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Rubedo Life Sciences obtient l’approbation de la FDA pour un essai de sénothérapie ciblant les cellules sénescentes

Rubedo Life Sciences a récemment annoncé que la FDA des États-Unis a approuvé sa demande de médicament expérimental pour RLS-1496, un modulateur sélectif de la glutathione peroxydase 4 (GPX4). Ce médicament entre dans un essai clinique de Phase 1b/2a ciblant les kératoses actiniques, prévu pour débuter au quatrième trimestre de 2025. Cette étape fait suite à un essai européen en cours où RLS-1496 est testé sur des conditions cutanées telles que le psoriasis, la dermatite atopique et le vieillissement cutané, avec des résultats attendus dans des délais similaires. RLS-1496 vise à cibler les cellules sénescentes pathologiques et à rétablir l’homéostasie tissulaire en les sensibilisant à la ferroptose, une forme de mort cellulaire programmée. Cette approche a été découverte grâce à la plateforme ALEMBIC de Rubedo, qui utilise l’intelligence artificielle pour identifier des cibles et concevoir des molécules pour les cellules âgées dysfonctionnelles. La modulation de GPX4 est considérée comme une innovation audacieuse dans le domaine des sénothérapies, car elle pourrait offrir une solution aux cellules sénescentes, souvent appelées ‘cellules zombies’, tout en risquant également des dommages collatéraux si l’équilibre n’est pas respecté. Si RLS-1496 démontre une nette efficacité et sécurité dans l’élimination des cellules sénescentes chez l’homme, les implications pourraient s’étendre au-delà de la dermatologie pour inclure des applications systémiques dans des domaines tels que la fibrose, la sarcopénie et la neurodégénération. Bien que la kératose actinique soit le principal objectif de cet essai, Rubedo considère RLS-1496 comme un composé ayant une pertinence plus large. Les maladies cutanées liées à l’âge, comme le psoriasis et la dermatite atopique, touchent une proportion significative de la population, ce qui souligne le potentiel des sénothérapeutiques. La société aspire à aller au-delà des bienfaits cosmétiques et dermatologiques pour se concentrer sur la modification des maladies chroniques. Le développement de RLS-1496 se fait à la fois sous forme topique et orale, avec l’espoir d’exploiter la vulnérabilité des cellules âgées à la ferroptose pour réduire l’inflammation et soutenir la récupération de la fonction tissulaire normale. Rubedo continue également de renforcer son conseil d’administration clinique avec des experts du domaine pour guider ses efforts stratégiques et scientifiques. Les récentes avancées réglementaires de Rubedo, tant en Europe qu’aux États-Unis, illustrent son ambition et la volonté croissante des régulateurs d’examiner des thérapies ciblant spécifiquement les cellules sénescentes. Cependant, des questions demeurent quant à la capacité de la modulation de GPX4 à éliminer sélectivement les cellules dysfonctionnelles sans nuire aux cellules saines et à la faisabilité de l’administration systémique. La réussite de RLS-1496 pourrait signifier un tournant dans la médecine du vieillissement et redéfinirait la manière dont l’âge et les maladies liées à l’âge sont perçus dans les domaines clinique et politique. Source : https://longevity.technology/news/rubedo-gains-fda-clearance-for-senotherapeutic-trial/

L’inflammaging : Comprendre l’inflammation chronique liée à l’âge et ses variations entre populations

L’inflammaging est un phénomène lié à l’âge, caractérisé par une tendance du système immunitaire à entrer dans un état d’inflammation chronique sans provocations externes, comme les blessures ou les infections. Les recherches ont mis en évidence divers mécanismes contribuant à ce phénomène, notamment l’accumulation de cellules sénescentes qui produisent des signaux pro-inflammatoires, l’excès de tissu adipeux viscéral favorisant la création de cellules sénescentes et la dysfonction mitochondriale qui entraîne l’évasion de fragments d’ADN mitochondrial dans le cytosol cellulaire, déclenchant des mécanismes de détection de l’ADN étranger. Cette inflammation chronique non résolue perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant ainsi aux maladies liées à l’âge et à la mortalité. Au cours de la dernière décennie, des études ont montré que certaines populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation et de dysfonction liés à l’âge beaucoup plus faibles que dans les populations des régions riches. Par exemple, les Tsimane, un groupe de chasseurs-cueilleurs de l’Amazonie bolivienne, montrent un ralentissement de la neurodégénérescence et une incidence plus basse de maladies cardiovasculaires. Ces populations sont plus actives physiquement et ont un régime alimentaire différent. Des recherches récentes ont examiné l’inflammaging chez les Tsimane en utilisant des échantillons de cytokines sanguines, montrant une association positive entre l’âge et l’IL-6, tandis que d’autres marqueurs pro-inflammatoires n’augmentaient pas de manière significative. En comparaison, les Moseten, une population voisine ayant intégré davantage de modernité, ont présenté des associations positives entre l’âge et plusieurs marqueurs inflammatoires, suggérant que l’inflammaging est exacerbé par des changements de mode de vie. Ces résultats mettent en évidence la variation de ce processus lié à l’âge entre les populations et soulignent l’impact négatif de certains aspects de la modernité, tels que les régimes alimentaires transformés et la diminution de l’activité physique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/more-on-the-lower-age-related-inflammation-in-hunter-gatherer-populations/

