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Détection précoce de la maladie de Parkinson par des biomarqueurs de transfert d’ARN

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La détection précoce des maladies liées à l’âge, comme la maladie de Parkinson (PD), est essentielle pour ralentir leur progression. Les chercheurs ont identifié un fragment de transfert d’ARN (tRNA) qui pourrait être utilisé comme biomarqueur pour diagnostiquer la PD à un stade pré-symptomatique. Ce type d’ARN est crucial dans le processus de traduction des protéines, car il aide à convertir les séquences d’ARN messager en séquences d’acides aminés spécifiques. Les modifications moléculaires qui se produisent dans les stades précoces de la PD pourraient permettre de développer un test de diagnostic précoce. Actuellement, les tests de diagnostic de la PD se concentrent sur des biomarqueurs tels que le niveau d’α-synuclein dans le liquide céphalorachidien ou l’ADN mitochondrial dans le sang. Cependant, ces méthodes présentent des inconvénients, comme leur caractère invasif ou leur sensibilité insuffisante. Les fragments de tRNA, en particulier les RGTTCRA-tRFs, ont montré un potentiel prometteur en tant que biomarqueurs, accumulant dans le cerveau, le liquide céphalorachidien et le sang des patients atteints de PD, tout en étant absents chez les témoins sains ou les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ces biomarqueurs sont également liés à des symptômes et à des stades de la maladie, avec des niveaux augmentant en corrélation avec les scores de corps de Lewy. De plus, il a été trouvé que certains de ces fragments proviennent de tRNAs associés aux acides aminés phénylalanine et cystéine, qui sont essentiels pour la synthèse de la dopamine et les mécanismes antioxydants. Une réduction de ces tRNAs pourrait donc correspondre à une synthèse de dopamine altérée. Les résultats indiquent que les niveaux de tRFs mitochondriaux sont également réduits dans le liquide céphalorachidien et la substantia nigra des patients atteints de PD, ce qui souligne l’impact des dommages mitochondriaux sur la maladie. En somme, il existe un besoin urgent de tests de diagnostic simples, sûrs et abordables basés sur des biomarqueurs sanguins très sensibles et spécifiques pour permettre une détection précoce et potentiellement changer le cours de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/transfer-rna-may-allow-early-detection-of-parkinsons-disease-via-blood-test/

Partenariat entre Bioniq et Remedy Place pour des suppléments personnalisés

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Bioniq, une entreprise spécialisée dans les suppléments nutritionnels personnalisés, a récemment annoncé un partenariat avec Remedy Place, considéré comme le premier « club de bien-être social » au monde. Cette collaboration vise à intégrer le système de supplémentation basé sur des biomarqueurs sanguins de Bioniq dans le programme d’évaluation de santé Meridian de Remedy. Ce dernier combine des diagnostics de santé avancés avec une approche de bien-être communautaire. Remedy Place, qui dispose de locaux à Boston, New York et Los Angeles, propose des traitements innovants tels que la cryothérapie, la thérapie par lumière rouge et l’acupuncture, tout en promouvant le bien-être comme un choix de vie lié à l’interaction sociale. Bioniq, quant à elle, utilise un algorithme pour créer des suppléments nutritionnels uniques, adaptés aux biomarqueurs et aux objectifs de santé individuels, en rejetant l’approche standardisée des suppléments. Leurs produits seront intégrés dans le programme Meridian, qui propose une vue d’ensemble trimestrielle de la santé biologique de ses membres, accompagnée de tests de mouvement, de VO2 max, d’analyses corporelles et de questionnaires de style de vie. Grâce à ces données personnalisées, les clients recevront des suppléments formulés sur mesure. Dr Jonathan Leary, fondateur de Remedy Place, a déclaré que cette personnalisation des suppléments basés sur des analyses sanguines représente une avancée majeure dans l’industrie. Ce partenariat marque également l’entrée de Bioniq dans le secteur physique aux États-Unis, après une expansion impressionnante de sa base d’utilisateurs en 2024 et des investissements de célébrités comme Cristiano Ronaldo et Diogo Dalot. Source : https://longevity.technology/news/bioniq-and-remedy-place-team-up-on-personalized-supplements/

