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La Sarcopénie : Mécanismes, Diagnostic et Stratégies de Prévention

La sarcopénie est un processus progressif et généralisé de perte de masse musculaire et de force lié à l’âge, touchant tous les individus âgés. Au fil des décennies, la recherche s’est intensifiée pour établir des définitions cliniques de la sarcopénie et explorer ses mécanismes sous-jacents. Ce texte aborde l’utilisation des normes actuelles de diagnostic pour établir une ‘horloge de vieillissement’ afin de mesurer plus précisément le risque et la progression de la sarcopénie, notamment dans ses stades précoces. La sarcopénie est également associée à des changements de santé négatifs qui s’accumulent tout au long de la vie, résultant d’anomalies endocriniennes et métaboliques, ainsi que d’une inflammation chronique de bas grade, conduisant à une réduction de la synthèse des protéines et à un schéma parallèle de déperdition musculaire dû à l’apoptose et à la lyse des protéines. Parmi les initiatives pour faire avancer les connaissances sur la sarcopénie, le Groupe de travail européen sur la sarcopénie chez les personnes âgées (EWGSOP) est le plus influent. Il a introduit une définition clinique large de la sarcopénie, qui a été récemment développée pour mettre en avant la faiblesse musculaire et la réduction des performances comme indicateurs principaux. Les recommandations d’EWGSOP2 ont également proposé un algorithme pour le dépistage, le diagnostic et l’évaluation de la gravité de la sarcopénie, permettant une identification cohérente des personnes atteintes ou à risque. Cependant, malgré l’augmentation de la sensibilisation à la sarcopénie grâce à cet algorithme, sa nature catégorique ne permet pas d’évaluer automatiquement le degré de sarcopénie. Un indicateur quantitatif serait nécessaire pour identifier les individus qui, bien que ne répondant pas aux critères de sarcopénie, présentent des altérations subcliniques nécessitant des stratégies préventives. Ce texte se base sur une étude transversale visant à développer un prédicteur novateur de la sarcopénie chez des adultes en bonne santé d’âge moyen et âgés, en utilisant des tests fonctionnels moteurs et anthropométriques. Les participants ont été évalués sur leur composition corporelle, leurs performances physiques et des biomarqueurs sanguins. L’accélération de l’âge musculaire (MAA) a été modélisée avec la régression Elastic Net pour extraire les tests EWGSOP contribuant le plus à la trajectoire de vieillissement musculosquelettique. Selon les résultats, trois trajectoires ont été identifiées : les ‘accélérateurs’ montrent un risque plus élevé de sarcopénie, par rapport aux ‘normaux’ et ‘décélérateurs’, parallèlement à des altérations significatives des marqueurs biochimiques sanguins chez les accélérateurs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-novel-muscle-age-acceleration-clock/

Rôle du Microbiome Intestinal et de l’Imidazole Propionate dans l’Athérosclérose

La plupart des personnes qui arrivent à l’hôpital après une première crise cardiaque ou un AVC causé par la rupture d’une plaque athérosclérotique instable dans les artères n’ont pas de taux élevé de cholestérol LDL. Ce cholestérol, qui est transporté par les particules LDL provenant du foie, est reconnu comme contribuant à la croissance des plaques, mais ce n’est pas l’élément le plus important de l’histoire. Les traitements bien établis visant à réduire le cholestérol LDL ne font pas toujours régresser les plaques et ne ralentissent que légèrement leur croissance. Au cours des dernières années, des chercheurs ont découvert divers mécanismes contribuant à la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose, menant à l’identification de nouveaux marqueurs, tels que la Lp(a), qui corrèlent avec les plaques athérosclérotiques et les maladies cardiovasculaires dans les populations humaines. Plusieurs entreprises biopharmaceutiques travaillent sur le développement de thérapies ciblant ces mécanismes, bien que celles-ci ne ralentissent généralement que la croissance des plaques lorsqu’elles sont testées sur des modèles animaux.

