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Impact de la consommation de beurre et d’huiles végétales sur la mortalité

Une étude publiée dans JAMA Internal Medicine suggère qu’une consommation plus élevée de beurre est associée à une mortalité accrue, tandis qu’une consommation plus élevée d’huiles végétales est associée à une mortalité réduite. Des recherches antérieures ont montré que tous les types de graisses alimentaires ne se valent pas. Les résultats encouragent la consommation de graisses insaturées et l’évitement des graisses saturées et des graisses trans. Cependant, dans la vie réelle, les gens ne consomment pas les graisses isolément, d’où la nécessité de se concentrer sur des aliments spécifiques tels que le beurre et les huiles végétales. Le beurre est riche en graisses saturées, tandis que les huiles végétales contiennent principalement des graisses insaturées.

Les chercheurs ont utilisé des données provenant de trois grandes cohortes : l’étude des infirmières, l’étude des infirmières II, et l’étude des professionnels de la santé, comprenant 221 054 adultes suivis pendant jusqu’à 33 ans. Ils ont évalué la consommation de beurre et d’huiles végétales (huile de tournesol, de soja, de maïs, de canola et d’olive) à l’aide de questionnaires sur la fréquence alimentaire. Les résultats ont montré que les participants consommant le plus de beurre avaient un risque de mortalité total supérieur de 15 % par rapport à ceux qui en consommaient le moins.

Les résultats ont également révélé qu’une consommation élevée d’huiles végétales était associée à une réduction de 16 % de la mortalité totale. Les chercheurs ont noté des différences significatives entre les types d’huiles. Une consommation accrue d’huiles de canola, de soja et d’olive était associée à une mortalité totale plus faible, tandis qu’aucune association n’a été trouvée pour les huiles de maïs et de tournesol. Les auteurs ont proposé plusieurs explications pour l’absence d’association entre la consommation d’huile de maïs et la mortalité.

En ce qui concerne la mortalité spécifique, une augmentation de l’huile d’olive, de canola et de soja était inversement liée à la mortalité par cancer, tandis que la consommation de beurre était associée à un risque accru de mortalité par cancer. Les chercheurs ont lié la consommation de beurre à l’inflammation des tissus adipeux, un mécanisme potentiel dans le développement du cancer. En conclusion, même un petit changement, comme remplacer le beurre par des huiles végétales, pourrait contribuer à réduire le risque de mortalité prématurée. Cette étude soutient l’idée de réduire les acides gras saturés dans l’alimentation, conformément aux recommandations de l’American Heart Association. Source : https://www.lifespan.io/news/impact-of-butter-and-plant-based-oils-on-mortality/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=impact-of-butter-and-plant-based-oils-on-mortality

L’impact du PDAP1 sur la longévité humaine : Étude des mécanismes et des facteurs de mode de vie

Cette étude examine les relations entre des variants génétiques spécifiques, des niveaux de protéines et leur impact sur la longévité et la mortalité liées à l’âge. La majorité des recherches précédentes ont démontré que ces relations ont une taille d’effet faible et peinent souvent à être répliquées dans différentes populations d’étude. Néanmoins, certaines protéines et gènes, comme le klotho et l’APOE, sont souvent liés à la longévité et font l’objet de traitements visant à améliorer la santé en fin de vie. L’article de recherche présente un cas intéressant d’association entre une protéine, le PDAP1, et l’accélération du vieillissement, mettant en lumière son lien avec des facteurs de mode de vie et l’incidence du cancer. Les cellules sénescentes, qui s’accumulent avec l’âge, contribuent de manière significative aux maladies liées à l’âge. Le PDAP1, identifié comme un marqueur dans les cellules stressées et sénescentes, pourrait être ciblé pour améliorer la santé des personnes âgées. L’étude a intégré des données génétiques et protéomiques pour identifier les effets causaux des transcriptions génétiques et des niveaux de protéines sur la longévité. Quatorze protéines plasmatiques et neuf transcriptions ont été identifiées comme ayant des effets causaux indépendants sur la longévité, notamment le PDAP1, qui a montré des effets négatifs en raison de son association avec des facteurs de risque tels que la consommation d’alcool et le tabagisme. Les résultats suggèrent que le ciblage du PDAP1 pourrait offrir une double approche en favorisant la sénescence dans les cellules cancéreuses tout en retardant celle des cellules saines, améliorant ainsi la régénération tissulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/pdap1-as-an-accelerator-of-human-aging/

Le rôle protecteur du p53 dans la sénescence cellulaire et la prévention du cancer

