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Lutte contre le Vieillissement : Mécanismes, Maladies et Interventions

Fight Aging! est une publication hebdomadaire qui traite des nouvelles et des commentaires pertinents pour l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge par le contrôle des mécanismes de vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin est envoyé à des milliers d’abonnés. L’organisateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique dans le secteur de la longévité, s’adressant aux investisseurs et entrepreneurs. Parmi les sujets abordés dans la publication, on trouve une revue des mécanismes du vieillissement musculaire, les effets des dommages mutationnels sur les changements épigénétiques liés à l’âge, et l’évolution de la biologie de la progression du cancer avec l’âge, soulignant que le cancer est une maladie liée à l’âge. D’autres articles se penchent sur le rôle de l’autophagie dans le modèle murin de la maladie d’Alzheimer, les cellules sénescentes et leur impact sur la sécrétion salivaire, ainsi que l’inefficacité de la riboside de nicotinamide pour améliorer les fonctions cognitives chez les patients souffrant de troubles cognitifs légers. Le vieillissement de la population est également discuté en termes d’impact sur la mortalité et le handicap, et des recherches sur des facteurs comme GATA4 dans la sénescence des cellules souches mésenchymateuses. De plus, des études explorent la surveillance des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles, les réponses inflammatoires dues aux microbes de l’intestin âgé et les effets de la carence en arginase II sur le vieillissement musculaire. Les exerkines, des molécules signalées en réponse à l’exercice, ainsi que des recherches sur des moyens d’interférer avec la signalisation NF-κB pour réduire l’inflammation cérébrale sont également examinés. La publication met en avant l’importance de la recherche sur le vieillissement et la longévité, en intégrant des perspectives sur les traitements potentiels pour les conditions neurodégénératives et les maladies liées à l’âge. Les résultats de diverses études soulignent l’importance des interventions précoces et ciblées sur les mécanismes de vieillissement pour améliorer la santé et la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/fight-aging-newsletter-february-3rd-2025/

Le lien inextricable entre le vieillissement et le cancer

Le cancer est indéniablement une maladie liée à l’âge, avec le système immunitaire devenant moins apte à prévenir la progression des cellules précancéreuses en cellules cancéreuses. Le fardeau des dommages mutationnels est plus élevé avec l’âge, augmentant ainsi les probabilités d’une combinaison de mutations cancéreuses. Les cellules sénescentes persistantes sécrètent des facteurs pro-croissance et pro-inflammatoires, rendant les tissus plus propices à la croissance des cellules cancéreuses. L’âge n’affecte pas seulement les probabilités de cancer, mais induit également des modifications dans le comportement et la progression des cellules cancéreuses, qui peuvent être tout aussi significatives que les changements observés dans les cellules et fonctions tissulaires normales. Dans cet éditorial d’accès libre, les chercheurs examinent l’intersection entre les mécanismes du vieillissement et la progression du cancer. Les personnes très âgées diffèrent des cohortes plus jeunes, présentant un déclin avancé de la fonction immunitaire et une accumulation de cellules sénescentes qui modifient l’environnement tissulaire. Les immunothérapies, en voie de devenir la forme dominante de traitement du cancer, nécessitent une attention particulière quant à leur interaction avec le cancer et le vieillissement du système immunitaire. Au fur et à mesure que les traitements standard deviennent de plus en plus des immunothérapies, l’intérêt pour les détails de cette interaction va croître. À mesure que les patients vieillissent, plusieurs facteurs évoluent, influençant la progression du cancer et les réponses aux thérapies, y compris les changements dans le système immunitaire, les expositions environnementales, la fragilité, et divers niveaux de résilience physique et psychosociale. L’hématologie, notamment les leucémies et lymphomes, offre des opportunités pour comprendre la résistance thérapeutique. Le déclin du système immunitaire au cours de la vie, avec une réduction des cellules T naïves et une expansion des cellules T mémoires, influence l’efficacité des immunothérapies. Bien que les thérapies par cellules CAR-T aient montré du succès chez les enfants, leur efficacité chez les personnes âgées peut être réduite. Les opportunités immunothérapeutiques incluent des approches pour limiter l’accumulation de cellules sénescentes et épuisées, ainsi que pour adapter les immunothérapies aux changements liés à l’âge. En outre, l’accumulation de comorbidités cliniques et subcliniques avec l’âge peut modifier les réponses aux traitements et influencer la progression de la maladie. Reconnaître et traiter ces comorbidités est essentiel pour élaborer des plans de traitement efficaces et personnalisés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-biology-of-cancer-progression-changes-with-age/