Rôle des cellules sénescentes dans le cancer et les maladies liées à l’âge

Le développement du cancer est fortement influencé par la présence de cellules sénescentes. La sénescence cellulaire agit comme un outil de suppression du cancer aux premiers stades de l’émergence des cancers, en essayant d’arrêter la réplication des cellules endommagées et en appelant le système immunitaire à détruire les cellules potentiellement cancéreuses via des signaux inflammatoires. Bien que les cellules sénescentes jouent un rôle dans la cicatrisation des plaies et la coordination de la régénération, cette capacité peut être détournée par une tumeur établie pour soutenir sa croissance. Une fois qu’un cancer est établi, l’accumulation de cellules sénescentes dans et autour des tissus tumoraux crée un environnement favorable à la croissance tumorale grâce à la signalisation des facteurs de croissance. En raison de cette connexion entre les cellules sénescentes et le cancer, de nombreux médicaments chimiothérapeutiques développés avant la compréhension moderne de l’importance des cellules sénescentes dans le cancer et le vieillissement se révèlent efficaces précisément parce qu’ils tuent ces cellules ou suppriment leur signalisation pro-inflammatoire et pro-croissance. Les premiers médicaments sénolytiques, qui démontrent une capacité à tuer sélectivement les cellules sénescentes et à inverser certains aspects du vieillissement, ont tous été des chimiothérapeutiques réaffectés. Les chercheurs continuent d’identifier de plus en plus de composés dans la longue liste de chimiothérapeutiques approuvés et potentiels établis au cours des dernières décennies comme sénothérapeutiques, qui pourraient être réaffectés pour traiter des maladies liées à l’âge en détruisant ou en supprimant les activités des cellules sénescentes. Avec le changement de l’environnement microcellulaire avec l’âge, les cellules sénescentes commencent à sécréter des facteurs de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Ces facteurs incluent des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des protéases et des facteurs de croissance. Les facteurs SASP ont des rôles doubles : ils contribuent à la régénération tissulaire, à la suppression tumorale et à la surveillance immunitaire, mais peuvent également promouvoir l’inflammation, les dommages tissulaires et la progression du cancer. Par conséquent, de nombreuses recherches se sont concentrées sur des stratégies anti-vieillissement ciblant les cellules sénescentes. L’homéostasie osseuse est maintenue par un équilibre délicat entre les ostéoblastes formant de l’os et les ostéoclastes résorbant de l’os. Avec le vieillissement, en particulier après la ménopause, cet équilibre est perturbé, conduisant à une formation osseuse altérée et à une résorption accrue, augmentant ainsi le risque d’ostéoporose et de fractures. Dans les os vieillissants, les cellules souches mésenchymateuses sont plus susceptibles de se différencier en adipocytes plutôt qu’en ostéoblastes. De plus, les facteurs SASP comme le TNFα, IL1α, IL1β, IL6 et CCL2 sont sécrétés par les cellules sénescentes, favorisant un microenvironnement pro-inflammatoire au sein du tissu osseux. Ces facteurs nuisent à la différenciation des ostéoblastes et augmentent la résorption osseuse ostéoclastique. Ces découvertes soulignent l’importance des stratégies thérapeutiques ciblant les cellules sénescentes ou modulant l’activité du SASP pour prévenir l’ostéoporose liée à l’âge. Dans cette étude, nous avons examiné le cabozantinib, un inhibiteur de tyrosine kinase approuvé pour le cancer médullaire de la thyroïde, pour ses effets anti-vieillissement sur les cellules osseuses, en particulier les ostéoblastes et les ostéoclastes. Le cabozantinib a démontré sa capacité à activer les ostéoblastes et à inhiber les ostéoclastes en supprimant la sécrétion des facteurs SASP de ces cellules. De plus, il a prévenu la perte osseuse chez des souris ovariectomisées et déficientes en œstrogènes. Nos résultats indiquent que cibler les cellules ostéoblastiques et ostéoclastiques sénescentes à l’aide du cabozantinib pourrait être une approche thérapeutique potentielle pour traiter l’ostéoporose liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/cabozantinib-is-a-senotherapeutic-that-slows-osteoporosis/

