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Rétablir la fonction des cellules souches musculaires vieillissantes grâce à la prostaglandine E2

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Les chercheurs se concentrent sur un mécanisme de signalisation qui diminue avec l’âge, notamment l’interaction entre la prostaglandine E2 (PGE2) circulante et son récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires. Il a été observé que les niveaux de PGE2 et de son récepteur diminuent avec l’âge, ce qui semble altérer de manière générale la fonction des cellules souches musculaires. Des études antérieures ont établi que PGE2 joue un rôle crucial dans la régénération des muscles après une blessure, en signalant aux cellules souches musculaires de se mobiliser pour réparer les tissus endommagés, particulièrement chez les jeunes souris. Cependant, chez les souris âgées, l’expression du récepteur EP4 sur les cellules souches musculaires est soit absente, soit réduite de moitié par rapport aux jeunes cellules souches. Les chercheurs notent que la diminution des niveaux de PGE2 et de son récepteur entraîne une signalisation affaiblie, comparant cela à un réveil qui ne sonne plus assez fort pour activer les cellules souches. Cependant, il est possible de surmonter les effets du vieillissement et de réinitialiser l’intensité de ce signal cellulaire. Dans leurs études, ils ont administré une forme stable de PGE2 à des souris âgées après une blessure musculaire, en association avec un exercice physique. Les souris traitées ont gagné plus de masse musculaire et étaient plus fortes que les souris non traitées. Cette recherche a révélé que le traitement par PGE2 restaure la fonction des cellules souches en modulant l’activité de facteurs de transcription clés, inversant ainsi de nombreux changements liés à l’âge. Les preuves suggèrent que PGE2 n’agit pas uniquement sur un mécanisme ; il peut également bénéficier aux fibres musculaires et aux neurones qui innervent le muscle. De plus, la PGE2 a été impliquée dans le processus de régénération et la signalisation pour d’autres tissus comme l’intestin et le foie, ouvrant ainsi la voie à des approches qui pourraient restaurer la capacité de renouvellement d’autres tissus âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/prostaglandin-e2-delivery-improves-stem-cell-function-in-aged-muscle/

L’impact de l’inhibition de HDAC11 sur la régénération musculaire et la sarcopénie chez les souris âgées

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Les chercheurs ont découvert que l’ingénierie génétique visant à réduire l’expression de HDAC11 modifie favorablement le métabolisme des tissus musculaires chez les souris, quel que soit leur âge. Cette modification ralentit la perte de masse et de force musculaires, bien connue chez les souris âgées, et améliore la régénération musculaire. Des petites molécules inhibitrices de HDAC11 ont été identifiées par la communauté de recherche sur le cancer, et il est prévu d’évaluer leur capacité à améliorer la fonction musculaire chez les souris âgées. La sarcopénie, définie comme la perte progressive de la masse et de la fonction musculaire associée au vieillissement, a des effets dévastateurs sur la qualité de vie des personnes âgées. Le vieillissement musculaire est marqué par l’atrophie musculaire et la diminution de la capacité de réparation musculaire, notamment une réduction du pool de cellules souches musculaires, ce qui entrave la récupération après une blessure. HDAC11, membre le plus récent de la famille des HDAC, est fortement exprimé dans les muscles squelettiques. Des travaux récents ont montré qu’une déficience génétique en HDAC11 augmente la régénération musculaire, la fonction mitochondriale et améliore globalement les performances musculaires chez les souris jeunes. Cette étude explore pour la première fois les conséquences fonctionnelles de la déficience en HDAC11 chez les souris âgées, tant en termes d’homéostasie que de régénération musculaire. Les souris âgées dépourvues de HDAC11 présentent une atrophie musculaire atténuée et une fragmentation postsynaptique de la jonction neuromusculaire, sans différences significatives dans le nombre ou le diamètre des axones myélinisés des nerfs périphériques. On observe également le maintien du réservoir de cellules souches musculaires et une régénération musculaire avancée après une blessure. La déplétion d’HDAC11 améliore l’oxydation des acides gras mitochondriaux et atténue les altérations liées à l’âge de la composition des acides gras squelettiques, réduisant considérablement le ratio des acides gras oméga-6/oméga-3 et améliorant significativement l’indice oméga-3. Cela explique l’amélioration de la force musculaire et de la résistance à la fatigue, ainsi qu’une réduction de la mortalité. En résumé, nos résultats indiquent qu’HDAC11 représente une nouvelle cible pour le traitement de la sarcopénie. Il est important de noter que des inhibiteurs sélectifs d’HDAC11 ont récemment été développés, offrant une nouvelle approche thérapeutique pour ralentir le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/hdac11-deficiency-slows-muscle-aging/