Lutte contre le Vieillissement : Mécanismes, Biomarqueurs et Thérapies Innovantes

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Fight Aging! est une publication qui se concentre sur la lutte contre les maladies liées à l’âge, en utilisant les avancées de la médecine moderne pour contrôler les mécanismes du vieillissement. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés. Le fondateur, Reason, propose également des services de consultation stratégique dans le secteur de la longévité, visant à éclairer les investisseurs et les entrepreneurs sur les complexités de ce domaine. Les articles au sein de la publication traitent divers sujets tels que le vieillissement ovarien, les biomarqueurs fluides pour les maladies neurodégénératives, et l’impact de la sénescence cellulaire sur la santé. Par exemple, la recherche sur le vieillissement ovarien examine comment la sénescence cellulaire peut influencer la fertilité et la menopause, et propose des thérapies potentielles pour inverser ces effets. D’autres articles explorent l’utilisation de biomarqueurs dans le diagnostic précoce des maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, mettant l’accent sur l’importance de tests sanguins non invasifs. De plus, des études montrent comment les vésicules extracellulaires du cerveau peuvent favoriser la régénération cutanée sans cicatrices, ainsi que le rôle de l’expression de l’IGF-1 dans la perte de cheveux liée à l’âge. Les recherches sur la structure de l’ADN entre différentes espèces de rats révèlent des différences qui pourraient expliquer leur longévité. Des thérapies basées sur la régulation de la SIRT6, un gène lié à la longévité, sont en cours de développement, tout comme l’exploration de la relation entre le microbiote intestinal et les maladies neurodégénératives. Les études montrent également que la vaccination contre le zona est corrélée à un risque réduit de démence, soulignant l’importance des vaccins dans la santé des personnes âgées. Enfin, des interventions telles que la restriction calorique et des médicaments mimétiques de la restriction calorique montrent des promesses pour restaurer des métabolismes lipidiques plus jeunes. Ces recherches mettent en lumière l’importance de comprendre les mécanismes du vieillissement afin de développer des traitements efficaces pour améliorer la longévité et la qualité de vie des individus vieillissants. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fight-aging-newsletter-april-14th-2025/

Partenariat stratégique entre MYndspan et EMOTIV pour l’évaluation de la santé cérébrale