Les chercheurs publiant dans *Nature Communications* ont découvert que le p53, un biomarqueur et inducteur de la sénescence, supprime à la fois l’inflammation et les dommages à l’ADN dans les cellules sénescentes. La sénescence cellulaire est l’un des principaux mécanismes par lesquels le corps combat le cancer. Le p53, connu comme un suppresseur de tumeur, réduit la sécrétion de facteurs associés à la sénescence (SASP) qui peuvent endommager les tissus environnants. Les chercheurs ont identifié une voie biochimique reliant les mitochondries au noyau comme partiellement responsable de l’activation du SASP. Dans leurs expériences, ils ont observé que la surexpression de 53BP1, un suppresseur de dommages à l’ADN, entraînait une réduction du SASP. En revanche, la mutation de 53BP1 augmentait la libération de chromatine dans le noyau, aggravant les effets du SASP. De plus, le p53 joue un rôle clé dans la réparation de l’ADN, et les niveaux de γH2AX, un marqueur de dommages à l’ADN, étaient réduits lorsque le p53 était activé. Les chercheurs ont ensuite réalisé des expériences in vivo sur des souris, découvrant que le traitement avec HDM201, un inhibiteur de MDM2, augmentait les niveaux de p53 et de p21, particulièrement chez les souris femelles. Bien que ce traitement n’ait pas éliminé les cellules sénescentes, il a inversé de nombreux changements d’expression génique liés à l’âge, suggérant que le p53 pourrait être un candidat pour des traitements visant à promouvoir un vieillissement plus sain. Cette recherche met en lumière l’importance de p53 et p21 non seulement comme cibles potentielles à supprimer, mais aussi comme éléments bénéfiques pour contrôler les effets négatifs des cellules sénescentes. Source : https://www.lifespan.io/news/a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation

Interactions complexes entre vieillissement, rythme circadien et risque de cancer

Cet article de revue en libre accès examine les interactions complexes entre le vieillissement, le rythme circadien et le risque de cancer. Le cancer est largement reconnu comme une maladie liée à l’âge, et cette relation est particulièrement manifeste par l’augmentation de la charge mutationnelle dans les cellules somatiques, qui s’accroît avec l’âge. Parallèlement, la capacité de surveillance de l’organisme par le système immunitaire, qui a pour mission de détruire les cellules cancéreuses avant qu’elles ne se transforment en tumeurs, diminue également avec l’âge. En outre, la régulation du rythme circadien devient dysfonctionnelle avec l’avancée en âge, bien que les mécanismes sous-jacents soient moins bien compris que ceux relatifs au cancer. De plus, les rythmes circadiens interagissent avec le risque de cancer de manière potentiellement complexe, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires pour mieux comprendre ces interactions. Les rythmes circadiens régulent de nombreux processus physiologiques, tels que les cycles de sommeil-éveil, la libération d’hormones, le métabolisme et la prolifération cellulaire. Les perturbations de ces rythmes ont été associées à l’initiation et à la progression des cancers, bien que les mécanismes exacts restent encore flous. Les protéines du rythme circadien interagissent physiquement avec des molécules impliquées dans les voies liées au cancer, influençant ainsi le développement tumoral. De plus, les relations entre le vieillissement et les rythmes circadiens sont également complexes. D’une part, le vieillissement réduit la résilience des rythmes circadiens, entraînant des cycles de sommeil perturbés et une capacité diminuée à synchroniser ces rythmes dans les tissus périphériques. D’autre part, la dysfonction des rythmes circadiens peut accélérer le vieillissement en compromettant des fonctions corporelles essentielles, ce qui conduit à un stress oxydatif accru. Ce stress oxydatif, causé par un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la capacité de neutralisation des cellules, peut provoquer des dommages à l’ADN, une dénaturation des protéines et une peroxydation des lipides, contribuant ainsi à l’inflammation et au développement de problèmes de santé liés à l’âge. En somme, cet article souligne l’importance d’une recherche approfondie sur les mécanismes d’interaction entre le vieillissement, le rythme circadien et le cancer, afin de mieux comprendre leur impact sur la santé et le développement de maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-interactions-between-aging-circadian-rhythm-and-cancer-risk/

Immorta Bio : Vers un traitement du vieillissement accéléré induit par la chimiothérapie

