de transition d’état cellulaire à une échelle et une efficacité qu’elle prétend dépasser les méthodes actuelles par un facteur de 1 000. Cela alimente le modèle de base de l’entreprise, qui est formé pour découvrir et optimiser les protocoles de différenciation cellulaire. Selon Somite, le résultat est un système capable de produire des types cellulaires purs, fonctionnels et évolutifs avec une vitesse et une fiabilité bien supérieures aux approches précédentes. L’équipe fondatrice de Somite comprend des experts en intelligence artificielle et en biologie du développement, dont Dr Micha Breakstone et Dr Jonathan Rosenfeld, qui dirigent le groupe d’IA fondamentale au MIT. « Nous construisons le modèle de base pour la cellule humaine », a déclaré Breakstone. « En générant le plus grand ensemble de données de signalisation cellulaire au monde avec une efficacité 1000 fois supérieure aux méthodes actuelles, nous formons DeltaStem pour livrer des protocoles d’une pureté, d’une évolutivité et d’une fiabilité inégalées. Nous nous dirigeons rapidement vers un moment AlphaFold pour la biologie du développement, permettant la production évolutive de n’importe quelle cellule, pour n’importe qui. » En plus de Khosla Ventures, le tour de financement a également vu la participation de SciFi VC, de l’Initiative Chan Zuckerberg, du Fusion Fund, d’Ajinomoto Group Ventures, de Pitango HealthTech, de TechAviv et de Harpoon Ventures, ainsi que d’investisseurs providentiels. Les fonds seront utilisés pour faire avancer les programmes initiaux de Somite, qui incluent le développement de cellules bêta pour le diabète, de cartilage articulaire pour des usages orthopédiques, de cellules satellites pour les maladies musculaires et de cellules hématopoïétiques pour des troubles sanguins. Vinod Khosla a souligné que « les thérapies cellulaires traditionnelles sont coûteuses, mettent du temps à se développer et sont imprévisibles ». Il a ajouté que « l’IA peut résoudre systématiquement ces défis ». Les modèles de base de Somite AI, une fois pleinement développés et validés, auront le potentiel de redéfinir tout le domaine de la thérapie cellulaire humaine. Source : https://longevity.technology/news/somite-ai-lands-47m-to-leverage-ai-for-human-regeneration-and-repair/

De la guerre à l’innovation : L’Ukraine à l’avant-garde de la longévité

Dans cet article, Petro Trush évoque la transformation de la biotechnologie en temps de guerre en une innovation pour la longévité en temps de paix, mettant en lumière la situation en Ukraine au cours des quatre dernières années de conflit. Malgré les défis causés par les attaques russes, les habitants de Dnipro ont montré une résilience remarquable, s’adaptant à un quotidien marqué par les alertes aériennes et les coupures de courant. Au cœur de cette dynamique, on trouve Dariia Dantseva, biotechnologiste et fondatrice de YANELAB, qui a développé un protocole innovant utilisant des cellules souches dérivées du tissu adipeux pour traiter les blessures de guerre. Ce protocole, à la fois abordable et efficace, a été conçu pour répondre aux besoins urgents des victimes de la guerre tout en explorant des applications dans d’autres domaines. Dantseva et son équipe s’engagent également dans des projets visant à promouvoir un vieillissement sain, en se concentrant sur les cellules souches adipeuses sénescentes et leur potentiel thérapeutique. L’article aborde également les avantages d’investir dans des projets de recherche et développement en Ukraine, soulignant l’infrastructure de santé existante et la possibilité d’accéder à une population diversifiée pour les essais cliniques. En 2025, un partenariat entre le Royaume-Uni et l’Ukraine a été signé pour renforcer la coopération scientifique, incluant des échanges technologiques. Le groupe Longevity Ukraine participe à des compétitions internationales, comme le XPRIZE Healthspan, pour promouvoir des solutions innovantes dans le domaine de la longévité. En dépit des défis, l’équipe maintient sa mission de combattre le vieillissement, convaincue que l’humanité mérite de vivre plus longtemps et en meilleure santé. L’article se termine par un appel à l’engagement communautaire et à l’investissement dans l’Ukraine, soulignant les opportunités qu’offre le pays malgré ses luttes actuelles. Source : https://longevity.technology/news/from-war-wounds-to-longevity/

L’Avenir Prometteur de la Médecine Régénérative et des Cellules Souches Pluripotentes Induites