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MYndspan, une entreprise de technologie de la santé cérébrale, a récemment annoncé un investissement stratégique de la part d’EMOTIV, une société spécialisée dans les neurotechnologies portables. Cette collaboration vise à combiner leurs technologies pour proposer une évaluation proactive de la santé cérébrale accessible au grand public. MYndspan est connue pour ses évaluations de santé cérébrale de qualité clinique basées sur la magnétoencéphalographie (MEG), qui offre des avantages distincts en imagerie cérébrale grâce à sa haute résolution temporelle et spatiale. Ces scans produisent des métriques telles que l’Âge Cérébral Fonctionnel et l’Indice de Stabilité Cérébrale, qui peuvent servir de marqueurs précoces de neurodégénérescence et de déclin cognitif, souvent bien avant l’apparition des symptômes. Actuellement, MYndspan offre des scans MEG aux consommateurs dans ses centres de santé cérébrale au Royaume-Uni à Londres et Birmingham, ainsi qu’à Toronto, Canada, avec des projets d’expansion en cours en Amérique du Nord et au Royaume-Uni. Grâce à son partenariat avec EMOTIV, MYndspan espère étendre son accès à des évaluations de santé cérébrale de qualité clinique à un public mondial, dépassant ainsi les centres spécialisés. La collaboration vise à combiner les biomarqueurs de MYndspan avec le suivi de l’état cognitif basé sur l’EEG d’EMOTIV pour créer un système longitudinal de suivi et de soutien à la santé cérébrale. Les dispositifs portables d’EMOTIV visent à rendre les informations sur la santé cérébrale passives et accessibles dans le cadre des routines quotidiennes, à l’instar des outils biométriques qui suivent la condition physique ou la santé métabolique. Caitlin Baltzer, PDG de MYndspan, a déclaré que le travail révolutionnaire d’EMOTIV dans le suivi EEG en temps réel complémente leur approche MEG de la santé cérébrale fonctionnelle. Ensemble, ils ouvrent de nouvelles dimensions en neurosciences préventives qui sont évolutives, personnalisées et accessibles à tous. Cette convergence des technologies des deux entreprises devrait améliorer la façon dont les individus surveillent leurs performances mentales, leur récupération et leurs trajectoires de vieillissement, offrant ainsi une voie potentielle vers des soins préventifs pour les populations vieillissantes. Tan Le, PDG d’EMOTIV, a ajouté que ce partenariat représente une convergence puissante entre la science clinique et la technologie EEG portable, visant à rendre les informations cérébrales de haute résolution disponibles non seulement dans des cliniques spécialisées, mais aussi dans les routines quotidiennes de bien-être de chacun, qu’il s’agisse d’optimiser les performances mentales à la maison ou de procéder à un dépistage proactif de la neurodégénérescence en clinique. Source : https://longevity.technology/news/myndspan-and-emotiv-join-forces-on-brain-health/

Les avancées de la reprogrammation cellulaire pour des thérapies de rajeunissement

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Le reprogrammation cellulaire complète se produit dans les premiers stades de l’embryon, entraînée par l’expression des facteurs de Yamanaka, souvent abrégés en OSKM. Ce processus transforme les cellules germinales adultes en cellules souches embryonnaires, réinitialisant les motifs épigénétiques et restaurant la fonction mitochondriale. Les chercheurs ont réussi à reproduire ce processus pour produire des cellules souches pluripotentes induites à partir de n’importe quel échantillon de cellule adulte. La reprogrammation partielle vise à exposer les cellules à l’expression des facteurs de Yamanaka suffisamment longtemps pour produire une réinitialisation des motifs épigénétiques et une amélioration de la fonction mitochondriale, mais pas trop longtemps pour ne pas changer l’état cellulaire d’autres manières. Cela est considéré comme une voie prometteuse pour la production de thérapies de rajeunissement, bien qu’il existe de nombreux défis à surmonter pour atteindre cet objectif clinique. Un des principaux défis est que différents types de cellules dans un tissu donné peuvent avoir des exigences très différentes en termes de durée d’exposition ou de niveau d’exposition pour produire une reprogrammation bénéfique avec un risque minimal de générer des cellules pluripotentes potentiellement cancéreuses.

La reprogrammation partielle et complète peut partiellement inverser les changements transcriptomiques et épigénétiques liés à l’âge. Cependant, il n’est pas clair dans quelle mesure les horloges de vieillissement mesurent l’âge biologique ou la santé cellulaire/organismique. Quoi qu’il en soit, d’autres biomarqueurs de rajeunissement peuvent être mesurés dans les expériences de reprogrammation partielle. Par exemple, si des cycles d’expression des facteurs de reprogrammation de courte durée sont suivis d’une phase de récupération, des effets de rajeunissement phénotypique peuvent être observés. Par défaut, les marqueurs de rajeunissement doivent être évalués sur une base tissu par tissu.

Un exemple intrigant est le cerveau, où la cyclicité des OSKM sans phase de récupération restaure la proportion de neuroblastes et améliore la production de neurones in vivo. De plus, des études in vivo réalisées sur des neurones de souris et des cellules du gyrus denté de rats suggèrent que les OSKM peuvent inverser le déclin neurologique associé à l’âge et améliorer la mémoire. D’autres études in vivo sur des souris ont montré que la reprogrammation améliore la régénération du foie, favorise la réparation des nerfs optiques écrasés et atténue la perte de l’acuité visuelle liée à l’âge, permet la régénération des fibres musculaires, améliore la cicatrisation des plaies cutanées chez des souris âgées et favorise le rajeunissement cardiaque après un infarctus du myocarde.