Un article de recherche récent propose une nouvelle façon dont le microbiome intestinal peut contribuer à la création et à la croissance des plaques athéroscléreuses dans les parois des vaisseaux sanguins. Les chercheurs mettent en avant un métabolite généré par les microbes intestinaux, l’imidazole propionate, et démontrent qu’il peut favoriser la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose. Ce mécanisme semble affecter négativement les macrophages, des cellules qui tentent de réparer les dommages causés par les plaques, les rendant incapables et les tuant dans l’environnement toxique des plaques. L’athérosclérose est la principale cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires. Sa prévention repose sur la détection et le traitement des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, mais de nombreux individus à risque pour une maladie vasculaire précoce restent non identifiés. Des recherches récentes ont mis en évidence de nouvelles molécules dans la pathophysiologie de l’athérosclérose, soulignant la nécessité de biomarqueurs alternatifs et de cibles thérapeutiques pour améliorer le diagnostic précoce et l’efficacité des thérapies. Dans l’étude, il a été observé que l’imidazole propionate, produit par des micro-organismes, est associé à l’étendue de l’athérosclérose chez les souris et dans deux cohortes humaines indépendantes. De plus, l’administration d’ImP à des souris prédisposées à l’athérosclérose nourries avec un régime alimentaire standard suffisait à induire l’athérosclérose sans altérer le profil lipidique, et était liée à l’activation de l’immunité innée et adaptative ainsi qu’à l’inflammation. En particulier, il a été constaté que l’ImP causait l’athérosclérose via le récepteur imidazoline-1 (I1R) dans les cellules myéloïdes. Le blocage de cet axe ImP-I1R a inhibé le développement de l’athérosclérose induite par l’ImP ou un régime riche en cholestérol chez les souris. L’identification de l’association forte de l’ImP avec une athérosclérose active et la contribution de l’axe ImP-I1R à la progression de la maladie ouvrent de nouvelles voies pour améliorer le diagnostic précoce et la thérapie personnalisée de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/gut-microbiome-metabolite-imidazole-propionate-contributes-to-atherosclerosis/

Réévaluation du Vieillissement : Vers une Nouvelle Approche de la Santé à Long Terme

Karl Pfleger remet en question le débat sur le vieillissement en proposant de se concentrer sur son statut d’indication, ses sous-pathologies et son importance clinique. Il suggère que la question de savoir si le vieillissement est une maladie est mal posée ; la véritable question est de savoir quel cadre réglementaire permet d’optimiser la santé à long terme. Le vieillissement ne doit pas être considéré comme une seule entité, mais plutôt comme un ensemble de processus pathologiques distincts. Pfleger fait référence à des débats antérieurs sur l’obésité pour illustrer comment des changements dans la classification peuvent influencer le développement de traitements. Par ailleurs, il souligne que le vieillissement, bien qu’il soit un facteur de risque pour de nombreuses maladies, devrait être considéré non seulement comme une maladie mais aussi comme une indication pour les essais cliniques. Il plaide pour des réformes réglementaires qui encourageraient le développement de thérapies visant à atténuer les maladies liées à l’âge. En outre, il met en lumière l’importance de cibler des sous-domaines spécifiques du vieillissement, chacun représentant des processus pathologiques distincts pouvant être traités indépendamment. Pfleger discute également des arguments erronés souvent avancés dans le débat sur le vieillissement, tels que l’idée que le vieillissement apporte de la sagesse ou qu’il est naturel. Il conclut que le débat sur le vieillissement en tant que maladie doit évoluer vers des discussions constructives qui pourraient accélérer les progrès dans la lutte contre les pathologies liées à l’âge. La nécessité d’un changement de paradigme est renforcée par les recommandations de l’Académie nationale des sciences d’Allemagne, appelant à des essais cliniques axés sur la gérontologie. En somme, Pfleger appelle à avancer au-delà du débat sur le vieillissement en tant que maladie, en se concentrant sur des réformes pratiques qui faciliteront le traitement des problèmes de santé liés au vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/is-aging-a-disease/

Le rôle des protéines mal repliées dans le déclin cognitif : nouvelles perspectives thérapeutiques