OneSkin : Un Investissement Stratégique pour Booster la Longévité de la Peau

OneSkin, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans la longévité de la peau, a récemment levé 20 millions de dollars supplémentaires lors d’un tour de financement de série A, grâce à l’approche non sollicitée de Prelude Growth Partners, une société de capital investissement basée à New York. Fondée en 2016 par une équipe de scientifiques brésiliens, OneSkin se concentre sur l’idée d’étendre la « peau en bonne santé » (skinspan), c’est-à-dire la période durant laquelle la peau reste fonctionnelle et saine. L’entreprise se distingue par son approche scientifique, axée sur les cellules sénescentes, qui sont des cellules vieillissantes ne se divisant plus et qui jouent un rôle dans le vieillissement cutané visible. Son principal produit, un peptide breveté nommé OS-01, vise à réduire la charge de ces cellules sénescentes et à transférer l’accent du traitement des apparences de surface à la fonction cellulaire sous-jacente. Actuellement, OneSkin propose une gamme de produits topiques et de compléments, comprenant des lignes pour le visage, le corps, et les yeux, avec des lancements récents pour les lèvres et les cheveux. La société s’est associée à Prelude pour élargir ses ressources et atteindre de nouveaux marchés, tout en développant son portefeuille de produits. Cette collaboration est perçue comme un ajustement naturel pour OneSkin, qui cherche à aligner les résultats esthétiques avec les mesures cellulaires de santé de la peau. Prelude, connu pour soutenir les entreprises dirigées par des fondateurs, met un accent particulier sur les marques fondées par des femmes dans divers domaines, y compris la beauté et le bien-être. L’investissement dans OneSkin s’inscrit dans une tendance plus large où le capital-risque et le capital de croissance affluent vers les entreprises de consommation qui traduisent la recherche en laboratoire en produits destinés au consommateur. Avec ces fonds, OneSkin vise à accélérer sa commercialisation et à renforcer sa position sur le marché de la longévité cutanée. Source : https://longevity.technology/news/skin-longevity-firm-lands-20m-in-growth-funding/

Impact des cellules sénescentes sur l’obésité et le diabète de type 2

Le texte aborde le rôle des cellules sénescentes dans l’inflammation chronique de l’âge et leur impact sur la structure et le fonctionnement des tissus. Il souligne que l’accumulation de cellules sénescentes est exacerbée par un excès de tissu adipeux viscéral, qui perturbe également le métabolisme et contribue à l’inflammation chronique. Bien que les cellules sénescentes soient cruciales dans les dommages causés par l’obésité, il est incertain dans quelle mesure les médicaments sénolytiques, qui visent à détruire sélectivement ces cellules, pourraient atténuer les conséquences de l’obésité. Le texte met en lumière la lenteur et le coût élevé des essais cliniques nécessaires pour obtenir des données humaines suffisantes, ce qui décourage l’industrie de financer la recherche sur des sénolytiques existants et peu coûteux. Par ailleurs, l’obésité et le diabète de type 2 (T2DM) sont des menaces sanitaires majeures, aggravées par l’accumulation de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral, entraînant des dysfonctionnements métaboliques. Le texte évoque également la charge financière massive associée au traitement des complications du T2DM, qui consomme une part importante des coûts de traitement. Les approches pharmacologiques actuelles se concentrent sur les défauts physiopathologiques du T2DM, sans prévenir les processus sous-jacents. Par conséquent, cibler et éliminer les cellules sénescentes pourrait représenter une stratégie prometteuse pour le traitement des maladies métaboliques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/how-much-of-the-harm-of-obesity-is-caused-by-senescent-cells/