Telomir-1 : Un composé prometteur pour inverser le stress oxydatif et lutter contre les maladies dégénératives

Telomir Pharmaceuticals a récemment présenté des résultats prometteurs issus des essais précliniques de son composé de petite molécule, Telomir-1, qui démontre la capacité de ce dernier à inverser complètement le stress oxydatif induit par le cuivre dans des lignées cellulaires humaines et à fournir une protection significative contre la toxicité cellulaire. Ce développement pourrait avoir des implications majeures pour la compréhension et le traitement des maladies liées à l’âge et des conditions exacerbées par le stress oxydatif. Les télomères, qui sont les caps protecteurs aux extrémités des chromosomes, jouent un rôle crucial dans la santé cellulaire et la longévité. Avec l’âge, les télomères se raccourcissent, ce qui réduit la capacité des cellules à se diviser et à se réparer efficacement, contribuant ainsi au vieillissement et à une vulnérabilité accrue au stress oxydatif. Ce dernier est un facteur clé dans le développement de nombreuses maladies telles que la maladie d’Alzheimer, le cancer, les troubles cardiovasculaires et le diabète, et il amplifie également la gravité des infections virales en déclenchant inflammation et dommages cellulaires. L’aptitude de Telomir-1 à normaliser les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) représente une avancée significative dans la lutte contre le stress oxydatif. Les ERO, souvent produites en réponse à des stress environnementaux ou à des maladies, endommagent des composants cellulaires essentiels, accélérant ainsi la progression des maladies dégénératives. Les résultats des études montrent que Telomir-1 pourrait avoir des effets régulateurs uniques à des doses beaucoup plus faibles que celles requises pour la chélation des ions cuivre, ce qui souligne son potentiel au-delà d’une simple liaison aux ions métalliques. Ce composé pourrait s’avérer utile dans le traitement de la maladie de Wilson et d’autres maladies liées à la dysrégulation du cuivre. En outre, les applications potentielles de Telomir-1 pourraient s’étendre à des maladies telles que la maladie d’Alzheimer, qui est partiellement causée par le stress oxydatif lié à la déformation des protéines et aux dommages cellulaires. La capacité du composé à atténuer ces dommages offre l’espoir d’un ralentissement de la progression de la maladie. La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), une cause majeure de cécité, pourrait également bénéficier de l’effet protecteur de Telomir-1 sur les cellules rétiniennes. Les implications de ce composé s’étendent également aux cancers et aux maladies cardiovasculaires, où le stress oxydatif contribue à la croissance tumorale, aux dommages à l’ADN et à la dysfonction vasculaire. En plus des maladies dégénératives, Telomir Pharmaceuticals explore également le potentiel de Telomir-1 pour atténuer les effets du stress oxydatif lors des infections virales, y compris la grippe aviaire. Les infections virales exploitent souvent le stress oxydatif pour améliorer leur réplication, entraînant une inflammation sévère et des dommages tissulaires. La capacité de Telomir-1 à inverser ces effets pourrait jouer un rôle crucial dans la réduction de la gravité des épidémies, un point que le monde post-pandémique pourrait prendre en compte. Erez Aminov, PDG de Telomir, a déclaré que Telomir-1, avec son mécanisme de régulation unique et ses nombreuses applications, est plus qu’un simple traitement – c’est une plateforme qui pourrait transformer les soins de santé pour des millions de personnes. Bien que Telomir-1 soit encore en développement préclinique, son potentiel à traiter le stress oxydatif au niveau moléculaire en fait un candidat prometteur pour relever certains des défis de santé les plus pressants liés au vieillissement et aux maladies. L’entreprise prévoit d’avancer ses recherches vers des essais cliniques, en explorant les applications du composé dans les maladies dégénératives et les infections virales. Source : https://longevity.technology/news/telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial

Inversion de la Sénescence Cellulaire : Vers un Rajeunissement Prometteur

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick pour la réplication ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question se pose de savoir si c’est une bonne idée. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, ce qui peut être problématique, notamment pour les cellules potentiellement cancéreuses. Certains chercheurs ont cependant exploré la possibilité d’inverser la sénescence. Une étude récente montre que des souris traitées pour inverser la sénescence vivent plus longtemps, présentent une meilleure fonction et ne montrent pas d’augmentation de l’incidence du cancer, ce qui remet en question l’idée que la sénescence est toujours bénéfique. Les cellules sénescentes présentes chez un animal âgé pourraient ne pas être sénescentes pour des raisons valables, et leurs dommages à l’ADN pourraient être réparables. De plus, le traitement par des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) a montré un potentiel de réversibilité de la sénescence chez des souris vieillissantes, ce qui a conduit à un rajeunissement par la restauration de la capacité proliférative des cellules sénescentes. L’enrichissement en miR-302b dans les hESC-Exos semble cibler des inhibiteurs du cycle cellulaire, et son traitement a permis de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Reverser la Sénescence Cellulaire : Un Pas Vers le Rajeunissement

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée à l’âge par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick concernant la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Dans un processus normal, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question se pose de savoir s’il est judicieux de le faire. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lors de leur entrée dans cet état, et il a été suggéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait entraîner des complications, notamment une augmentation du risque de cancer. Cependant, des chercheurs ont exploré la possibilité de renverser la sénescence et des études récentes fournissent des preuves convaincantes que cela pourrait être bénéfique. Par exemple, des souris soumises à des traitements pour renverser la sénescence ont montré une durée de vie prolongée, une amélioration de leur fonction et aucun risque accru de cancer, ce qui est surprenant. Cela suggère que la plupart des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être réparés à leur sortie de l’état sénescent. De plus, certaines thérapies, comme la thérapie génique par télomérase, pourraient offrir des avantages immunitaires qui compenseraient les risques accrus de cancer. L’objectif de cibler les cellules sénescentes a émergé comme une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes et la suppression de la signalisation pathologique associée à la sénescence. Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques, mais présentent également des limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque leur nombre est faible, leur prévalence augmente avec l’âge, et les éliminer peut entraîner des dommages tissulaires considérables. La suppression du SASP peut également avoir des effets rajeunissants, mais elle peut entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes. Le traitement a remodelé le paysage prolifératif de ces cellules chez des souris âgées, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration de la performance physique et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a mis en évidence miR-302b, enrichi dans les exosomes, qui cible spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. Le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans problèmes de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que miR-302b a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Le rôle des cellules sénescentes et les promesses du miR-302b dans le rajeunissement cellulaire

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement en raison de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui est un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré la possibilité de renverser cet état sénescent, la question demeure de savoir si cela est bénéfique. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et certaines sont sénescentes pour des raisons justifiées, comme des dommages à l’ADN pouvant être cancéreux. Autoriser la réplication de ces cellules pourrait donc poser des problèmes. Cependant, des recherches ont exploré le renversement de la sénescence, et une étude récente a montré que des souris traitées vivaient plus longtemps, avaient une meilleure fonction et ne montraient pas d’augmentation de l’incidence du cancer, ce qui remet en question les idées préconçues sur la sénescence. Il est théorisé que la majorité des cellules sénescentes chez un animal âgé ne le sont pas pour de bonnes raisons et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN sont réparables. Les thérapies géniques, telles que celles visant la télomérase, pourraient offrir des améliorations fonctionnelles qui l’emportent sur les risques accrus de cancer. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par exosomes chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme le montre une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a révélé que le miR-302b, enrichi dans les exosomes, ciblait spécifiquement des inhibiteurs du cycle cellulaire, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent le potentiel du miR-302b exosomal pour inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et le vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Inversion de la sénescence cellulaire : vers un rajeunissement et une meilleure santé