Après la création d’une protéine dans la cellule, celle-ci doit être repliée dans la bonne conformation pour fonctionner correctement. Un ensemble complexe de mécanismes est dédié à la fois à l’atteinte d’un repliement correct et à l’élimination des protéines mal repliées lorsque le processus échoue. La recherche sur le repliement incorrect des protéines se concentre principalement sur les protéines qui forment des agrégats solides lorsqu’elles sont mal repliées, car cette pathologie est évidente et mesurable, notamment dans des conditions telles que la maladie d’Alzheimer et les différentes formes d’amyloïdose. Cependant, il existe de nombreuses autres protéines mal repliées qui restent solubles. Des chercheurs ont noté que des centaines de protéines mal repliées peuvent être trouvées dans le cerveau de rats âgés, suggérant que leur rôle collectif dans la neurodégénérescence est significatif. De nombreuses études ont révélé que le réseau de protéostasie, qui maintient les protéines correctement repliées, est altéré avec l’âge, ce qui implique qu’il pourrait y avoir de nombreuses protéines subissant des modifications structurelles au fil du temps. Dans cette étude, une spectrométrie de masse de protéolyse limitée (LiP-MS) a été employée pour identifier les protéines présentant des variations dans leur structure dans l’hippocampe de rats âgés, avec ou sans déficience cognitive, que les chercheurs ont désignées sous le nom de protéines CASC. Au total, 215 protéines CASC ont été identifiées dans la région CA1 de l’hippocampe. La recherche sur le vieillissement, la démence et les maladies neurodégénératives a depuis longtemps établi un lien entre ces processus pathologiques et le repliement incorrect des protéines. Cependant, l’accent a historiquement été mis sur les protéines formant des amyloïdes ou d’autres agrégats insolubles. Cette étude a ciblé la fraction soluble du protéome hippocampique et a utilisé une méthodologie capable de détecter de manière sensible des changements subtils dans la structure des protéines. Les résultats indiquent que le repliement incorrect des protéines pourrait être une caractéristique plus répandue du déclin cognitif que ce que l’on pensait auparavant, et que bon nombre de ces formes mal repliées persistent sous forme soluble. Cette découverte suggère qu’il pourrait exister des pistes auparavant non identifiées pour des cibles thérapeutiques potentielles et des biomarqueurs diagnostiques pour le déclin cognitif, au-delà du petit sous-ensemble de protéines formant des amyloïdes souvent étudiées. Bien entendu, ces interventions devraient être spécifiques à la conformation, ce qui crée des opportunités et des défis supplémentaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/protein-misfolding-is-pervasive-in-the-aging-brain/

Connectome : une révolution dans la surveillance de la santé cérébrale

Connectome, une startup britannique-suisse, se consacre à révolutionner le suivi de la santé cérébrale grâce à des technologies portables et des analyses alimentées par l’IA. Fondée par des neuroscientifiques et des entrepreneurs du secteur de la santé, Connectome a développé un système de scan cérébral portable qui permet de mesurer et d’optimiser la performance cognitive de manière accessible. Bien que la technologie ait été validée cliniquement pour détecter des maladies comme Alzheimer et Parkinson, l’accent actuel de Connectome est mis sur les indicateurs de bien-être et de performance, cherchant à identifier les premiers signes de déclin cognitif avant l’apparition des symptômes. Leurs évaluations de santé cérébrale sont présentées comme étant plus abordables et évolutives que les technologies de neuroimagerie cliniques traditionnelles, avec un premier produit destiné aux consommateurs prévu pour un coût de 299 £ (environ 400 $). En collaborant avec des chercheurs de l’Imperial College de Londres et de l’Université de Zurich, Connectome vise à rendre la neuroimagerie accessible pour la santé des consommateurs, tout en répondant à la diminution globale des fonctions cognitives due au vieillissement de la population. Lucas Scherdel, co-fondateur et PDG, souligne que les outils d’évaluation cognitive actuels sont limités. La société propose une approche innovante qui combine des évaluations cognitives standard gamifiées avec des technologies de neuroimagerie avancées, comme la spectroscopie fonctionnelle proche infrarouge (fNIRS). Connectome offre une vue holistique de la fonction cérébrale, permettant aux utilisateurs de visualiser les connexions cérébrales et d’analyser les flux d’information à travers le cortex. Leurs évaluations incluent des métriques sur la variabilité de l’attention, la récupération cognitive, la capacité de mémoire et l’adaptabilité. En parallèle, la société développe une application qui génère des plans d’action personnalisés pour améliorer les performances cérébrales. À long terme, Connectome ambitionne de servir des applications cliniques et d’intégrer des biomarqueurs validés, tout en maintenant son objectif principal d’offrir des aperçus proactifs sur la santé cérébrale, similaires aux tests sanguins d’aujourd’hui. Source : https://longevity.technology/news/making-brain-imaging-as-accessible-as-a-blood-test/

Partenariat entre Lifeforce et Toku : Une avancée dans l’évaluation de la santé à travers l’imagerie rétinienne