Le mécanisme de rajeunissement semble dépendre en partie de la façon dont les cellules sont reprogrammées. En effet, il a été constaté que le mécanisme de reprogrammation des cellules somatiques par des régimes de petites molécules est distinct de la reprogrammation médiée par des facteurs de transcription. En construisant des paysages de chromatine, les chercheurs ont identifié des modifications hiérarchiques des histones et une réaffectation séquentielle des enhancers qui sous-tendent les programmes de régénération suite à une reprogrammation chimique ; ce programme de régénération semble inverser la perte de potentiel régénératif dans le vieillissement des organismes mais ne semble pas être activé dans la reprogrammation OSKM.

La reprogrammation de cellules spécifiques in vivo affecte les tissus environnants. Par exemple, il a été constaté que l’activation in vivo des OSKM dans les myofibres entraînait la prolifération des cellules satellites dans le niche des cellules souches des myofibres, sans induire de dédifférenciation des myofibres ; ces changements sont probablement modulés en partie par des modifications de la matrice extracellulaire (ECM). En fait, l’ECM et ses constituants sont fréquemment affectés par la reprogrammation partielle. À mesure que les souris vieillissent, les niveaux de transcrits associés au collagène diminuent dans le pancréas, mais augmentent à nouveau, du moins partiellement, après un traitement par OSKM avec une période de récupération de deux semaines. De plus, dans des expériences sur des cellules mésenchymateuses de fibroblastes et d’adipocytes sans période de récupération, certains processus associés à l’ECM sont régulés à la hausse par la reprogrammation partielle, y compris les voies liées au collagène. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-what-is-known-of-the-effects-of-partial-reprogramming/

Progrès dans le Diagnostic de la Maladie d’Alzheimer : L’Utilisation du Biomarqueur MTBR-tau243

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La maladie d’Alzheimer évolue d’une agrégation précoce d’amyloïde-β dans les tissus cérébraux et de symptômes cognitifs légers vers une combinaison plus néfaste d’inflammation et d’agrégation de tau dans le cerveau. Des chercheurs ont récemment découvert qu’il était possible de mesurer une espèce de tau, connue sous le nom de MTBR-tau243, dans le sang pour évaluer l’état de cette progression, et ce, avec une précision comparable aux méthodes d’imagerie cérébrale plus coûteuses. Cette approche de test est en cours de validation continue chez des patients à différents stades de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, plusieurs tests sanguins pour la maladie d’Alzheimer sont disponibles sur le plan clinique, permettant aux médecins de diagnostiquer la maladie chez des personnes présentant des symptômes cognitifs, mais ces tests ne renseignent pas sur le stade clinique des symptômes de la maladie, c’est-à-dire le degré d’altération des capacités de pensée ou de mémoire causé par la démence d’Alzheimer. Les thérapies actuelles pour Alzheimer sont plus efficaces aux stades précoces de la maladie, ce qui rend d’autant plus crucial le développement d’un moyen relativement simple et fiable pour évaluer jusqu’où la maladie a progressé. Dans une nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que les niveaux de MTBR-tau243 dans le sang reflètent précisément l’accumulation toxique d’agrégats tau dans le cerveau et corrèlent avec la gravité de la maladie d’Alzheimer. En analysant les niveaux sanguins de MTBR-tau243 chez un groupe de personnes présentant un déclin cognitif, les chercheurs ont réussi à distinguer les patients atteints d’Alzheimer à un stade précoce de ceux en phase plus avancée, et à différencier ces groupes de patients d’Alzheimer d’individus dont les symptômes étaient causés par d’autres conditions que la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/more-on-the-mtbr-tau243-blood-test-for-alzheimers-disease/