Similitudes entre les effets de la chimiothérapie et le vieillissement sur la cognition

Le vieillissement est un processus complexe marqué par l’accumulation de dommages aux cellules et aux tissus, qui engendrent une série de conséquences interconnectées exacerbant le dysfonctionnement. Les recherches montrent que certaines conditions de déficit en réparation de l’ADN et l’utilisation intensive de la chimiothérapie pour traiter le cancer présentent des similitudes avec le vieillissement, surtout en ce qui concerne les effets sur la cognition. Bien que la chimiothérapie puisse sauver des vies, elle endommage également l’ADN et peut entraîner des problèmes cognitifs connus sous le nom de ‘cerveau de chimiothérapie’, qui ressemblent aux difficultés de mémoire et d’apprentissage observées chez les personnes âgées. Les deux situations se caractérisent par une diminution du flux sanguin dans le cerveau au repos et une augmentation limitée lors des activités cérébrales. De plus, la barrière hémato-encéphalique, qui protège le cerveau, est perturbée, entraînant une inflammation. Les cellules sénescentes, qui ne sont pas mortes mais ne remplissent plus leurs fonctions normales, s’accumulent également dans le cerveau. Une étude menée sur des souris a révélé que différents médicaments de chimiothérapie, bien qu’endommageant l’ADN de manière distincte, avaient des effets similaires sur la cognition. Les médicaments de chimiothérapie n’entrent pas directement dans le cerveau, mais nuisent aux cellules endothéliales, qui deviennent sénescentes et produisent des substances inflammatoires compromettant la barrière hémato-encéphalique. Les chercheurs ont également étudié des moyens d’améliorer la cognition en testant des sénolytiques sur des souris âgées. Ces médicaments induisent la mort des cellules sénescentes par apoptose, ce qui améliore la cognition. L’étude a déterminé que l’administration des sénolytiques est particulièrement efficace chez les souris d’environ 16 mois, correspondant à 50-55 ans chez les humains. Ces découvertes ouvrent des perspectives intéressantes pour améliorer la santé cognitive chez les personnes âgées et les patients ayant subi une chimiothérapie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/drawing-parallels-between-the-harmful-effects-of-chemotherapy-and-aging-on-the-brain/

Impact des cellules sénescentes sur les séquelles pulmonaires des infections virales respiratoires

Les infections respiratoires, notamment celles causées par le virus de la grippe A, peuvent entraîner des dommages aigus et à long terme aux poumons, souvent dus à une augmentation des cellules sénescentes. Ces cellules, qui s’accumulent avec l’âge, perturbent la structure et la fonction des tissus par des signaux inflammatoires. Cette étude a examiné l’impact de l’infection par le virus H1N1p2009 sur la sénescence cellulaire dans des modèles murins. Les résultats ont montré que l’infection entraînait une sénescence cellulaire visible par une expression accrue de marqueurs tels que p16, p21 et β-galactosidase, ainsi qu’un marqueur de dommages à l’ADN. La sénescence a été observée dès le 4ème jour après l’infection dans l’épithélium bronchique, s’étendant au parenchyme pulmonaire au 7ème et 28ème jour, bien après l’élimination du virus. À 28 jours, des lésions sévères, y compris des lésions bronchiques et alvéolaires, ainsi que de l’emphysème et des lésions fibrosantes, étaient présentes et persistaient jusqu’à 90 jours après l’infection. La persistance des cellules sénescentes était corrélée à l’abrasion de l’épithélium des voies respiratoires. L’élimination des cellules exprimant p16 par traitement a permis de réduire l’emphysème et la fibrose, et a conduit à une récupération complète de l’épithélium bronchique. De plus, un traitement par un médicament sénolytique a également accéléré la réparation épithéliale, indépendamment de l’inflammation pulmonaire. Ainsi, les cellules sénescentes induites par le virus jouent un rôle clé dans les séquelles pulmonaires post-infection, et cibler ces cellules pourrait offrir une nouvelle option thérapeutique préventive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/virus-induced-cellular-senescence-as-a-cause-of-lasting-consequences-following-respiratory-infection/

Exploration des cellules sénescentes et des thérapies sénomorphiques : vers une protection contre le vieillissement