Les auteurs de cet article de revue ont une vision optimiste de l’avenir de la médecine régénérative, en soulignant la capacité de générer des cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) à partir de n’importe quel échantillon cellulaire du patient. Cependant, ils appellent à des attentes réalistes concernant les délais. Près de deux décennies se sont écoulées depuis la découverte de la première méthode de reprogrammation des cellules adultes en iPSCs, mais peu de progrès a été réalisé pour amener les thérapies à des essais cliniques initiaux. Le principal défi réside dans le fait que travailler avec des cellules est coûteux et complexe, bien plus que le développement de médicaments moléculaires. Des coûts plus élevés signifient moins de programmes et un avancement plus lent. Les maladies liées au vieillissement impliquent souvent la dysfonction ou la perte de types cellulaires spécifiques, entraînant une dégénérescence des organes et des tissus. Grâce à leurs caractéristiques « jeunes », les iPSCs offrent une solution prometteuse en permettant la reprogrammation de cellules adultes dans un état pluripotent, qui peut ensuite être dirigé pour se différencier en divers types cellulaires nécessaires pour remplacer des cellules endommagées ou dysfonctionnelles dans les corps des personnes âgées. De plus, l’avènement des iPSCs a révolutionné la modélisation des maladies et la compréhension des processus humains, en surmontant les limitations des modèles animaux conventionnels et des cellules humaines primaires. Malgré le potentiel prometteur de la technologie iPSC, plusieurs défis subsistent avant que son plein potentiel thérapeutique puisse être réalisé. Ceux-ci incluent la garantie de la sécurité et de la stabilité des cellules dérivées des iPSCs, la surmontée des problèmes potentiels de rejet immunitaire et le raffinement des protocoles de différenciation pour produire des types cellulaires pleinement fonctionnels et matures. De plus, l’établissement de protocoles robustes pour la production à grande échelle et le contrôle de qualité rigoureux sera essentiel pour la traduction clinique réussie des thérapies basées sur les iPSCs. Le domaine de la thérapie cellulaire basée sur les iPSCs progresse rapidement, avec des techniques de génie génétique et de manipulation cellulaire qui améliorent considérablement la fonctionnalité et le potentiel thérapeutique des cellules dérivées des iPSCs. À mesure que la recherche progresse, l’intégration de la technologie iPSC de pointe avec les découvertes en biologie du vieillissement promet de révolutionner les traitements des maladies liées au vieillissement. Au-delà du simple traitement des symptômes du vieillissement, les iPSCs offrent un potentiel transformateur pour intervenir dans les processus fondamentaux du vieillissement, annonçant un nouveau paradigme de la médecine régénérative axé sur l’extension à la fois de la durée de vie et de la période de santé. À mesure que ces technologies avancent, il est crucial de maintenir un accent sur les considérations éthiques et les cadres réglementaires afin de garantir que ces thérapies révolutionnaires soient développées de manière responsable et équitable. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-promise-of-induced-pluripotent-stem-cells-in-regenerative-medicine/

Stately Bio : Une Révolution dans la Médecine Régénérative grâce à l’Imagerie Alimentée par l’Apprentissage Machine

Stately Bio, une startup de biotechnologie basée à Palo Alto, a été fondée en 2022 par Frank Li, un ancien chercheur de Calico Life Sciences, dans le but de transformer la médecine régénérative. Après trois années en mode furtif, la société a récemment levé 12 millions de dollars de financement initial pour développer sa plateforme d’imagerie de cellules vivantes alimentée par l’apprentissage machine (ML). Cette technologie vise à surmonter un obstacle majeur dans le domaine des thérapies cellulaires : la difficulté de surveiller les cellules sur une période prolongée sans les détruire. Les méthodes traditionnelles nécessitaient la mort des cellules pour analyser leur état interne, ce qui limitait l’observation de leur évolution. En revanche, la plateforme de Stately Bio utilise une imagerie de cellules vivantes sans marquage pour examiner le développement cellulaire de manière dynamique. Les algorithmes de ML interprètent les données afin d’identifier les types de cellules et de surveiller leur différenciation sans introduire de marqueurs génétiques ou chimiques. Ce processus permet une observation continue et une analyse du comportement cellulaire, ce qui conduit à un meilleur contrôle de la production thérapeutique et à une amélioration de la qualité et de la cohérence des cellules. Frank Li a déclaré que ce financement permettra à Stately de développer sa technologie et de transformer le paysage de la médecine régénérative, rendant les thérapies cellulaires plus rapides à développer, plus abordables et accessibles à tous. Stately Bio affirme avoir produit des cellules hépatiques dont la performance est trois à dix fois supérieure à celle des alternatives actuelles dans plusieurs fonctions métaboliques. Ces cellules améliorées sont explorées pour des applications dans le dépistage de toxicité médicamenteuse, le modélisation de maladies et des applications thérapeutiques potentielles. La société a déjà démontré sa technologie dans des études collaboratives, notamment un projet récent avec le New York Blood Center, où sa plateforme a surpassé les méthodes standards telles que la cytométrie en flux pour identifier les sous-populations de cellules immunitaires dérivées de cellules souches. Le tour de financement a été dirigé par AIX Ventures, avec la participation d’autres sociétés de capital-risque ainsi que de personnalités notables telles que Jeff Dean de Google DeepMind. Stately Bio compte utiliser ces fonds pour étendre sa plateforme et développer sa propre pipeline de thérapeutiques dérivées de cellules souches. Cette approche révolutionnaire vise à résoudre un goulot d’étranglement critique qui a longtemps limité les percées dans la médecine régénérative, permettant le développement plus rapide de traitements cellulaires plus sûrs et plus efficaces. Source : https://longevity.technology/news/stately-bio-launches-to-enhance-cell-therapy-with-ml-powered-imaging/