Avancées des biomarqueurs fluides pour les maladies neurodégénératives

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Les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la sclérose en plaques (SEP), se caractérisent par des mécanismes pathologiques variés, notamment l’accumulation de protéines mal repliées, le stress oxydatif, la neuroinflammation et des perturbations dans la signalisation neuronale. Par exemple, la maladie d’Alzheimer est principalement associée à la déposition de plaques d’amyloïde-beta (Aβ) et à l’hyperphosphorylation de la protéine tau, entraînant la formation de dégénérescences neurofibrillaires, tandis que la maladie de Parkinson se manifeste par l’accumulation d’alpha-synuclein agrégée formant des corps de Lewy. Malgré les variations pathologiques, ces maladies partagent des caractéristiques communes, telles que la perte progressive de neurones, un manque de traitements modifiant l’évolution de la maladie et la nécessité d’un diagnostic précoce pour atténuer la progression de la maladie. Actuellement, les outils de diagnostic tels que les évaluations cognitives et l’imagerie neuroanatomique (comme l’IRM et la TEP) sont largement utilisés, mais ils ne sont souvent valables que lorsque la maladie a atteint des stades avancés. Cela crée un besoin d’outils diagnostiques et pronostiques novateurs capables de détecter et de classifier ces maladies à leurs stades précliniques. Les biomarqueurs liquides, qui peuvent être obtenus à partir de fluides corporels comme le liquide céphalorachidien (LCR), le sang, la salive et l’urine, offrent un moyen non invasif et potentiellement plus sensible de détecter les maladies neurodégénératives. Les biomarqueurs sont des molécules qui pourraient refléter les changements pathologiques sous-jacents dans le corps, tels que le repliement anormal des protéines, les lésions neuronales et la neuroinflammation, parfois même avant l’apparition des symptômes cliniques. La détection précoce de ces changements grâce aux biomarqueurs liquides pourrait permettre l’essai opportun d’interventions susceptibles de ralentir ou de prévenir la progression de la maladie. Bien que le LCR ait été une source traditionnelle pour détecter les biomarqueurs des maladies neurodégénératives, son accès invasif limite son utilisation routinière dans la pratique clinique. Récemment, des avancées dans la recherche sur les biomarqueurs fluides se sont étendues au sang et à la salive, qui sont plus accessibles et moins invasifs. Les biomarqueurs sanguins ont suscité une attention particulière, car ils permettent des mesures répétées dans le temps et sont adaptés au dépistage à grande échelle. Les ratios Aβ42/40 dans le plasma, diverses espèces de p-tau et la chaîne légère de neurofilament (NfL) ont montré une promesse pour détecter la pathologie d’Alzheimer avec une précision comparable aux biomarqueurs du LCR. Dans la maladie de Parkinson, la détection de l’alpha-synuclein dans le sang a également démontré un potentiel diagnostique précoce. De plus, des niveaux élevés de NfL dans le sang et le LCR ont été observés dans la SLA et la SEP, en faisant un marqueur précieux pour les lésions neuroaxionales dans plusieurs maladies neurodégénératives. Les niveaux salivaires d’alpha-synuclein ont été étudiés comme un marqueur potentiel pour la maladie de Parkinson, tandis que les protéines Aβ42 et tau dans la salive montrent un potentiel pour le diagnostic d’Alzheimer. Bien que les concentrations de ces biomarqueurs soient plus faibles dans la salive comparativement au sang ou au LCR, les avancées dans la technologie de détection améliorent la sensibilité des biomarqueurs salivaires, en faisant un outil potentiel pour le dépistage à grande échelle. Les biomarqueurs urinaires sont également en cours d’investigation, avec des études préliminaires identifiant des changements dans les niveaux de protéines comme Aβ, tau et des marqueurs de stress oxydatif dans l’urine de patients atteints de maladies neurodégénératives. Bien que les biomarqueurs urinaires soient encore au stade de recherche précoce, ils offrent une autre méthode non invasive pour détecter les changements liés à la maladie, particulièrement dans les milieux cliniques à ressources limitées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-the-state-of-fluid-biomarker-assays-for-neurodegenerative-conditions/