Les cellules sénescentes s’accumulent dans le corps vieillissant, générant un mélange puissant de signaux pro-inflammatoires connu sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui perturbe la structure et la fonction des tissus. Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont consacré de plus en plus de temps et d’efforts à la compréhension de ces cellules et à la recherche de moyens potentiels pour réduire leur contribution aux maladies liées à l’âge et à la mortalité. Bien que la plupart des efforts soient dirigés vers la destruction sélective des cellules sénescentes par le biais de thérapies sénolytiques, un nombre croissant de projets identifient des thérapies sénomorphiques qui pourraient réduire le SASP et, par conséquent, atténuer l’impact néfaste des cellules sénescentes persistantes. Ces thérapies devraient être administrées en continu, contrairement à l’utilisation intermittente des sénolytiques, mais des travaux récents font régulièrement surface. La sénescence cellulaire est un mécanisme lié au vieillissement caractérisé par l’arrêt du cycle cellulaire, des altérations macromoléculaires et un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Des essais précliniques récents ont établi que les médicaments sénolytiques, qui ciblent les mécanismes de survie des cellules sénescentes, peuvent intervenir efficacement dans les pathologies liées à l’âge. En revanche, les agents sénomorphiques qui inhibent l’expression du SASP tout en préservant la survie des cellules sénescentes ont reçu relativement moins d’attention, bien que leurs bénéfices potentiels soient encore inexplorés. En revisitant une bibliothèque de produits naturels précédemment examinés, qui a permis la découverte de procyanidine C1 (PCC1), nous avons remarqué que la pyrroloquinoline quinone (PQQ), un cofacteur redox, présentait un potentiel remarquable en tant qu’agent sénomorphique. Les données in vitro ont suggéré que la PQQ réduisait l’expression complète du SASP, une capacité observée dans plusieurs lignées cellulaires stromales. Les données de protéomique ont montré que la PQQ cible directement la protéine intracellulaire HSPA8, dont l’interférence perturbe le signalement et l’expression en aval du SASP. La PQQ limite la malignité des cellules cancéreuses conférées par les cellules stromales sénescentes en culture tout en réduisant la résistance aux médicaments lorsqu’elle est combinée à des chimiothérapies dans les régimes anticancéreux. Lors d’essais précliniques, la PQQ soulage les symptômes pathologiques en empêchant la dégénérescence des organes chez des souris vieillissantes tout en préservant les cellules sénescentes dans le microenvironnement tissulaire. Ensemble, notre étude soutient la faisabilité d’exploiter une molécule de quinone active en redox ayant une capacité sénomorphique pour obtenir des effets géroprotecteurs en modulant le SASP, fournissant ainsi des preuves de concept pour une exploration future des agents antioxydants naturels afin de retarder le vieillissement et d’améliorer les conditions liées à l’âge. Des efforts futurs sont nécessaires pour déterminer les résultats à long terme et le potentiel de la PQQ pour l’intervention dans les syndromes gériatriques en milieu clinique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/pyrroloquinoline-quinone-as-a-senomorphic-agent/