L’impact des dommages mutationnels et du microbiome intestinal sur l’hématopoïèse clonale et le vieillissement

Les dommages mutationnels à l’ADN nucléaire se produisent en permanence tout au long de la vie et sont soupçonnés de contribuer au vieillissement dégénératif de manière autre que le risque de cancer. La majorité de ces dommages survient dans des cellules somatiques ayant peu de répliques restantes avant d’atteindre la limite de Hayflick, et dans des séquences d’ADN non utilisées par ce type cellulaire. Une idée récente suggère que l’activation répétée des processus de réparation de l’ADN peut épuiser les facteurs nécessaires au maintien d’une structure correcte de l’ADN et à l’expression des gènes, produisant des changements épigénétiques délétères caractéristiques du vieillissement. En outre, seules certaines mutations pourraient être significativement nuisibles, notamment celles se produisant dans les cellules souches. Une cellule souche mutée propagera cette mutation dans un tissu en créant un approvisionnement constant en cellules somatiques filles mutées. Au fil du temps, les tissus développeront un patchwork de différentes combinaisons de mutations qui se sont initialement produites dans des cellules souches spécifiques, créant ce que l’on appelle le mosaïcisme somatique.

L’hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP) est l’une des manifestations les mieux étudiées du mosaïcisme somatique, survenant dans les populations de cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse responsables de la génération de cellules immunitaires. Elle est reconnue comme un facteur de risque pour la leucémie et est également corrélée à d’autres conditions, possiblement en raison d’une propension accrue à l’inflammation chronique de la part du système immunitaire à mesure que son mosaïcisme somatique croît. Dans un article de recherche en accès libre, des chercheurs rapportent une connexion spécifique entre le microbiome intestinal vieillissant et le CHIP, montrant qu’un métabolite spécifique produit par des populations microbiennes peut favoriser l’expansion de populations de cellules hématopoïétiques mutées potentiellement nuisibles, augmentant ainsi le risque de leucémie.

L’hématopoïèse clonale de potentiel indéterminé (CHIP) implique l’expansion progressive de cellules hématopoïétiques pré-leucémiques mutantes, qui augmente avec l’âge et confère un risque pour plusieurs maladies, y compris la leucémie et les conditions liées au système immunitaire. Bien que le risque absolu de transformation leucémique chez les individus avec CHIP soit très faible, le facteur prédictif le plus fort de progression est l’accumulation de cellules hématopoïétiques mutantes. Malgré les associations connues entre CHIP et une mortalité toutes causes confondues accrue, notre compréhension des facteurs environnementaux et régulateurs sous-jacents à ce processus durant le vieillissement reste rudimentaire.