Milan Longevity Summit 2025 : Vers une standardisation des biomarqueurs de vieillissement

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Le Milan Longevity Summit 2025 a confirmé la position de Milan en tant que centre mondial d’innovation en matière de longévité et de recherche scientifique. L’événement, coordonné par BrainCircle et co-organisé par la Fondation AEON, a attiré des experts renommés, notamment des lauréats du prix Nobel, tels que les professeurs Shinya Yamanaka et Venkatraman Ramakrishnan. La session phare, intitulée ‘Codes of Longevity: The Biomarkers of Aging’, a abordé la standardisation des biomarqueurs de vieillissement et leur impact significatif sur l’économie, les assurances, les politiques et les soins de santé. Des chercheurs de premier plan, des médecins et des leaders d’opinion, comme Andrea Cipriano et Austin Argentieri, ont participé à des discussions de haut niveau sur le rôle des biomarqueurs dans l’élaboration de stratégies de santé mondiale et de politiques axées sur la longévité.

Un autre sujet important de la conférence a été la standardisation des cliniques de longévité, un aspect crucial pour garantir la cohérence et la qualité dans le domaine. Les contributions d’Abigail Gorshen du Sheba Longevity Institute et d’Anna Erat de l’Hôpital universitaire de Zurich ont fourni des perspectives précieuses sur le rôle de l’intelligence artificielle, des protocoles partagés et la nécessité d’intégrer la science de la longévité dans les systèmes de santé traditionnels.

L’événement, conçu pour être gratuit et ouvert au public, a élargi le cadre de la recherche scientifique pour inclure des discussions économiques, politiques et sociales, rendant la science de la longévité accessible à un public plus large. La présence de conférenciers VIP a enrichi le discours, reliant la science à son impact sociétal.

En plus du sommet principal, une série d’événements complémentaires interactifs a permis aux participants de découvrir des pratiques de longévité de manière concrète, allant des tests diagnostiques aux protocoles de bien-être personnalisés. Ces sessions interactives ont offert aux participants des informations pratiques sur les stratégies d’amélioration de la longévité, rendant les avancées scientifiques tangibles et applicables.

Le sommet a également servi de plateforme de mise en réseau de premier plan, favorisant la collaboration entre chercheurs, leaders de l’industrie et innovateurs. Startupbootcamp, le plus grand accélérateur d’Europe, a joué un rôle clé en offrant aux startups l’opportunité de présenter des innovations révolutionnaires dans le domaine de la longévité et des technologies de la santé.

Avec son programme à fort impact et ses conférenciers de renommée mondiale, le Milan Longevity Summit 2025 a jeté les bases de futures collaborations et d’une vision de plus en plus standardisée pour les soins de santé et la longévité. Alors que Milan continue d’être un pôle d’innovation en matière de longévité, ce sommet a marqué une étape significative vers l’intégration de la science de pointe avec des applications pratiques dans le monde réel. Source : https://longevity.technology/news/milan-longevity-summit-2025-progress-towards-standardization/

Un système de neuromodulation réduit la progression de la maladie d’Alzheimer de 44%

