Des chercheurs ont découvert un mécanisme de protection qui aide les cellules rétiniennes à résister aux stress, ce qui ralentit le développement de conditions telles que le glaucome et les déclins fonctionnels liés à l’âge. Bien que ce mécanisme puisse offrir une base pour la production de thérapies utiles, il est essentiel de se concentrer sur la réparation des dommages plutôt que sur le simple ralentissement des conséquences. La rétine, un tissu fondamental pour la transmission des signaux visuels au cerveau, est organisée par divers types cellulaires. Les dégénérescences de la rétine liée à l’âge sont associées à des maladies comme la dégénérescence maculaire et la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) dans le glaucome. Les changements structurels et physiologiques, tels que le rétrécissement des dendrites des CGR et la dégénérescence de l’épithélium pigmentaire rétinien, contribuent également à la perte de vision. Une étude antérieure a révélé que le lecteur m6A YTHDF2 régule négativement le développement des dendrites et les blessures des CGR. L’ablation conditionnelle de Ythdf2 protège la rétine du rétrécissement des dendrites et de la perte de vision chez les souris âgées. Les chercheurs ont identifié Hspa12a et Islr2 comme cibles potentielles du YTHDF2, révélant ainsi que ce lecteur m6A régule la dégénérescence rétinienne causée par le vieillissement. Ces résultats suggèrent un potentiel thérapeutique important pour développer de nouveaux traitements contre la perte de vision liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/ythdf2-downregulation-is-protective-in-the-aging-retinas-of-mice/
Mécanismes de protection des cellules rétiniennes contre le vieillissement et le glaucome