Les chercheurs montrent que des altérations intestinales, pouvant survenir avec l’âge, entraînent une dissémination systémique d’un métabolite microbien qui favorise l’expansion des cellules pré-leucémiques. En particulier, l’ADP-D-glycéro-β-D-manno-heptose (ADP-heptose), un métabolite spécifique aux bactéries Gram-négatives, est uniquement trouvé dans la circulation des personnes âgées et favorise l’expansion des cellules pré-leucémiques. L’ADP-heptose est également associé à une augmentation de l’inflammation et du risque cardiovasculaire dans le CHIP. Mécaniquement, l’ADP-heptose se lie à son récepteur, ALPK1, déclenchant un remaniement transcriptionnel et une activation de NF-κB qui confère aux cellules pré-leucémiques un avantage compétitif en raison d’une prolifération clonale excessive. Globalement, nous identifions que l’accumulation d’ADP-heptose représente un lien direct entre le vieillissement et l’expansion de cellules pré-leucémiques rares, suggérant que l’axe ADP-heptose-ALPK1 est une cible thérapeutique prometteuse pour prévenir la progression du CHIP vers la leucémie manifeste et les conditions liées au système immunitaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-gut-microbiome-may-contribute-to-clonal-hematopoiesis-of-indeterminate-potential/

Découverte d’un cocktail de micro-ARN pour réduire la sénescence cellulaire grâce aux vésicules extracellulaires

Des chercheurs ont récemment découvert un cocktail de brins de micro-ARN qui rendent certaines vésicules extracellulaires (EVs) efficaces pour réduire la sénescence cellulaire, et ont publié leurs résultats dans la revue Aging Cell. Dans ce travail, ils abordent la sénescence cellulaire, un processus par lequel les cellules ne se divisent plus et émettent des signaux chimiques nocifs, contribuant ainsi à divers problèmes de santé liés à l’âge. Au lieu de se concentrer sur les sénolytiques qui éliminent les cellules sénescentes, ou les sénomorphiques qui modifient leur comportement, les chercheurs ont exploré les EVs, considérés comme des molécules de signalisation entre cellules, pour trouver des composants spécifiques, tels que les micro-ARN, qui pourraient offrir des bénéfices contre la sénescence. Après avoir induit la sénescence dans des fibroblastes par étoposide, ils ont observé que les EVs dérivés de cellules souches réduisaient la proportion de cellules sénescentes. Bien que tous les types d’EVs aient montré une certaine efficacité, les vésicules AC83, dérivées de cellules souches embryonnaires, se sont révélées légèrement plus efficaces. Les chercheurs ont ensuite analysé les micro-ARN présents dans ces EVs, identifiant huit candidats prometteurs. En testant différentes combinaisons, ils ont trouvé qu’une combinaison de quatre micro-ARN (E5) offrait des effets positifs significatifs en réduisant la sénescence des fibroblastes et en modifiant divers marqueurs d’inflammation. Des expériences sur des souris âgées ont montré que l’injection de la combinaison E5 réduisait la sénescence et des marqueurs de dommages à l’ADN dans les tissus hépatiques. Cependant, plusieurs aspects de ces micro-ARN restent à explorer, notamment leurs effets sur d’autres types de cellules et leur potentiel pour allonger la durée de vie. Les résultats suggèrent que des cocktails de micro-ARN, administrés via des nanoparticules ou des EVs générés, pourraient être plus puissants que les petites molécules sénolytiques ou sénomorphiques, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider leur efficacité. Source : https://www.lifespan.io/news/how-extracellular-vesicles-from-stem-cells-fight-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-extracellular-vesicles-from-stem-cells-fight-senescence

Une nouvelle approche thérapeutique pour la gestion de l’hématopoïèse clonale liée à l’âge