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick lors de la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question demeure de savoir si cela est souhaitable. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN dès leur entrée dans cet état, et certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, par exemple, en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. Il a été considéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait causer des problèmes. Cependant, des chercheurs ont exploré l’inversion de la sénescence, et une étude récente a montré que l’inversion de cet état pourrait être bénéfique : les souris impliquées dans l’étude vivaient plus longtemps, présentaient une fonction améliorée et n’avaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas dans cet état pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être réparés à la sortie de cet état. Une hypothèse est que, comme pour les thérapies géniques utilisant la télomérase, le risque accru de cancer dû à l’activation des cellules problématiques est compensé par des améliorations de la fonction immunitaire et de la surveillance de ces cellules. Les cellules sénescentes, en secretant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), favorisent la sénescence secondaire et perturbent les fonctions tissulaires normales. Par conséquent, cibler les cellules sénescentes est devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (sénomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, notamment en étendant la durée de vie, en atténuant l’inflammation et en améliorant la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque celles-ci sont rares, leur prévalence dans les tissus augmente avec l’âge, et leur élimination peut entraîner des dommages tissulaires considérables et compromettre la fonction normale des organes. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, il a été démontré que des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) inversaient la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié le miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, qui ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire Cdkn1a et Ccng2. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Mutations somatiques et remodelage épigénétique : implications pour le vieillissement

Un nouvel article publié dans *Nature Aging* suggère que les mutations somatiques provoquent une remodelage significatif du paysage épigénétique, ce qui pourrait être pertinent pour les futures interventions anti-âge. L’instabilité génomique et les altérations épigénétiques sont deux caractéristiques clés du vieillissement. Les mutations dans les cellules somatiques peuvent résulter d’erreurs de réplication et de stress, tandis que les altérations épigénétiques, telles que la méthylation, régulent l’expression des gènes. Bien que le rôle exact des mutations somatiques dans le vieillissement ne soit pas entièrement clair, la méthylation des sites CpG est fortement corrélée avec le vieillissement, formant la base des horloges épigénétiques. Une étude de l’Université de Californie a exploré la possibilité qu’il existe un lien causal entre mutations et épimutations. Les chercheurs ont découvert que les sites CpG mutés étaient moins souvent méthylés et que ces mutations créaient des motifs de méthylation atypiques dans les régions environnantes du génome. En construisant une horloge des mutations, ils ont constaté qu’elle pouvait prédire l’âge biologique, mais avec une précision inférieure à celle de l’horloge de méthylation. Les résultats montrent que les mutations somatiques expliquent plus de 50 % de la variation de l’âge de méthylation entre individus. Dr. Trey Ideker, auteur principal, a souligné que les horloges épigénétiques peuvent être expliquées par les mutations d’ADN sous-jacentes, ce qui pose des questions sur les efforts actuels pour inverser les changements épigénétiques sans tenir compte des mutations. Les résultats pourraient également avoir des implications pour le reprogrammation cellulaire, où les mutations pourraient perturber le paysage épigénétique après reprogrammation. D’autres chercheurs, comme João Pedro de Magalhães et Dr. Sam Sharifi, ont noté que la pertinence des mutations somatiques dans le vieillissement épigénétique mérite des investigations supplémentaires. La recherche pourrait ouvrir la voie à des horloges basées sur les mutations, offrant potentiellement une meilleure mesure de l’âge, étant donné le caractère permanent des mutations d’ADN et leur accumulation avec l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/new-study-links-epigenetic-changes-to-genetic-mutations/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-study-links-epigenetic-changes-to-genetic-mutations

Inauguration de l’installation GMP agrandie au Roswell Park Comprehensive Cancer Center