Compréhension des cellules sénescentes et leur impact sur le vieillissement

Les cellules sénescentes jouent un rôle utile dans les premières étapes de la vie, se manifestant temporairement en réponse à des blessures et à des formes de stress et de dommages cellulaires. Normalement, ces cellules sont rapidement éliminées par la mort cellulaire programmée ou par le système immunitaire. Cependant, le vieillissement du système immunitaire et l’augmentation des niveaux de dommages cellulaires et tissulaires entraînent une accumulation de cellules sénescentes avec l’âge. Cette accumulation perturbe la structure et la fonction des tissus en raison de leurs sécrétions inflammatoires. Des études sur des animaux suggèrent que cette accumulation contribue de manière significative à l’âge dégénératif. Par exemple, chez les souris, l’élimination des cellules sénescentes entraîne un rajeunissement rapide de nombreux aspects du vieillissement et inverse de nombreuses maladies liées à l’âge. La sénescence cellulaire se produit à tous les stades de la vie et est un mécanisme physiologique essentiel pour le remodelage des tissus pendant l’embryogenèse, la protection antitumorale et la cicatrisation des plaies. Toutefois, le nombre croissant de cellules sénescentes dans les tissus est lié au vieillissement de l’organisme et à la progression des maladies chroniques liées à l’âge. Les dommages macromoléculaires s’accumulant dans les cellules sénescentes entraînent une dysfonction des organelles, une perturbation de l’activité sécrétoire de la cellule avec le développement du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) et des modifications structurelles au sein des cellules. Les facteurs SASP induisent à leur tour la sénescence des cellules du microenvironnement via des voies paracrines et endocrines. Étant donné qu’il est bien établi que l’accumulation de cellules sénescentes est associée au vieillissement et au développement de maladies liées à l’âge, cibler ces cellules est désormais considéré comme une stratégie prometteuse pour les interventions de longévité. Les préparations géroprotectrices comprennent des composés de petite taille ayant une cytotoxicité envers les cellules sénescentes (sénolytiques) et des traitements inhibant le stress oxydatif et les effets nocifs du SASP (sénomorphiques). Les nouvelles approches anti-vieillissement incluent l’immunothérapie dirigée vers des antigènes de surface spécifiquement surexprimés dans les cellules sénescentes, notamment les thérapies par récepteur antigénique chimérique (CAR) et les vaccins sénolytiques. Les cellules sénescentes présentent une hétérogénéité considérable, ce qui complique le développement et la mise en œuvre de thérapies géroprotectrices. Les caractéristiques des cellules sénescentes dépendent du type de tissu et du phénotype des cellules sénescentes. Toutefois, parmi la variété de substances bioactives, de voies de signalisation et de réarrangements structurels associés au vieillissement cellulaire, il est difficile d’identifier un marqueur universel des cellules sénescentes. Étant donné la complexité de la détection des cellules sénescentes, des études supplémentaires devraient être menées pour révéler les caractéristiques du vieillissement cellulaire à l’aide de méthodes modernes basées sur les technologies omiques et l’analyse de données bioinformatiques afin de développer des modèles pertinents pour l’évaluation de la sénescence cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-short-review-of-senescent-cells-and-senotherapeutic-strategies/

Les Cellules Sénescentes : Implications et Thérapies dans les Maladies Cardiovasculaires

Les cellules sénescentes augmentent en nombre dans les tissus du corps avec l’âge. Elles deviennent sénescentes tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick sur la réplication, mais aussi en réponse à des blessures ou à divers stress cytotoxiques. Normalement, ces cellules sont éliminées par le système immunitaire ou par mort cellulaire programmée, évitant ainsi leur accumulation. Ce n’est que plus tard dans la vie, lorsque les niveaux de dommages et de stress cellulaire sont plus élevés, que la création de cellules sénescentes dépasse leur élimination, permettant leur accumulation. La recherche se concentre sur le développement de thérapies sénolytiques visant à détruire sélectivement ces cellules, bien que certaines approches sénostatiques et sénomorphiques soient également explorées pour ralentir leur création ou modifier leur comportement. De nombreuses préoccupations subsistent quant à l’utilisation de thérapies sénolytiques, notamment sur la compréhension des cibles et l’application efficace des thérapies. Les cellules sénescentes jouent un rôle significatif non seulement dans le vieillissement, mais aussi dans la pathogénèse des maladies cardiovasculaires, même à un jeune âge. Des études montrent que l’élimination des cellules sénescentes pourrait ralentir et même inverser le vieillissement, conduisant au développement de médicaments sénolytiques. Bien que ces médicaments montrent des effets thérapeutiques bénéfiques dans des maladies cardiovasculaires telles que les cardiomyopathies et l’athérosclérose, les résultats sont contradictoires, suggérant que les effets des thérapies sont dépendants du contexte. Par exemple, dans des maladies cardiaques comme l’infarctus du myocarde, enlever des cardiomyocytes sénescents peut être nuisible si les cardiomyocytes restants ne sont pas suffisants pour maintenir une fonction cardiaque adéquate. D’autre part, l’élimination de ces cellules peut être bénéfique si les cardiomyocytes restants sont capables de compenser. Les facteurs de sécrétion associés à la sénescence (SASP) peuvent également varier selon les stimuli ayant induit la sénescence, ce qui pourrait influencer les effets des thérapies. Les thérapies anti-sénescence représentent une voie prometteuse pour le traitement des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, mais il est essentiel d’être prudent avant d’approuver leur utilisation clinique tant que les rôles des cellules sénescentes dans le développement des maladies ne sont pas bien compris et que la sécurité et l’efficacité des médicaments ne sont pas prouvées dans des essais cliniques bien conçus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-cautious-view-of-senolytic-therapies-in-the-context-of-cardiovascular-disease/