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Un nouvel article publié dans Alzheimer’s Research & Therapy présente les résultats d’un essai clinique de phase 2 évaluant un système de neuromodulation expérimental pour le traitement de la maladie d’Alzheimer. Cet essai de 52 semaines, mené par la société de neurotechnologie Sinaptica Therapeutics, a montré des bénéfices statistiquement significatifs dans les domaines cognitifs, fonctionnels et comportementaux, atteignant tous les principaux points d’évaluation. Le système SinaptiStim utilise une approche personnalisée et non invasive, ciblant le réseau par défaut du cerveau (DMN) à travers une combinaison de stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) et d’électroencéphalographie en temps réel (EEG). En se concentrant sur le précuneus, un hub critique au sein du DMN, le système vise à restaurer la communication dans un réseau cérébral qui devient de plus en plus déréglé à mesure que la maladie d’Alzheimer progresse. Les résultats de l’essai montrent que les patients traités avec SinaptiStim ont connu une réduction de 44% de la progression de la maladie, mesurée par l’échelle de notation clinique de la démence (CDR-SB). Les résultats secondaires ont également été favorables, avec des améliorations significatives dans les mesures de la fonction cognitive. L’analyse neurophysiologique a révélé que la rTMS a amélioré la connectivité fonctionnelle au sein du DMN, et cette augmentation de la connectivité était corrélée à des améliorations cliniques. Le traitement a été bien toléré, sans effets secondaires graves. De plus, des données d’imagerie et électrophysiologiques ont corroboré l’impact physiologique de la thérapie, avec des résultats indiquant une préservation de la fonction cérébrale. Sinaptica prévoit de commencer un essai clinique de phase 3 en 2025, élargissant les recherches en intégrant des biomarqueurs supplémentaires et en utilisant une stratégie thérapeutique dynamique et adaptative. Source : https://longevity.technology/news/neuromodulation-system-reduces-alzheimers-disease-progression-by-44/

L’influence de l’inflammation chronique sur les maladies liées à l’âge et la maladie d’Alzheimer

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L’inflammation chronique joue un rôle central dans l’apparition et la progression des maladies liées à l’âge. Les chercheurs analysent les différences spécifiques au sein du système immunitaire chez des patients atteints de maladies liées à l’âge, ce qui pourrait ne pas toujours mener à des avancées significatives dans la compréhension de l’inflammation. Il existe un consensus sur la nécessité de développer des approches plus sophistiquées pour réduire cette inflammation chronique, mais cela représente un défi, car les systèmes de régulation de l’inflammation inappropriée semblent être identiques à ceux nécessaires pour une inflammation normale et transitoire. Moduler le système immunitaire pour réduire l’inflammation non désirée pourrait par conséquent affaiblir également la réponse immunitaire aux agents pathogènes et aux cellules potentiellement cancéreuses. La meilleure voie à suivre serait d’éliminer les dommages liés à l’âge qui provoquent cette réponse inflammatoire, bien que l’identification complète des mécanismes impliqués reste une tâche complexe. Par ailleurs, l’immunité joue un rôle crucial dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer, les microglies étant responsables de l’élimination des protéines amyloïdes et tau. De nombreux gènes de risque associés à cette maladie sont liés au système immunitaire. Cependant, les aspects phénotypiques et fonctionnels de l’immunité humorale dans la maladie d’Alzheimer sont encore mal compris. Des études antérieures ont révélé un panel d’autoanticorps impliqués dans la pathogenèse, et d’autres ont identifié divers autoanticorps dans la circulation et le liquide céphalorachidien des patients. Dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer, de nombreux autoanticorps réactifs au cerveau sont associés à la déposition d’Aβ, soutenant ainsi une hypothèse auto-immune. Néanmoins, les mécanismes sous-jacents à ce profil d’autoanticorps dysrégulé n’ont pas encore été pleinement élucidés. Les lymphocytes B, essentiels au système immunitaire adaptatif, jouent un rôle pivot en tant que cellules présentatrices d’antigènes et en sécrétant des autoanticorps. Une évaluation de l’immunophénotype des lymphocytes B périphériques chez des patients atteints d’Alzheimer a montré des altérations, incluant une diminution des cellules B mémoires et une augmentation des cellules produisant des cytokines pro-inflammatoires, tandis que celles produisant des cytokines anti-inflammatoires étaient réduites. Ces altérations sont liées à des fonctions cognitives et à des biomarqueurs chez les patients. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-b-cell-population-is-more-inflammatory-in-alzheimers-patients/