La médecine de longévité connaît un tournant avec la collaboration de Lifeforce, une plateforme de santé, et Toku, un spécialiste de l’imagerie rétinienne. Ensemble, ils ont développé une technologie qui utilise l’imagerie rétinienne alimentée par l’intelligence artificielle pour fournir une évaluation précoce de l’âge biologique et des risques cardiovasculaires. Cette approche innovante permet aux examens ophtalmologiques courants de devenir des outils de dépistage préventif, rendant l’optimisation de la santé plus accessible. En analysant une seule image de la rétine, le système de Toku peut fournir des estimations en temps réel de l’âge biologique d’une personne et des évaluations des risques pour des conditions de santé systémiques. L’approche non invasive de Toku utilise la rétine comme un biomarqueur accessible de la santé vasculaire et métabolique, en s’appuyant sur des signaux subtils dans les vaisseaux sanguins et les tissus rétiniens pour produire un aperçu personnalisé de la santé d’un individu. Lifeforce, qui propose des tests de biomarqueurs à domicile, des consultations médicales, du coaching de style de vie et des thérapies basées sur des preuves, intégrera le premier produit de Toku, BioAge, dans sa plateforme. BioAge, actuellement disponible aux États-Unis en tant que produit de bien-être, vise à sensibiliser à l’âge en comparant l’âge biologique et chronologique basé sur des biomarqueurs rétiniens. Les utilisateurs qui complètent un scan BioAge seront reliés au réseau clinique et de coaching de Lifeforce, leur permettant de traiter proactivement leurs risques liés au vieillissement et cardiovasculaires en fonction des données du scan. Dugal Bain-Kim, PDG de Lifeforce, déclare que voir les risques n’est que la moitié de la bataille ; agir sur ces risques est ce qui change des vies. Par ailleurs, la collaboration utilise CLAiR, la plateforme d’imagerie rétinienne basée sur l’IA de Toku, qui vise à fournir des évaluations des risques cardiovasculaires de qualité clinique. Bien que CLAiR soit encore en développement et non encore approuvée pour un usage clinique, elle a reçu la désignation de Dispositif Innovant de la FDA, et la société attend une approbation de la FDA pour 2026. Ehsan Vaghefi, PDG de Toku, souligne que ce partenariat garantit aux utilisateurs non seulement un accès à leurs données de santé, mais également un soutien d’une équipe de soins de longévité d’élite et fondée sur des preuves. Ensemble, ils ouvrent la voie à une approche proactive et accessible du bien-être tout au long de la vie. Source : https://longevity.technology/news/lifeforce-and-toku-bring-retinal-scanning-to-longevity-platform/

Epigenica : Une avancée dans l’étude de l’épigénétique pour la longévité et le développement de médicaments

La société biopharmaceutique suédoise Epigenica a récemment levé 2,2 millions de dollars pour accélérer la commercialisation de ses technologies épigénétiques à haut débit et élargir sa présence sur le marché, notamment aux États-Unis. L’épigénétique, qui étudie les modifications de l’expression génique sans changer la séquence d’ADN sous-jacente, joue un rôle crucial dans la compréhension des maladies liées à l’âge, telles que le cancer, les maladies neurodégénératives et les troubles cardiovasculaires. En effet, les changements épigénétiques, souvent déclenchés par des facteurs environnementaux et le vieillissement, influencent l’activation ou la désactivation des gènes. Dans le cadre du développement de médicaments pour les maladies liées à l’âge, l’épigénétique offre une perspective puissante pour comprendre le déclin fonctionnel cellulaire au fil du temps. Le paysage scientifique adopte de plus en plus une approche multi-omiques pour appréhender les systèmes biologiques complexes, et l’épigénétique fournit une couche régulatrice essentielle qui complète les données génomiques, transcriptomiques, protéomiques et métabolomiques. Cependant, la plupart des outils épigénétiques existants souffrent de limitations en termes de débit, de coûts élevés et de l’incapacité à combiner les données de méthylation de l’ADN et de modification des histones dans un seul flux de travail. La plateforme EpiFinder d’Epigenica offre une solution évolutive et unifiée qui permet aux chercheurs de réaliser un profilage épigénomique quantitatif à l’échelle du génome en utilisant un matériau d’entrée minimal. Cette technologie soutient les applications dans le développement de médicaments, la médecine de précision et la recherche sur la longévité. La société affirme que son produit phare, EpiFinder Genome, est le premier kit commercial à fournir des capacités ChIP-seq multiplex à haut débit, permettant d’analyser jusqu’à huit marqueurs épigénétiques sur 24 échantillons en un seul flux de travail. Cela produit 192 profils à l’échelle du génome avec efficacité et cohérence, rendant la génération de données robuste et reproductible à une échelle et une vitesse auparavant inaccessibles avec des approches conventionnelles. EpiFinder Genome est compatible avec une large gamme de types d’échantillons, y compris les cellules primaires, les cellules cultivées et les tissus, ce qui le rend applicable à la recherche académique et commerciale. De plus, Epigenica s’apprête à lancer d’autres kits pour élargir les capacités de sa plateforme, en visant notamment l’épigénomique basée sur le sang et le dépistage à haut débit à travers divers paysages épigénétiques. Cette levée de fonds, dirigée par Voima Ventures et impliquant également Navigare Ventures, Leksell Social Ventures et l’investisseur de retour Almi Invest, positionne Epigenica pour avancer dans le développement de ses produits, améliorer ses offres de services et accroître ses opérations afin de répondre à la demande mondiale croissante pour des outils de recherche épigénomique innovants. L’épigénétique, qui étudie comment notre mode de vie et notre environnement influencent le fonctionnement de nos gènes, détient un potentiel transformateur dans des domaines tels que l’oncologie, la longévité et le développement de médicaments. Epigenica permet une analyse rapide, évolutive et abordable des biomarqueurs épigénétiques, aidant les chercheurs à libérer pleinement le potentiel des approches multi-omiques dans la recherche de nouveaux diagnostics et thérapies. Source : https://longevity.technology/news/epigenica-enables-precise-and-scalable-measurement-of-epigenetic-changes/