Immorta Bio, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans la longévité, a récemment annoncé des résultats préliminaires prometteurs démontrant le potentiel de sa technologie d’exosomes personnalisés pour contrer le vieillissement accéléré induit par la chimiothérapie. L’entreprise a déposé une demande de brevet pour cette approche innovante qui utilise des exosomes dérivés des patients afin de régénérer les tissus endommagés et d’atténuer les effets du vieillissement cellulaire causés par les traitements de chimiothérapie. Le PDG d’Immorta, le Dr Boris Reznik, a expliqué que l’accent mis sur le vieillissement associé à la chimiothérapie est motivé par le besoin d’identifier rapidement le potentiel thérapeutique de leurs produits. En se concentrant sur ce type de vieillissement, Immorta espère entrer rapidement dans les essais cliniques et obtenir des données sur l’efficacité anti-vieillissement de son produit. Des résultats positifs dans ce domaine pourraient ouvrir la voie à des traitements pour d’autres causes de vieillissement. La méthode d’Immorta consiste à utiliser les propres cellules du patient pour créer des exosomes régénératifs, appelés ‘cellules régénératives personnelles immortalisées’. Contrairement aux thérapies par exosomes qui dépendent de donneurs jeunes, cette approche extrait le sang du patient et convertit les cellules en ‘cellules régénératives immortalisées’ qui sont ensuite cultivées en laboratoire. Ces cellules sont différenciées en cellules souches mésenchymateuses avec un âge biologique défini, permettant de récolter des exosomes qui agissent comme des nanoparticules régénératives personnalisées. Le Dr Thomas Ichim, directeur scientifique d’Immorta, a souligné le potentiel des exosomes en thérapie, notant qu’ils transfèrent de nombreuses activités régénératives des cellules souches sans les limitations liées à l’administration cellulaire. En plus de son objectif de contrer le vieillissement induit par la chimiothérapie, Immorta a précédemment indiqué que sa technologie pourrait également aider à traiter le cancer en ciblant les cellules sénescentes entourant les tumeurs, un processus qui contribue à la croissance tumorale et à la résistance aux thérapies. La technologie d’exosomes récemment annoncée élargit cette approche en offrant un moyen de traiter les effets du vieillissement liés au traitement du cancer tout en présentant des perspectives prometteuses pour d’autres conditions liées à l’âge. Avec des essais cliniques prévus pour 2025, le pipeline d’Immorta montre deux programmes thérapeutiques principaux qui avancent vers la clinique : l’un cible l’insuffisance hépatique en utilisant des cellules réparatrices PMSC-II et des cellules progénitrices hépatiques PPCH-01, qui ont démontré une efficacité préclinique, et l’autre se concentre sur le cancer du poumon, où la plateforme SenoVax de la société a montré un potentiel dans des modèles précliniques en inactivant immunologiquement les cellules sénescentes favorisant les tumeurs. Source : https://longevity.technology/news/immorta-targets-chemo-associated-accelerated-aging-with-exosomes/

Biograph : La clinique préventive qui redéfinit le vieillissement en santé

Biograph est une clinique de santé préventive cofondée par le Dr Peter Attia et l’entrepreneur technologique John Hering, qui se concentre sur la détection précoce et les soins personnalisés. Située dans la région de la baie de San Francisco, Biograph utilise des technologies avancées pour évaluer la santé des individus en recueillant plus de 1 000 points de données issus de plus de 30 évaluations médicales. Les évaluations se concentrent sur cinq piliers de la santé : les maladies cardiovasculaires, les dysfonctionnements métaboliques, la santé cérébrale, le risque de cancer et les métriques de qualité de vie. La clinique utilise des technologies médicales de pointe telles que des IRM corporelles complètes, des tests génétiques et des évaluations neurocognitives pour offrir une image nuancée de la santé des individus. Le Dr Attia souligne que les diagnostics sont essentiels pour élaborer une stratégie de santé efficace. Biograph propose une stratégie préventive qui vise à détecter les problèmes avant l’apparition des symptômes, déplaçant ainsi l’accent du traitement des maladies vers l’optimisation du bien-être à long terme. Le modèle d’adhésion de la clinique comprend deux options : une évaluation de santé unique à 7 500 $ et un abonnement continu à 15 000 $ qui inclut un soutien d’experts et un suivi à domicile. Biograph a déjà identifié des problèmes de santé urgents chez plus de 15 % de ses membres. Sous la direction du Dr Michael Doney, la clinique s’engage à fournir des analyses approfondies des facteurs de santé afin d’optimiser la qualité de vie des membres. Biograph prévoit d’ouvrir une deuxième clinique à New York et d’étendre ses opérations à d’autres villes, convaincue que l’application des technologies médicales avancées et la détection précoce peuvent sauver des vies. Source : https://longevity.technology/news/peter-attias-new-preventive-health-clinic-aims-to-redefine-healthy-aging/

