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Évolution des Plaques Athéromateuses et Risque de Rupture

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La rupture des plaques athéromateuses qui se forment dans les artères est responsable de la mort de plus d’un quart de l’humanité, causant des infarctus et des AVC. Ces plaques, accumulations de graisses, de cholestérol et d’autres substances, constituent la principale cause de mortalité humaine. Bien que les méthodes d’imagerie pour caractériser la taille et la composition des plaques aient considérablement progressé ces vingt dernières années, leur coût reste élevé, ce qui limite leur utilisation clinique. Les individus âgés, notamment dans les régions plus riches du monde, peuvent être conscients de la présence de plaques, mais ne suivent pas nécessairement leur évolution. Les chercheurs soulignent que ces plaques ne se contentent pas de croître, mais changent également de composition, formant des structures instables plus dangereuses. La calcification des plaques, longtemps considérée comme un facteur stabilisant, a été remise en question, car ces plaques calcifiées présentent un risque d’hémorragie intraplaque, une cause majeure de rupture et d’AVC. Dans le cadre d’une étude menée sur 802 patients de l’étude de Rotterdam, âgés de 45 ans et plus, les chercheurs ont observé que les plaques devenaient plus complexes au fil du temps, développant des composants multiples tels que la calcification, des saignements et des dépôts graisseux. Ces changements étaient plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. Les résultats ont montré que les plaques déjà calcifiées avaient deux fois plus de chances de développer des saignements internes, un indicateur clé de leur vulnérabilité. Une simulation a prédit qu’au-delà de six ans, plus de la moitié des participants présentant des plaques à un seul composant évolueraient vers des plaques complexes d’ici l’âge de 70 ans. Même en l’absence de symptômes, des signes précoces de plaques dans les artères carotides peuvent devenir plus dangereux avec le temps. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/atherosclerosis-remains-the-silent-killer/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

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La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

Le fisétin : un espoir contre la calcification des vaisseaux sanguins

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Dans l’article intitulé ‘Aging’, les chercheurs examinent comment le supplément bien connu, le fisétin, pourrait lutter contre la calcification des vaisseaux sanguins, ayant observé des succès significatifs tant dans des modèles cellulaires que murins. La calcification, distincte du durcissement des parois des vaisseaux sanguins (athérosclérose), se produit lorsque des phosphates dans le sang causent la précipitation du calcium, formant des cristaux. Normalement, des processus régulateurs empêchent cela, mais des conditions telles que des maladies rénales chroniques et une inflammation systémique peuvent les perturber, provoquant des artères rigides et dangereusement étroites. La sénescence des cellules musculaires lisses des vaisseaux (VSMCs) joue également un rôle dans ce processus. L’exposition de ces cellules à des phosphates ou à un glucose excessif les pousse vers la sénescence, et la suppression des phosphates a montré des effets bénéfiques dans un modèle de rat de maladie rénale. Le chemin de signalisation p38/MAPK est également impliqué dans ce processus, où son activation entraîne une calcification accrue, tandis que son inhibition prévient cette calcification. Les chercheurs ont examiné le fisétin, un polyphénol végétal, pour sa capacité à modérer cette calcification, en se concentrant sur son interaction avec le p38/MAPK. Dans leurs expériences, des cellules aortiques humaines exposées à des conditions pro-calcification ont montré une expression accrue de marqueurs de calcification, mais l’introduction de fisétin a réduit ces marqueurs presque à des niveaux normaux. De plus, le fisétin a été efficace uniquement lorsqu’il était administré sous des conditions pro-calcification, sans effet en prétraitement. Dans un modèle cellulaire représentant des conditions urémiques, le fisétin a également réduit des marqueurs liés à la sénescence et à la calcification. Les chercheurs ont découvert que le fisétin augmente DUSP1, un régulateur négatif de la voie p38/MAPK, confirmant ainsi une chaîne de causalité. Dans les expériences avec des aortes murines, le fisétin a également réduit les marqueurs de sénescence et de calcification. Dans des souris vivant avec une calcification induite, le fisétin a montré des effets bénéfiques, bien que moins forts que dans les études cellulaires. Malgré ces résultats positifs, les chercheurs soulignent la nécessité de prudence, car leurs modèles ne reflètent pas parfaitement les maladies rénales chroniques et leurs effets sur la vitamine D. Bien que le fisétin semble prometteur contre la calcification, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer son efficacité dans des situations réelles. Cependant, étant donné que le fisétin est vendu comme supplément, il pourrait être relativement peu coûteux de mener des essais cliniques. Source : https://www.lifespan.io/news/how-fisetin-may-fight-blood-vessel-calcification/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-fisetin-may-fight-blood-vessel-calcification