Lien entre la santé des fibroblastes cutanés et la capacité fonctionnelle chez les personnes âgées

Dans l’article publié dans Aging Cell, une équipe de chercheurs a exploré le lien entre la santé des fibroblastes cutanés et la capacité physique et fonctionnelle. L’étude commence par définir la fragilité et la capacité intrinsèque, en précisant que la fragilité est un état global de réduction de la force, de l’endurance et des fonctions physiologiques, augmentant le risque de résultats sanitaires défavorables et menant à la dépendance. La capacité intrinsèque, bien qu’il soit difficile de la mesurer, fait référence à un ensemble d’attributs fonctionnels qui définissent la santé globale d’un individu. Les auteurs de cet article se concentrent sur une approche ‘gerophysique’ qui relie les horloges biologiques de l’âge chronologique et épigénétique avec des biomarqueurs de fonctionnalité. L’étude s’intéresse principalement aux fibroblastes cutanés, car la peau est plus facile à mesurer que d’autres parties du corps, et les fibroblastes préservent la fonction et la structure de plusieurs types de tissus. Les résultats précédents ont montré que ces cellules jouent un rôle significatif dans les réponses immunitaires et la régulation métabolique, mais aucun lien n’avait été établi auparavant entre les biomarqueurs de vieillissement cellulaire et les métriques de capacité intrinsèque. L’étude a utilisé des échantillons de peau de 133 volontaires, hommes et femmes, âgés de 20 à 96 ans, comprenant des états de santé variés. La première partie de l’étude a cultivé ces fibroblastes in vitro, comparant l’âge chronologique à divers biomarqueurs. Comme prévu, le taux de prolifération des fibroblastes a diminué avec l’âge, et les marqueurs de dommages à l’ADN ont augmenté. Toutefois, il n’y avait pas de corrélation statistiquement significative entre l’âge chronologique et plusieurs autres marqueurs de sénescence. Dans la deuxième partie, les chercheurs ont examiné trois aspects clés de la fonction des fibroblastes : la structure des tissus, les réponses immunitaires et la régulation métabolique, en utilisant une analyse basée sur des biomarqueurs. L’analyse a révélé que la distance de Mahalanobis, qui quantifie la dysrégulation homéostatique, était fortement corrélée à l’âge chronologique, suggérant qu’elle pourrait être utilisée comme biomarqueur de vieillissement. En examinant les indices structurels, immunitaires et métaboliques, les chercheurs ont identifié des biomarqueurs tels que le Periostin, qui pourrait jouer un rôle crucial dans le vieillissement fonctionnel. Bien que l’étude ait des limitations, notamment le nombre limité d’analyses et l’impossibilité de prendre en compte des facteurs externes, les résultats pourraient ouvrir la voie à des recherches futures sur le ciblage de ces biomarqueurs pour des interventions visant à améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-connect-cellular-markers-to-physical-well-being/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-connect-cellular-markers-to-physical-well-being

Circulate Health obtient 12 millions de dollars pour développer l’échange thérapeutique de plasma