Les Avancées de la Recherche sur le Vieillissement et la Longévité

Fight Aging! est une plateforme dédiée à la publication de nouvelles et de commentaires sur les avancées visant à éradiquer les maladies liées à l’âge, en utilisant les mécanismes du vieillissement contrôlés par la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par le sujet. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Plusieurs articles récents explorent des sujets variés, tels que le rôle de la production d’amyloïde-β dans la maladie d’Alzheimer, les médicaments qui pourraient être repositionnés pour stimuler la remyélinisation, et l’implication de l’intestin dans le développement des synucléinopathies, notamment la maladie de Parkinson. Des recherches sont également en cours pour reprogrammer les cellules cancéreuses du côlon en cellules normales et pour réduire la métastase du cancer par des stratégies ciblées sur la famille des Rho-GTPases. D’autres études soulignent l’importance du métabolisme lipidique dans la maladie d’Alzheimer et l’impact du stress oxydatif sur les changements épigénétiques dans le cerveau vieillissant. La recherche sur les cellules souches hématopoïétiques montre que la production de sélénoprotéines antioxydantes diminue avec l’âge, tandis que les efforts pour développer des tissus musculaires cardiaques bio-ingénierés continuent de progresser. D’autres articles examinent les effets de régimes alimentaires végétaux sur la mortalité, les avantages de l’exposition au froid pour ralentir le vieillissement, et les changements épigénétiques liés à l’âge qui affectent la mémoire. Enfin, des recherches sur les signaux inflammatoires contribuant à la fibrillation auriculaire et des progrès dans la croissance de dents bio-ingénierés chez de grands mammifères sont également abordés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/fight-aging-newsletter-february-17th-2025/

Impact des Rho-GTPases sur la Métastase Cancéreuse et le Rôle d’Adhibin comme Inhibiteur Allostérique

Le document d’accès ouvert d’aujourd’hui présente une excellente introduction à l’importance de la famille des Rho-GTPases dans l’étude de la biochimie moléculaire, en particulier en ce qui concerne les efforts de suppression de la métastase du cancer. La métastase, si elle pouvait être éliminée, réduirait considérablement la mortalité liée au cancer, même en l’absence de nouvelles avancées dans le domaine. Les techniques chirurgicales actuelles seraient suffisantes pour retirer la plupart des tumeurs, rendant le cancer un problème localisé dans le corps. Toutefois, bien que la biochimie de la métastase soit relativement bien comprise, les efforts satisfaisants pour l’interférer font encore défaut. Comme souvent en biologie cellulaire, les mécanismes impliqués dans la migration et l’attachement des cellules cancéreuses sont essentiels au fonctionnement normal des tissus, rendant difficile une approche directe sans effets secondaires graves. Le document illustre la nécessité d’approcher le mécanisme cible de manière plus indirecte.

Les cellules tumorales se propagent par migration, soit collectivement, soit individuellement, les cellules uniques adoptant des types de migration mésenchymateux et/ou amiboïdes pour échapper à la tumeur primaire et envahir des organes cibles. Cette migration est régulée par des voies de signalisation impliquant la famille Rho de petites GTPases, telles que Rho, Rac et Cdc42. Un signal aberrant de RhoGTPase est considéré comme un moteur dominant de la métastase et de la progression du cancer, entraînant des mutations oncogéniques et des signalisations excessives. L’interférence ciblée des signaux associés à Rho est devenue une stratégie viable pour supprimer la métastase cancéreuse. Cependant, le manque de sélectivité des cibles, les effets secondaires et le développement de résistances ont encore empêché des réponses positives aux traitements.

Une approche prometteuse, mais difficilement explorée, consiste à contrôler l’activité des protéines régulatrices négatives des GTPases, appelées GAPs. Les médicaments capables d’améliorer l’activité de RhoGAP offrent un moyen de supprimer les propriétés adhésives et migratoires des cellules cancéreuses. Le document rapporte l’identification et la caractérisation d’adhibin, un inhibiteur allostérique de RhoGAP qui altère la fonction ATPase et supprime les modes de métastase des cellules cancéreuses. Dans des modèles cellulaires humains et murins, adhibin présente des propriétés anti-migratoires et anti-adhésives, affectant la dynamique de l’actine et la contractilité cellulaire. Ce composé bloque la formation de protrusions membranaires, perturbe le remodelage des adhésions matrice-cellules, affecte la formation d’anneaux contractiles et perturbe la stabilité des jonctions épithéliales, des processus qui nuisent gravement à la migration cellulaire et à la cytokinèse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/a-novel-rho-gtpase-focused-strategy-to-reduce-cancer-metastasis/

Augmentation de la mortalité chez les jeunes adultes américains : une crise sanitaire multifactorielle