La recherche récente menée par The Jackson Laboratory, publiée dans Nature Communications, remet en question l’idée que la perturbation de la fonction mitochondriale soit néfaste pour le vieillissement. En effet, des cellules souches hématopoïétiques (HSPCs) mutantes, impliquées dans des maladies liées à l’âge, montrent une vulnérabilité métabolique intéressante. Les chercheurs ont démontré que des composés appelés triphénylphosphonium à chaîne longue, comme l’antioxydant MitoQ, s’accumulent de manière sélective dans les mitochondries hyperpolarisées des HSPCs mutantes DNMT3A. Cette accumulation ciblée réduit la respiration mitochondriale et induit l’apoptose dans les cellules mutantes, tout en épargnant les HSPCs de type sauvage, ouvrant ainsi une fenêtre thérapeutique pour des approches préventives. L’étude souligne l’importance de l’hyperpolarisation mitochondriale comme vulnérabilité métabolique dans les cellules souches mutantes, révélant un lien entre la régulation épigénétique et la dysfonction mitochondriale. Les résultats suggèrent que MitoQ peut atténuer le métabolisme oxydatif aberrant des clones mutants, tout en préservant les cellules normales, ce qui est prometteur pour des interventions non cytotoxiques dans des états pré-pathologiques. Cependant, des questions subsistent quant à la sécurité à long terme et à l’impact durable sur la dynamique clonale. Les mutations de DNMT3A, bien qu’elles ne soient pas traditionnellement associées à la métabolisme, entraînent une hypométhylation des gènes liés à la phosphorylation oxydative mitochondriale, augmentant l’expression des composants de la chaîne de transport d’électrons. Cela confère aux cellules souches mutantes une résilience face aux changements liés à l’âge dans l’environnement médullaire, ce qui leur permet de maintenir leur capacité d’auto-renouvellement. L’identification du potentiel de membrane mitochondriale comme facteur différenciant entre cellules mutantes et normales ouvre de nouvelles voies d’intervention sélective. Les résultats montrent que MitoQ et des molécules similaires perturbent préférentiellement le métabolisme des cellules mutantes sans compromettre les cellules souches normales. Cette étude jette un éclairage nouveau sur les mécanismes de changement des cellules souches sanguines avec l’âge et leur rôle dans l’augmentation du risque de maladies comme le cancer et les maladies cardiovasculaires. Elle suggère également une opportunité d’intervenir pour prévenir des conditions associées à l’âge, soulignant l’intérêt croissant pour des approches qui modulent la santé des clones pré-leucémiques. L’avenir de la recherche devra explorer des contextes mutationnels plus larges et optimiser la livraison des composés, afin de tester si cette stratégie peut modifier la trajectoire des maladies associées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/elevated-mitochondrial-activity-linked-to-aging-blood-disorders/

L’Hématopoïèse Clonale et ses Implications sur le Vieillissement et la Santé

L’hématopoïèse clonale est une condition liée à de nombreux troubles liés à l’âge, qui survient lorsque des cellules souches hématopoïétiques (HSPC) acquièrent des mutations leur conférant un avantage compétitif dans leur reproduction. Ce phénomène, bien que rare chez les personnes de moins de 40 ans, devient de plus en plus fréquent avec l’âge, touchant près de 50 % des octogénaires. Il est associé à des risques accrus de cancers sanguins, de maladies cardiovasculaires et d’épuisement immunitaire. Une telle hématopoïèse clonale pourrait influencer le vieillissement immunitaire et l’inflammaging, et pourrait être l’un des facteurs limitant l’espérance de vie humaine à environ 120 ans. Une étude récente s’est penchée sur la mutation la plus courante liée à l’hématopoïèse clonale, identifiée dans le gène DNMT3A, qui joue un rôle dans la méthylation de l’ADN. Les chercheurs ont utilisé un modèle murin pour simuler l’environnement de la moelle osseuse âgée, découvrant que cette mutation augmentait l’efficacité mitochondriale des cellules, doublant leur production d’énergie. Cependant, cette surproduction d’énergie les rendait également vulnérables à des traitements comme MitoQ, un antioxydant qui, en accumulant des quantités excessives dans les mitochondries, entraînait la mort de la moitié des cellules mutées tout en améliorant la respiration des cellules saines. Parallèlement, le médicament metformine a également montré un potentiel pour réduire l’avantage compétitif des cellules mutantes en perturbant leur métabolisme. Ces découvertes fournissent des perspectives sur la manière dont les cellules souches sanguines changent avec l’âge et soulignent de nouvelles opportunités d’intervention pour prévenir des conditions liées à l’âge, non seulement dans le sang mais également dans d’autres tissus. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria

Régénération et Rajeunissement : Les Secrets des Planaires Immortelles

Certain espèces animales inférieures, telles que les planaires, sont capables de régénération exceptionnelle, pouvant régénérer un corps entier après avoir été coupées en deux. Ces espèces illustrent la frontière entre croissance développementale et régénération, car elles continuent d’utiliser des processus de développement à l’âge adulte, contrairement à la plupart des animaux supérieurs. De plus, les cellules germinales adultes subissent un rajeunissement, éliminant les changements liés à l’âge dans l’expression génétique. Des recherches ont montré que les planaires adultes s’engagent dans un processus de rajeunissement tout en régénérant des parties du corps perdues. Les espèces à longue durée de vie, comme les planaires d’eau douce, offrent des opportunités uniques pour découvrir des mécanismes évolutifs de prolongation de la santé et de la vie. Les planaires sont souvent qualifiées d’immortelles en raison de leur longue durée de vie et de leurs capacités uniques de régénération des tissus. On a observé que les télomères se raccourcissent, que les yeux changent, et que la descendance viable diminue chez les planaires plus âgées. Cependant, il n’a pas été systématiquement examiné si les planaires subissent un vieillissement et présentent un déclin dépendant de l’âge dans leurs fonctions physiologiques, cellulaires et moléculaires, en partie à cause des difficultés à mesurer la durée de vie dans un animal à longue durée de vie et à définir l’âge chez des planaires asexuées qui se reproduisent de manière végétative. Des lignées consanguines de la lignée sexuelle de S. mediterranea ont été établies pour étudier les variations génétiques et la biologie des chromosomes. Cette ressource offre une occasion unique d’examiner le vieillissement dans ce modèle à longue durée de vie et de démêler le contrôle génétique des effets environnementaux. Dans cette recherche, nous définissons l’âge chronologique comme le temps écoulé depuis la fécondation, ce qui nous permet de surmonter les défis liés aux lignées qui reposent sur la reproduction végétative. Nous rapportons que la lignée sexuelle de S. mediterranea présente un déclin physiologique dans les 18 mois suivant la naissance, incluant une architecture tissulaire altérée, une fertilité et une motilité réduites, et une augmentation du stress oxydatif. Le profilage monocellulaire des têtes de planaires jeunes et plus âgées a révélé une perte de neurones et de muscles, une augmentation de la glie, et a montré des changements minimes dans les cellules souches pluripotentes, ainsi que des signatures moléculaires du vieillissement à travers les tissus. Fait remarquable, l’amputation suivie de la régénération des tissus perdus chez les planaires plus âgées a conduit à une inversion de ces changements liés à l’âge dans les tissus, tant proximalement que distalement à la blessure, à des niveaux physiologiques, cellulaires et moléculaires. Notre travail suggère des mécanismes de rajeunissement dans les tissus neufs et anciens, qui coïncident avec la régénération des planaires, ce qui pourrait fournir des idées précieuses pour des interventions anti-vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/planarians-undergo-rejuvenation-when-regrowing-lost-tissues/

Des greffes neuronales non immunogènes pour traiter la maladie de Parkinson

Dans une avancée significative pour les traitements des maladies neurodégénératives, des chercheurs australiens ont développé des greffes neuronales non immunogènes en utilisant des cellules souches induites pluripotentes (iPSCs) reprogrammées. Ces cellules, capables de se différencier en neurones, ont été génétiquement modifiées pour surexprimer huit gènes qui permettent à certaines cellules, comme celles du placenta ou les cellules cancéreuses, d’échapper à la détection du système immunitaire. Cette technique vise à surmonter le problème de rejet des greffes, qui est couramment associé à des cellules provenant de donneurs génétiquement différents. Traditionnellement, les greffes allogéniques déclenchent une réponse immunitaire, et bien que des immunosuppresseurs puissent atténuer cette réaction, ils entraînent des effets secondaires indésirables. En s’inspirant des mécanismes d’invisibilité développés par certaines cellules au cours de l’évolution, les chercheurs ont conçu des cellules de greffe qui peuvent être utilisées comme donneurs universels. Dans le cadre de leur étude, ils ont utilisé des modèles de rongeurs atteints de la maladie de Parkinson, caractérisée par la mort progressive des neurones producteurs de dopamine dans une région du cerveau appelée substantia nigra. En injectant ces cellules modifiées dans des modèles murins, les chercheurs ont observé que les greffes « camouflées » entraînaient une activation immunitaire minimale, favorisant ainsi la croissance des greffes et la production de neurones dopaminergiques. En outre, pour contrer le risque potentiel de transformation cancéreuse des cellules greffées, un « interrupteur de sécurité » a été intégré, permettant d’éliminer les cellules prolifératives indésirables. Les résultats démontrent que ces greffes neuronales cloquées peuvent non seulement échapper à la surveillance immunitaire, mais aussi améliorer la fonction motrice chez les rats immunodéficients. En conclusion, cette recherche ouvre de nouvelles perspectives pour les traitements de la maladie de Parkinson et d’autres troubles neurodégénératifs, en offrant une alternative sécurisée pour les patients sans les complications associées aux greffes traditionnelles. Source : https://www.lifespan.io/news/neurons-hidden-to-immune-cells-improve-parkinsons-in-rats/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=neurons-hidden-to-immune-cells-improve-parkinsons-in-rats