Circulate Health, une entreprise soutenue par Khosla Ventures, a récemment obtenu 12 millions de dollars en financement de démarrage pour développer ses cliniques de longévité offrant l’échange thérapeutique de plasma (TPE). Cette technologie vise à réduire l’âge biologique des patients en éliminant des facteurs pro-vieillissement et des protéines inflammatoires du plasma sanguin. Basée sur des décennies d’utilisation médicale de la plasmaphérèse, la procédure de TPE consiste à prélever le sang d’un patient, à le traiter pour en séparer le plasma, puis à remplacer ce plasma par un substitut. Les études animales ont montré que l’échange de plasma vieux contre du plasma jeune peut inverser certains marqueurs du vieillissement et améliorer la fonction physique. Circulate a déjà mis en œuvre cette technologie dans 24 cliniques aux États-Unis, où les clients paient jusqu’à 10 000 dollars par séance, et prévoit de doubler ce nombre d’ici la fin de l’année, en incluant des sites à l’international. Le PDG de Circulate, Dr Brad Younggren, a souligné l’engagement de l’entreprise à fournir des soins médicaux de haute qualité afin de traiter les aspects du vieillissement. Circulate a été cofondée par Younggren et Dr Eric Verdin, expert en gérontologie, et s’appuie sur des conseils scientifiques pour ses recherches. Une étude récente menée par Circulate et le Buck Institute a démontré que le TPE, en particulier lorsqu’il est combiné avec l’immunoglobuline intraveineuse (IVIG), peut réduire l’âge biologique selon divers biomarqueurs moléculaires. Cependant, bien que les résultats soient prometteurs, des études plus larges et à long terme sont nécessaires pour confirmer la sécurité et l’efficacité de cette intervention, notamment pour des individus en bonne santé. Les fonds obtenus permettront à Circulate de rendre cette technologie plus accessible et de continuer à explorer ses bénéfices pour la santé, y compris la possibilité d’éliminer des microplastiques du corps. Source : https://longevity.technology/news/circulate-health-lands-12m-to-scale-up-plasma-exchange-for-healthspan/

Les chiens comme modèles du vieillissement : Une étude sur les marqueurs de sénescence et les thérapies par cellules souches

Une nouvelle étude publiée dans Communications Biology explore les marqueurs du vieillissement chez les chiens et investigue les thérapies par cellules souches, ce qui soulève des questions sur leur pertinence et leur rigueur en matière de recherche translational. Les chercheurs s’appuient sur des modèles canins pour examiner la complexité du vieillissement humain. En combinant la génomique, la protéomique et la métabolomique, l’étude a établi un atlas du vieillissement chez 19 chiens de quatre races, utilisant le séquençage d’ARN à cellule unique et la modélisation des cellules souches pour tracer les signatures systémiques et cellulaires du vieillissement. Les résultats révèlent neuf marqueurs de sénescence des cellules T CD8+ et deux métabolites – le Penitrem A et l’UDP-N-acétylglucosamine – comme des indicateurs robustes du vieillissement. Ces découvertes soulignent l’importance des chiens en tant que modèle pertinent pour le vieillissement humain, notamment en ce qui concerne le déclin du système immunitaire et la recherche de biomarqueurs cliniquement significatifs.

Les chercheurs ont identifié neuf types de cellules sanguines canines qui changent avec l’âge, notamment plusieurs populations de cellules T et myéloïdes, dont quatre présentent des modèles de vieillissement similaires aux données humaines. L’analyse métabolomique a révélé 51 métabolites associés à l’âge, avec une augmentation de l’UDP-N-acétylglucosamine et du Penitrem A. Les cellules souches mésenchymateuses ont été utilisées comme intervention sur douze chiens, certaines modifiées pour surexprimer NMNAT1, une enzyme clé pour la biosynthèse de NAD+. Bien que le traitement ait amélioré des marqueurs biochimiques liés à la fonction hépatique et rénale, des doutes subsistent sur l’ampleur des conclusions, certains experts appelant à la prudence quant à l’interprétation des résultats.

Malgré ces critiques, l’idée que les chiens pourraient servir de modèles translational dans la science du vieillissement est soutenue par certains chercheurs, qui soulignent leur potentiel pour informer sur les mécanismes de vieillissement humain et les interventions susceptibles d’améliorer la longévité. Les chiens, âgés de sept à dix fois plus vite que les humains, permettent d’évaluer les interventions sur des périodes beaucoup plus courtes. Toutefois, pour tirer le meilleur parti des données qu’ils fournissent, il est essentiel de faire preuve de rigueur analytique et de ne pas confondre les signaux précoces avec des résultats définitifs. Source : https://longevity.technology/news/dogs-data-and-the-drive-to-decode-aging/