Entre 2011 et 2023, la mortalité chez les Américains âgés de 25 à 44 ans a considérablement augmenté, selon une nouvelle étude. Bien que cette hausse ait été marquée par le pic lié à la COVID-19, elle reste élevée même après cette période. En dépit d’être l’un des pays les plus riches du monde, l’espérance de vie moyenne des Américains accuse un retard de plus de quatre ans par rapport à celle des pays comparables. Ce phénomène complexe, qui a commencé à se manifester vers 2010, a été exacerbé par la pandémie de COVID-19, mais des augmentations de mortalité parmi les jeunes adultes, principalement dues à une épidémie de drogues illégales, ont également été observées. Une étude menée par l’Université du Minnesota et l’Université de Boston a analysé les décès en excès et a révélé que ceux-ci avaient commencé à augmenter bien avant la pandémie. En 2019, la mortalité par excès était supérieure de 34,6 % aux prévisions basées sur les tendances de 1999 à 2010. La pandémie a entraîné une nouvelle augmentation de la mortalité, avec des décès dus à la COVID-19 et aux overdoses de drogues. En 2021, la mortalité par excès tous causes confondues était presque trois fois plus élevée qu’en 2019. Bien que la mortalité par excès ait commencé à diminuer dans certaines catégories après 2021, elle reste néanmoins alarmante, se traduisant par 71 124 décès supplémentaires par an en 2023. Les principales causes de mortalité incluent les intoxications par drogues, les décès naturels résiduels, les accidents de transport, les décès liés à l’alcool et les homicides. Les chercheurs soulignent la nécessité d’élaborer des politiques complètes pour s’attaquer aux facteurs structurels qui aggravent la santé des jeunes adultes. En outre, la prévalence du cancer chez les jeunes adultes est en hausse, en particulier parmi les générations X et Y, et cela malgré une diminution des comportements à risque tels que le tabagisme. L’augmentation des cas de cancer pourrait aussi être due à des facteurs environnementaux et à une consommation accrue d’alcool. Par ailleurs, une étude récente a révélé que, depuis les années 1980, le nombre d’Américains décédés prématurément avait considérablement augmenté, atteignant 622 534 en 2019, un chiffre qui a encore été aggravé par la pandémie. Les auteurs de cette étude attribuent cette situation à l’absence d’initiatives de santé publique à grande échelle, et soulignent que le manque de confiance dans le gouvernement pourrait avoir des conséquences néfastes sur la santé publique à long terme. Source : https://www.lifespan.io/news/early-adult-mortality-remains-high-in-the-us/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=early-adult-mortality-remains-high-in-the-us

Complexité des Interactions Cellulaires et Évasion Immunitaire dans le Cancer

Le texte traite de la complexité de la biologie cellulaire et des interactions entre les cellules et leur environnement. Il souligne que la compréhension des mécanismes cellulaires est encore incomplète et que chaque aspect de la biologie cellulaire, lorsqu’il est étudié plus en profondeur, révèle une complexité insoupçonnée. L’auteur plaide pour des approches de lutte contre le vieillissement qui se concentrent sur la réparation des dommages cellulaires connus plutôt que sur l’ajustement du comportement cellulaire. À cet égard, il est plus facile de traiter directement les dommages, comme la rouille sur des tuyaux, que de modéliser théoriquement les processus complexes qui mènent à l’échec structurel. L’exemple donné montre comment les cellules tumorales exploitent les mitochondries pour échapper à la réponse immunitaire. Les cellules cancéreuses peuvent transférer des mitochondries dysfonctionnelles aux lymphocytes T infiltrant les tumeurs (TILs), ce qui affaiblit leur capacité à attaquer les cellules tumorales. Ce transfert de mitochondries empêche normalement les TILs de procéder à la mitophagie, un processus de nettoyage des mitochondries endommagées, en raison de la présence de molécules inhibitrices. Les TILs acquérant des mutations de l’ADN mitochondrial (mtDNA) des cellules cancéreuses présentent des anomalies métaboliques et une sénescence, ce qui compromet leur fonction immunitaire. Ces découvertes suggèrent que la présence de mutations de l’ADN mitochondrial dans les tissus tumoraux est un facteur de pronostic défavorable pour les patients traités par des inhibiteurs de points de contrôle immunitaire dans des cas de mélanome ou de cancer du poumon non à petites cellules. En révélant ce mécanisme d’évasion immunitaire, la recherche pourrait contribuer au développement de nouvelles immunothérapies contre le cancer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/mitochondrial-transfer-as-a-mechanism-of-tumor-immunosuppression/