Le gouverneur de New York, Kathy Hochul, et les dirigeants du Roswell Park Comprehensive Cancer Center se sont réunis pour célébrer l’inauguration de l’installation de fabrication de cellules et d’ingénierie, récemment agrandie, de Roswell Park. Cette expansion de 11 000 pieds carrés comprend 20 salles blanches réparties sur deux bâtiments et un étage entier dans le Roswell Park Cancer Cell Center. Avec cette expansion, le centre devient la plus grande installation GMP académique de l’État de New York, marquant une avancée significative pour la recherche et le traitement du cancer. L’installation permet de fournir des équipements de thérapie cellulaire à la pointe de la technologie, des capacités de fabrication et un contrôle qualité complet, englobant la recherche préclinique, la fabrication clinique, les essais cliniques et l’implémentation. Des spécialistes de premier plan dans tous les domaines de la thérapie cellulaire et génique dirigeront les travaux dans ce pôle d’innovation, incluant des membres de l’équipe de Roswell Park qui ont contribué au développement de trois des six thérapies CAR T-cell approuvées par la FDA. Candace S. Johnson, PDG de Roswell Park, souligne que cette installation de pointe permettra de fabriquer des thérapies personnalisées à partir des cellules des patients, tout en offrant des ressources aux médecins et scientifiques de classe mondiale. Le design de l’installation multifonctionnelle favorisera également la croissance de thérapies CAR T-cell innovantes et soutiendra de petites entreprises biotechnologiques, permettant d’accélérer l’accès aux traitements prometteurs pour les patients atteints de cancer. Yeong “Christopher” Choi, directeur technique de l’installation GMP, insiste sur l’engagement des experts à guider le développement de ces thérapies à chaque étape, en garantissant qualité et conformité. Renier Brentjens, pionnier de la thérapie CAR T-cell, est déterminé à améliorer la sécurité et l’efficacité de ces traitements. Cinq essais cliniques de CAR T sont prévus pour 2025, utilisant les nouvelles installations pour créer des traitements sur mesure. Le centre Roswell Park, fondé en 1898, est un leader dans l’innovation contre le cancer, offrant des soins accessibles à travers l’État de New York. Pour en savoir plus sur les ressources uniques et les nouvelles technologies de l’installation, il est possible de visiter le site web de Roswell Park. Source : https://www.lifespan.io/news/cutting-edge-facility-expands-to-support-cancer-therapy/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cutting-edge-facility-expands-to-support-cancer-therapy

Insilico et Menarini : Un partenariat stratégique dans la découverte de médicaments grâce à l’IA

Insilico Medicine, une entreprise pionnière dans l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA) pour la découverte de médicaments, a récemment annoncé un accord de licence exclusif avec le Menarini Group, par l’intermédiaire de sa division Stemline Therapeutics. Cet accord, d’une valeur totale pouvant atteindre 550 millions de dollars, se concentre sur un candidat médicament en oncologie développé grâce aux plateformes d’IA propriétaires d’Insilico. Le candidat, ayant déjà complété la phase préclinique, sera désormais avancé par Menarini Stemline, qui prendra en charge le développement clinique, les approbations réglementaires et la commercialisation. Insilico recevra un paiement initial ainsi que des paiements d’étape en fonction du succès clinique et réglementaire, ainsi que des redevances sur les ventes potentielles. Ce partenariat illustre l’approche stratégique d’Insilico à travers des collaborations qui alignent leurs capacités d’IA pour identifier et affiner des actifs thérapeutiques à fort potentiel. Ces capacités permettent à l’entreprise de choisir ses partenaires avec soin, en collaborant avec des organisations partageant sa vision d’avancer des thérapies efficaces pour les patients. Insilico a également mis en avant son expérience antérieure avec Menarini Stemline, soulignant l’efficacité et la stratégie de l’entreprise, qui est engagée à livrer rapidement les meilleures solutions thérapeutiques pour les patients atteints de cancer. L’accord souligne la tendance croissante d’intégration des technologies basées sur l’IA dans les pipelines de découverte de médicaments, avec des implications significatives pour l’oncologie et au-delà. Il aborde les goulets d’étranglement dans le développement pharmaceutique traditionnel, en accélérant le processus de découverte et en ciblant plus précisément les maladies. Insilico a su se positionner comme un acteur clé à l’intersection de l’IA et du développement de médicaments, utilisant des modèles d’apprentissage profond pour identifier des cibles thérapeutiques novatrices. La confiance croissante dans le potentiel de l’IA pour transformer l’oncologie se reflète dans la valeur de cet accord, qui offre à Insilico l’opportunité de concentrer ses efforts sur des domaines émergents tels que les maladies liées à l’âge. À mesure que l’IA continue de façonner le paysage pharmaceutique, des collaborations comme celle entre Insilico et Menarini devraient devenir de plus en plus courantes, permettant non seulement d’accélérer le développement de traitements innovants, mais aussi de définir des normes pour l’intégration efficace de l’IA dans l’écosystème de la santé mondiale. Source : https://longevity.technology/news/insilico-licenses-ai-discovered-drug-candidate-to-menarini/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=insilico-licenses-ai-discovered-drug-candidate-to-menarini